激素性股骨头坏死动物模型的研究

股骨头坏死可分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死.激素已成为国人非创伤性股骨头坏死发病的主要原因之一[1].非典期间,激素作为不可替代药物应用于传染性非典型肺炎的治疗,造成了大量患者的股骨头坏死,激素与股骨头坏死的关系再次引起了医学界的广泛重视[2].     

力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死的改变

背景:力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死表现更为典型。目的:建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,对使用激素后不同时段大鼠股骨头进行观察,探究在力学载荷下大鼠激素性股骨头的相关改变。方法:4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组。两组大鼠均臀肌注射地塞米松磷酸钠(20mg/kg),1次/周,共计8周。实验组,置于1km/h跑步机中,强迫其跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重。分别于2,4,6,8周处死大鼠,取右侧股骨头标本,于EnduraTEC ELF3200生物力学材料动态力学性能测试系统行压力测定,计算样本纵向最大位移、刚度吸收等生物力学参数,计算空骨陷窝数,并行免疫组织化学法Bcl-2染色,比较不同组之间的累计吸光度值。结果与结论:实验组8周时病理学呈股骨头坏死表现,各个时期股骨头骨小梁宽度、刚度均低于同期对照组;最大形变均高于同期对照组(P0.05)。实验组Bcl-2累计吸光度与对照组比较,第4周起差异有显著性意义(P0.05),实验组Bcl-2表达随激素注射时间增加有显著性意义(P0.05)。结果提示,在激素性股骨头坏死中力学载荷使骨细胞凋亡明显,软骨细胞坏死修复增加,并增多骨小梁断裂,不利于保护骨小梁的完整性,成为引起激素性股骨头坏死塌陷的直接外部因素,并出现更显著的股骨头坏死表现。     

激素性和酒精性股骨头坏死局部BMP表达强度的比较研究

目的 比较研究激素性和酒精性股骨头坏死（ONFH）修复期股骨头内BMP表达强度并进行比较分析，进一步认识不同病因造成ONFH表现不同的分子生物学基础。方法 取13例股骨头坏死，其中7例激素性（男5例，女2例），6例酒精性（均为男性），另取新鲜股骨颈骨折3天内行全髋置换术的2例作为对照组。分别按照负重区软骨面、软骨下坏死中心、修复区和相对正常区取材，并制成石蜡切片，做BMP的免疫组织化学染色，分析其结果。结果 三组之间在积分光密度和数密度上，酒精组明显高于激素组和正常股骨颈骨折组（P〈0．05），而激素组在数值上小于正常组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论 激素性ONFH和酒精性ONFH具有不同的BMP表达强度。且激素性ONFH的BMP表达强度弱于酒精性ONFH。     

激素性股骨头坏死动物模型的研究进展

随着激素在临床上的广泛应用,激素性股骨头坏死(SONFH)的发病率逐年攀升。较为复杂的SONFH发病机制导致在临床诊疗过程中不确定因素增加,从而严重影响治疗效果。建立一种理想的动物模型对该疾病进行深入的探索和研究是非常关键的。文章综述了SONFH动物模型的研究进展和未来发展趋势,对实验动物的选择、给药方式、激素种类、造模方式等进行归类总结并分析和评价不同造模方式的优缺点及适用范围,从而为SONFH的预防和治疗研究提供动物模型的基础,早日在该疾病的研究领域实现新的突破。     

激素性股骨头坏死动物模型国内外研究现状及进展

长期服用激素所引发的股骨头缺血性坏死越来越受到大家的关注。成功建立激素性股骨头坏死(SONFH)动物模型,有助于从根源上认识激素相关的股骨头缺血性坏死的发病机制,为预防股骨头坏死(ONFH)的发生及塌陷奠定良好基础。虽然有很多学者选择不同的动物,采用不同的方法,致力于寻找与人ONFH病理变化相似的动物模型,但目前的现况不能令大家十分满意。本文总结了SONFH动物模型病理、影像学诊断及模型动物的选择、制备方法的研究现状及进展,为SONFH的研究提供参考。     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性股骨头坏死的中医药治疗机制

背景：近年来中国传统中医药在预防和治疗股骨头坏死方面的研究较多,并发现多种单味中药、中药单体及中药复方可以通过靶向信号分子调控骨代谢、脂质代谢和氧化应激相关信号通路预防和治疗股骨头坏死,已成为了时下研究热点。目的：通过阐述国内外中医药对激素性股骨头坏死方面的研究进展,以期为激素性股骨头坏死的治疗提供一些思路。方法：以中文检索词“糖皮质激素、股骨头坏死、发病机制、信号通路、中药复方、氧化应激”检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库;以英文检索词“Glucocorticoids,ANFH,Pathogenesis,Signal path,Chinese Medicine compound,oxidative stress”等检索Pub Med、Embase及WebofScience数据库,筛选有关中药复方及有效成分干预激素性股骨头坏死信号通路的文献,按照入选及排除标准共纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论：(1)中医药可能通过多个信号通路来治疗激素性股骨头坏死;(2)三七总皂苷、骨碎补总黄酮和白藜芦醇葡萄糖甙通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin蛋白数...     

低强度脉冲超声促进卵巢切除大鼠骨折愈合的超微结构研究

目的观察卵巢切除大鼠骨折愈合过程中细胞超微结构的变化,探讨低强度脉冲超声（Low-intensity Pulsed Ultrasound,LIPUS）促进其愈合过程的作用机理。方法60只4.5月龄的雌性SD大鼠,其中48只去势后10周证实已发生骨质疏松,建立双侧股骨中段骨折模型,按标准筛选,共34只接受治疗。造模后第2日起采用自制低强度脉冲超声仪随机对一侧后肢进行连续治疗,每天20min,超声波频率为1.5MHz,脉宽200S,重复频率1KHz,强度为50mW·cm^-2;另一侧做对照。分别在骨折后第4天和第1、2、4、6、8周各处死5只大鼠,透射电镜下观察骨痂内细胞超微结构的变化。结果与对照侧相比,治疗侧软骨细胞分化增殖明显,细胞功能活跃;成骨细胞数量增多,细胞合成功能旺盛,胶原纤维致密,矿化明显;破骨细胞极化现象多见。结论LIPUS作用于卵巢切除大鼠骨折愈合过程,促进了软骨细胞的分化成熟,刺激了成骨细胞的合成分泌以及破骨细胞的分化成熟,改善了骨折愈合的质量。     

微循环障碍与激素性股骨头坏死相关性实验研究

目的 研究激素性股骨头坏死的发病原因。方法 用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死的兔子模型,对比检测实验组和对照组的微循环状况以及与微循环有关的毛细血管内血液的流速,血液粘滞度,成份改变和病理组织学改变,弄清发病的主要相关因素。结果 实验组毛细血管中红细胞聚集,血液流速明显缓慢;血脂、血浆蛋白含量增高;股骨头内毛细血管数量减少,血管襻迂曲变长。结论 激素性股骨头缺血坏死的发病与微循环障碍有明显的关系。     

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。     

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建

背景:成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏,但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。目的:建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法:将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组,注射生理盐水;激素组,注射甲基泼尼松龙3次;单次内毒素组,静脉注射大肠杆菌内毒素24h后,立即注射甲基泼尼松龙3次;双次内毒素组,大肠杆菌内毒素注射24h后重复给药1次,随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI检查及组织学检查、透射电镜观察,并计算空骨陷窝率。结果与结论:造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P0.01),并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著,并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下,实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显,且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。     

提高激素性股骨头坏死模型成活率的方法

背景：激素性股骨头坏死动物模型建立过程中动物的死亡成为影响实验结果的主要因素。 目的：观察以脂多糖和地塞米松建立股骨头坏死模型,提高模型成功率的方法。 方法：新西兰大白兔48只随机等分为模型组、庆大霉素组、庆大霉素+兰索拉唑组和对照组,前3组连续2 d经耳缘静脉注射脂多糖,再连续3 d,臀部肌肉注射地塞米松注射液建立股骨头坏死模型,庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组在建模成功后连续7 d以庆大霉素灌胃,同时庆大霉素+兰索拉唑组肌肉注射兰索拉唑注射液。对照组兔仅注射生理盐水。 结果与结论：模型组、庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组均造模成功;其中庆大霉素+兰索拉唑组存活状况最好,3组动物死亡率分别是33.3%,25%,8.3%,模型组、庆大霉素组、庆大霉素组+兰索拉组和对照组兔的死亡数量差异有显著性意义(P < 0.05)。提示在兔激素性股骨头坏死模型建立中,庆大霉素+兰索拉唑的使用,可以提高实验动物的生存率。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

激素性股骨头坏死发病始动机制的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死发病的始动机制。方法选择健康成年新西兰大白兔48只,随机分为A组(空白对照组)、B组(造模组)两组,每组24只,B组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模;A组动物每只每日1次肌肉注射等量生理盐水。两组于第2、4、6、8周分别随机选取6只进行血清、组织学检查。结果1.血清甘油三酯(TG)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著;血清胆固醇(T-CHOL)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著。2.病理观察:B组:软组织内第2周出现毛细血管增生,组织水肿,脂肪细胞肥大,滑膜完整,第4周时滑膜坏死,胶原纤维增生,第6周胶原纤维部分坏死,第8周时进一步加重,未见炎性细胞侵润;股骨头内骨髓细胞随着时间延长逐渐减少,空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高,经卡方检验,与A组比较差异显著,第4周出现骨小梁变细,稀疏,结构紊乱,偶见碎片,脂肪细胞增多,第8周时股骨头髓内呈现脂肪替代,部分出现软骨细胞增生。结论1.本实验短期内单纯大剂量使用激素,可以引起股骨头坏死,为进一步探讨其发病机制建立了可靠的动物模型。2.激素性股骨头坏死早期出现的髋关节周围软组织的水肿很有可能是其发病的始动机制。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死中的研究进展

<正>概述糖皮质激素诱导的股骨头坏死(Steroid-inducedfemoralhead necrosis,SIFHN)又称糖皮质激素诱导的股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,激素导致股骨头坏死早在20世纪50年代就已经确立。据推测[1],目前中国股骨头坏死患者有500~750万,每年新增病例约7.5~15万,激素成为我国股骨头坏死发病的首要原因。激素诱导的股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力,给社会带来了巨大的负担,大部分     

激素性股骨头坏死与股骨颈骨折患者股骨头内骨小梁形态学对比研究

目的利用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)对比分析激素性股骨头坏死与股骨颈骨折患者的股骨头内骨小梁的结构特点。 方法选取2016年9月至2017年9月因股骨颈骨折与激素性股骨头坏死于大连大学附属中山医院行人工全髋关节置换术的患者,分别设为骨折组与坏死组,每组各20例(20髋),术中完整取出股骨头作为研究材料。应用计算机对股骨头进行三维重建,利用x、y、z轴各2个相互平行的平面将股骨头分割成27个区域,27个区域的编号规则：分为内侧、中间、外侧3个区,每组按照由前向后、由上向下的顺序编为1～9号。内侧区编号为m1、m2……m9;中间区编号为c1、c2……c9;外侧区编号为l1、l2……l9。对样本进行Micro-CT断层扫描,获取股骨头样本的计算机三维图像。手工选取兴趣区,采用骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁间隙等三维空间参数分别对2组股骨头内骨小梁进行评价。数据比较采用t检验和单因素方差分析。 结果在骨折组中,将股骨头按矢状面分割为内侧区、中间区、外侧区进行对比,中间区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小的优势骨小梁区域,差异均有统计学意义(F＝36.59、73.50、38.60、48.50,P值均小于0.05);将股骨头按冠状面分割为前区、中间区、后区进行对比,前区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝69.50、43.92、85.40、36.00,P值均小于0.05);将股骨头按水平面分割为上区、中间区、下区进行对比,上区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝37.03、29.47、255.50、45.50,P值均小于0.05)。对比坏死组股骨头不同部位骨小梁微结构参数,如果将股骨头分为内侧区、中间区、外侧区,中间区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小的优势骨小梁区域,差异均有统计学意义(F＝41.42、26.60、400.00、36.00,P值均小于0.05);如果将股骨头分为上区、中间区、下区,上区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝52.99、25.33、28.50、37.33,P值均小于0.05);如果将股骨头分为前区、中间区、后区,前区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝2 567.17、57.29、42.11、41.17,P值均小于0.05)。与坏死组相比,骨折组骨小梁骨体积分数均值更大,差异有统计学意义(t＝4.90,P＝0.01)、骨小梁厚度均值更大,差异有统计学意义(t＝－4.17,P＝0.01)、骨小梁数量均值更大,差异有统计学意义(t＝－31.37,P＝0.01),骨小梁间隙均值更小,差异有统计学意义(t＝－7.12,P＝0.01)。 结论激素对于坏死股骨头的影响不仅仅是坏死区,包括硬化区、正常骨小梁区,即对于整个股骨头都产生了影响。     

低强度脉冲超声治疗的应用进展

低强度脉冲超声(LIPUS)作为一种非侵入性的治疗方法逐渐用于临床,其能量强度低且以脉冲的形式输出,主要依靠其空化效应和机械效应发挥作用。LIPUS相应的分子生物学机制主要包含与其相关的信号传导通路、基因表达、血管生成和干细胞分化等。随着对其机制研究的不断深入,LIPUS将更广泛地应用于疾病治疗之中。本文主要综述LIPUS在骨骼、泌尿、软组织、神经等系统中治疗的应用进展。     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景:在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验。目的:通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。方法:20只健康日本大耳白兔随机分成2组。实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周。对照组动物单纯注射同等量的生理盐水。于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查。并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况。结果与结论:与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P0.05);激活部分凝血活酶时间则明显下降(P0.05)。4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱。结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。     

内热针治疗兔激素性股骨头坏死的机制

背景:内热针疗法是将针刺疗法和热疗相结合的新型治疗技术,对激素性股骨头坏死有很好的临床效果,但作用机制仍不完全清晰。目的:探讨内热针疗法治疗兔激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法:32只新西兰兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、内热针组、冲击波组,每组8只。模型组、内热针组、冲击波组采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大肠杆菌内毒素造模。内热针组对兔臀部进行内热针干预,每周1次,每次20 min;冲击波组对兔臀部进行冲击波干预,每周1次,每次2000下;空白组和模型组不给予任何治疗。干预4周后进行实验兔采血及双侧股骨头取材,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平;苏木精-伊红染色观察各组实验兔股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测骨组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达。结果与结论:①与空白组相比,造模兔出现摄食减少、精神萎靡、活动减少等表现;与模型组相比,内热针及冲击波治疗后实验兔的上述表现均明显改善;②与空白组相比,模型组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P<0.001);内热针组及冲击波组的股骨头组织形态学较模型组明显改善且空骨陷窝率降低(P<0.001);③与空白组相比,模型组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,内热针组及冲击波组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显降低(P<0.05);④与空白组相比,模型组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与模型组相比,内热针组及冲击波组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001);⑤结果表明,内热针可能通过调控基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂及血清炎性因子水平,促进坏死股骨头的修复,从而达到治疗早期激素性股骨头坏死的目的。     

多壁碳纳米管改善激素性股骨头坏死模型兔的股骨头形态

背景：碳纳米管可以促进成骨细胞的增殖和分化,可能对激素性股骨头坏死发挥治疗作用。 目的：观察多壁碳纳米管在激素性股骨头坏死模型建立过程中的作用。方法：36只新西兰大耳白兔随机选出32只等分为治疗组和模型组,剩余4只作为空白组。治疗组兔每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射0.1 g/L多壁碳纳米管悬浊液1 mL;模型组每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL,空白组每天臀肌注射生理盐水2 mL,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL。结果与结论：模型组兔股骨头组织中骨小梁开始少量出现变细断裂,骨髓脂肪化十分明显,脂肪细胞肥大,微血管开始出现血栓;而经多壁碳纳米管悬浊液治疗的兔股骨头病理损伤出现明显改善。提示多壁碳纳米管能在一定程度上改善激素性股骨头坏死的病理损伤。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：