骨组织疲劳损伤的生物力学研究概述

骨组织是人体重要的承重器官,具有力学适应性,在疲劳载荷作用下会出现疲劳损伤,常见于运动员长跑、新兵训练以及老年人的日常活动,主要表现为骨组织显微裂纹的萌生、扩展,力学性能下降甚至是应力性骨折,危害很大。骨组织的疲劳损伤存在于包括超显微结构、显微结构和组织宏观的各个层面,皮质骨中的抗疲劳结构(骨单元)及内部的细胞成分(主要为骨细胞)对抵抗疲劳损伤、识别显微裂纹以及诱导后续定向骨重建过程具有重要作用。总结相关研究结果与结论有助于系统了解骨组织疲劳损伤行为及相应识别修复过程,同时也为后续骨组织疲劳损伤预防及治疗等临床研究工作的开展提供参考和方向。     

皮质骨中骨单元应力集中效应的有限元分析

目的建立包含骨单元的皮质骨三维实体模型,通过有限元分析验证骨单元的应力集中效应,并对应力集中位置进行疲劳仿真和预测。方法利用Pro/E wildfire 5.0和ANSYS 12.0软件建立包含骨单元的皮质骨三维实体模型,在不同轴向压缩载荷条件下计算分析皮质骨中局部应力和应变分布情况;选取关键位置进行疲劳仿真,预测不同疲劳载荷强度下骨组织的疲劳状态。结果轴向压缩载荷作用下,骨单元附近会出现明显的应力集中效应,随着压缩载荷的增加,模型内部病理性局部应变的比例逐渐增大;关键位置的疲劳仿真结果证明了骨组织生理强度运动时的低疲劳风险,也预测了高强度运动或训练时骨组织疲劳骨折的高风险。结论成功建立了包含骨单元的皮质骨三维实体模型,验证了骨单元的应力集中效应,预测了高强度运动训练条件下骨组织的疲劳损伤位置和风险,实验结果可为部队新兵或中长跑运动员运动训练计划的制定以及运动疲劳损伤的预防提供参考。     

SL-2000骨疲劳损伤实验机的研制与应用

研制专门用于离体骨组织疲劳损伤研究的疲劳损伤实验装置,获得骨微损伤用于分析骨的力学性能。根据工业疲劳机及骨疲劳实验的一般原理,自动控制疲劳实验的主要参数包括负载大小、负载频率、负载次数、温度和湿度,达到疲劳损伤实验条件等。研制的SL-2000骨疲劳损伤实验机在0~200 N负载力量、0~10 H z负载频率、0~999999负载次数、~50℃环境温度和~99%环境湿度范围内连续可调。应用该机对大鼠椎体骨疲劳损伤后可以观察到微破裂、染色性弥散性损伤和染色性交叉岔折三种微损伤类型。骨微破裂密度为19.76±15.05#/mm2,微破裂平均长度为36.74±11.51μm,骨染色性弥散性损伤面积比为0.4117%。实验证明该机适合于骨组织疲劳损伤实验,用于建立骨微损伤模型。     

飞行员机动飞行过程中颈椎动力学响应仿真及损伤预测

目的 采用有限元方法针对典型机动飞行动作过程中飞行员颈椎动力学响应进行仿真,并采用冲击损伤及疲劳损伤模型对飞行员颈椎组织损伤失效进行分析预测。方法 构建具有较高生物仿真度的颈部有限元模型,结合实例对模型的有效性进行验证。加载离心训练机不同模式下的过载曲线进行数值仿真,并采用通用颈椎损伤判定准则和生物组织疲劳损伤模型对组织的冲击损伤及疲劳损伤进行预测分析。结果 机动飞行动作下,过载冲击产生的椎骨、椎间盘最大应力分别为66.53、58.63 MPa,根据N_ij损伤准则计算得到最大N_ij为0.096,低于损伤耐受阈值1,不会对颈椎骨组织造成直接的急性损伤;引用生物组织疲劳损伤模型得知,松质骨在不间断重复加载超过40 000次的情况下发生疲劳失效破坏,考虑到飞行员有限的飞行生涯,椎骨骨组织不会因疲劳损伤积累而导致破坏。结论 研究结果在一定程度上有助于制定飞行员训练和飞行方案,也为其防护装备开发提供数据支持。     

锶盐与模拟失重大鼠骨细胞的凋亡

背景:模拟失重促进成骨细胞、骨细胞凋亡,而锶能降低失重状态下骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡率,促进骨形成。目的:观察锶盐对失重状态下骨组织中细胞凋亡的防治效应。方法:5周龄SD大鼠建立失重动物模型,在悬吊前3d或悬吊时开始以锶盐灌胃。建模后7d,使用全自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶水平,放射免疫分析法测定骨钙素质量浓度,原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡,免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白水平。结果与结论:模型组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素水平均显著低于相应对照组(P0.05),但血钙,磷浓度均较相应对照组升高(P0.05),骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均高于相应对照组(P0.01)。悬吊前3d始及悬吊时始锶盐灌胃组碱性磷酸酶,骨钙素水平均显著高于模型组(P0.05),而血钙、骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均显著低于模型组(P0.05)。说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达,从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡,而锶盐可降低失重状态下大鼠骨组织Fas蛋白表达,从而降低成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡。     

模拟失重与骨组织的细胞凋亡

背景:空间骨丢失主要表现为成骨细胞、骨细胞活性减弱,而包括Fas蛋白在内的诸多因素可调节成骨细胞、骨细胞的增殖和分化并最终调控骨形成。目的:观察失重对骨组织中细胞凋亡的影响。方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠36只,随机分为尾吊模拟失重组及对照组。建立大鼠尾吊模拟失重模型,建模后7,14,21d,使用自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶含量,放射免疫分析法测定骨钙素含量,原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡,免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白含量。结果与结论:尾吊模拟失重组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素含量均显著低于对照组(P0.05),但血钙、磷浓度均较相应对照组升高,骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原含量均高于相应对照组(P0.01)。说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达,从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡。     

人工加载对悬吊大鼠骨组织形态计量学影响的实验研究

为探讨力负荷对废用性骨质疏松的影响,针对人工加载对悬吊去负荷SD大鼠胫骨松质骨组织计量学的影响进行了研究。选取9月龄清洁级雌性SD大鼠21只,分为对照组、悬吊组、悬吊加载组,采用自行研制的动态活体加载装置每日对悬吊加载组大鼠加载15min,频率选取5Hz,外部载荷选取3N。4周后处死大鼠,取左侧胫骨,采用显微CT扫描标本,进行胫骨组织计量学测定分析。结果表明悬吊组大鼠松质骨组织形态计量学参数与对照组及悬吊加载组相比显著改变;对照组与悬吊加载组松质骨组织形态计量学参数无显著差异。说明人工加载能显著改善悬吊大鼠松质骨形态计量学参数。     

骨髓间充质干细胞来源外泌体改善脊髓损伤后血脊髓屏障的完整性北大核心

背景:研究发现,干细胞衍生的外泌体可通过多种途径促进脊髓损伤后运动功能的恢复。目的:研究骨髓间充质干细胞来源外泌体是否通过减轻血脊髓屏障的破坏来促进脊髓损伤后运动功能的恢复。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和外泌体组(n=20),采用改良Allen’s法建立大鼠脊髓损伤模型,外泌体组在损伤后30 min,1 d分别经尾静脉注射200μL骨髓间充质干细胞来源外泌体,在损伤后第3天,通过伊文思蓝染色观察血脊髓屏障通透性,Western blot检测基质金属蛋白酶9及紧密连接蛋白claudin-5,Occludin,ZO-1的表达,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9的活性,免疫荧光检测中性粒细胞浸润情况,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤形态学变化;在损伤后第1,3,5,7,10,14,21天,采用BBB评分量表评价运动功能恢复情况。结果与结论:①外泌体组大鼠的BBB评分在第10,14,21天显著高于模型组(P<0.05),苏木精-伊红染色结果显示外泌体组相比于模型组损伤区明显缩小(P<0.05);②外泌体治疗后血脊髓屏障染料渗出量显著减少(P<0.05),紧密连接蛋白claudin-5、Occludin、ZO-1的表达相比于模型组显著增加(P<0.05);③外泌体抑制基质金属蛋白酶9的表达和活性(P<0.05);④损伤后第3天于病变部位观察到髓过氧化物酶阳性的中性粒细胞浸润,外泌体治疗能显著减少中性粒细胞的浸润(P<0.05);⑤结果表明,骨髓间充质干细胞来源外泌体通过下调基质金属蛋白酶9的表达和活性来减少紧密连接蛋白的降解,从而减轻血脊髓屏障的破坏和随后的中性粒细胞浸润,进而促进脊髓损伤后运动功能的恢复。     

慢病毒介导shRNA质粒TRPV2和TRPV4基因双沉默模式在大鼠脊柱侧弯模型椎间盘退变中的实验研究

目的探究慢病毒介导shRNA质粒TRPV2和TRPV4基因双沉默模式在大鼠脊柱侧弯模型椎间盘退变中的作用。方法本研究采用经典的双足大鼠脊柱侧弯模型构建的方法。根据siRNA干扰原理,构建shRNA-TRPV2和shRNA-TRPV4干扰载体,根据实验目的将SD大鼠分成4组,即模型组,shRNA-TRPV2组,shRNA-TRPV4组和双基因沉默组。利用X射线对上述动物模型进行摄片,利用Masson染色检测成骨组织,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞活性,利用RT-PCR检测BMP,BGP和ALP的mRNA表达水平。结果 shRNA-TRPV2的慢病毒转染效率较高,为(92.3±2.7)%,shRNA-TRPV4的慢病毒转染效率较高,为(91.5±3.3)%,影像摄片结果显示,双基因沉默组大鼠模型Cobb角度相较于模型组具有明显改善(P0.05)。Masson染色结果显示,双基因沉默组大鼠模型新生成骨组织明显多于模型组(P0.05)。TRAP染色结果显示,双基因沉默组大鼠模型破骨细胞活性及数量明显多于模型组(P0.05)。RT-PCR结果显示,双基因沉默组大鼠模型的BMP-2,BGP和ALP的mRNA相对表达量要明显高于模型组和单基因沉默组(P0.05)。结论 shRNATRPV2和shRNA-TRPV4双基因沉默可以促进骨组织的生成,促进脊柱侧弯动物模型的修复。     

电针治疗对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用

目的:探讨电针治疗(EA)对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用机制。方法:40只大鼠随机分为模型组(Injury组)、损伤后EA治疗组(Injury+EA组),建立大鼠坐骨神经损伤模型,损伤模型成功后给予电针治疗。通过检测治疗前后展爪反射,趾间距,腓肠肌湿重的恢复率,以及脊髓诱发电位、运动诱发电位变化,观察电针治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的作用机制。结果:大鼠坐骨神经损伤后给予电针治疗,能显著促进大鼠坐骨神经损伤后受损运动和感觉功能的恢复,降低肌肉萎缩。与Injury组比较,Injury+EA组展爪反射的恢复时间显著缩短(P0.01),各组大鼠1~5趾趾间距显著增加(P0.01),腓肠肌湿重的恢复率显著提高(P0.01),感觉诱发电位波形恢复显著(P0.01),消失的波形有部分恢复(95%),显著高于Injury组(86%)(P0.05)。结论:电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤后的功能修复,延迟肌肉萎缩。     

骨组织工程化培养中成骨细胞力学响应的初步研究

由于骨具有支撑、保护、运动的功能,是承力器官,力学环境对骨组织的发生、发展有着十分重要的影响。活体研究表明:载荷可促进成骨细胞的增殖、分化和细胞外基质的分泌,及骨衬细胞的生物学活动;力学因素显著影响骨细胞生物学活动,包括骨细胞的凋亡;力学环境引起骨内细胞的协同反应,对骨组织变化起整合作用。由于骨组织力学环境如此重要,力学环境就有可能是工程化骨培养中的必要因素。由此,笔者尝试建立三维立体条件下成骨细胞力学响应的模型,研究骨内细胞的力学反应。模型包括支架材料、种子细胞和有力学作用的培养环境。支架材料除具有一般生物支架材料的要求外,还应与天然松质骨有相似的结构和力学性能,这里包括生物衍生松质骨、珊瑚支架等。种子细胞可采用乳鼠分离出的成骨细胞或成骨细胞系,接种在支架上进行培养。载荷直接施加在复合体上,复合体的表观应变被精确控制,可形成与骨活体内相似的力学环境,其中载荷可采用不同形状的波形,如正弦波、方波等。加载应变可达到0～10 000,频率0～100 Hz,大大包括了活体骨组织所受的力学环境。载荷形成细胞的力学环境是以支架材料的表观应变衡量,这正对应活体骨研究的力学指标。     

力学刺激与淫羊藿苷耦合作用抑制疲劳损伤诱导破骨细胞分化的分子机制研究

目的 探讨力学刺激与淫羊藿苷(ICA)耦合作用对疲劳载荷下破骨细胞分化的影响及可能存在的分子机制。方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,空白对照组为α-MEM完全培养基;疲劳载荷下破骨细胞模型组更换为破骨细胞培养液(含质量浓度为40 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子和40 ng/ml破骨细胞分化因子的α-MEM完全培养基),并对RAW264.7细胞施加5 000 με基底拉伸应变;力学刺激+ICA组经上述细胞因子和高应变(5 000 με)刺激后,更换为含有1×10^-5 mol/L ICA的α-MEM完全培养基,并施加1 000 με基底拉伸应变。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测试剂盒检测破骨细胞中TRAP的活性变化;实时定量PCR检测破骨细胞标志性基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)分析核因子κB(NF-κB)异位情况。结果 与模型组相比,力学刺激(1 000 με的基底拉伸)和ICA(1×10^-5 mol/L)耦合作用能显著抑制破骨细胞中TRAP的活性(P<0.01),减少破骨细胞的形成;显著下调标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的mRNA表达,差异均具有统计学意义(均P<0.01);通过抑制NF-κB信号通路中P65、P50、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)的磷酸化来抑制破骨细胞的生成。结论 力学刺激与ICA耦合作用可有效抑制疲劳载荷下破骨细胞的分化及其骨吸收功能,其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路来实现。     

一种新型兔胫骨在体力学加载模型的构建

目的建立一种新型兔胫骨在体力学加载模型,为组织工程支架原位成骨的实验研究提供依据。方法 6个月龄新西兰兔10只,雌雄不限,体质量2.5~3.0kg。采用新西兰兔制备直径3.2mm的胫骨孔状缺损,植入组织工程支架材料,并于缺损两端约1.4cm处行克氏针穿刺术,用于施加压缩载荷;选择1只兔胫骨标本进行Micro-CT断层扫描,采用有限元Mimics 10.01软件建立仿真模型,于上位克氏针两端施加压缩应变(ε1)0~5 000με,计算缺损部位整体应变ε2,拟合ε1-ε2关系曲线。术后10d处死3只实验动物,取材手术侧胫骨,进行离体标本加载实验,验证有限元分析的结果;术后2周对其余实验动物术侧胫骨施加正弦压缩载荷(10Hz,1000με,10min/3d),持续2周,检测动物模型的可行性。结果有限元分析结果可以为在体加载提供数据支持,标本实验验证了有限元分析的可靠性;参照有限元结果,该在体加载模型可以准确地控制加载参数,并且动物实验表明,该模型制备稳定,动物损伤较轻,具有大规模开展实验的可行性。结论通过有限元建模与标本实验相结合是建立动物实验模型的一种有效手段,在体加载模型能够为力学因素干预组织工程支架原位成骨的相关实验研究提供支持。     

运动疲劳损害大鼠空间认知能力并导致海马CA1区L-LTP抑制

目的:探讨运动疲劳对空间认知能力的影响及海马突触可塑性调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(control)和疲劳组(fatigue),选用3级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫空间识别记忆实验评估大鼠的空间识别和记忆变化,使用Western Blot测定海马组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及磷酸化水平,并利用在体电生理记录大鼠海马CA1区晚期时相长时程增强效应(L-LTP),随后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区小清蛋白(PV)的表达。结果:疲劳组大鼠在新异臂的停留时间比和在各臂的总穿梭次数均明显低于对照组(P<0.01)。高频刺激后30、60、120直至180 min,疲劳组大鼠海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率较对照组大鼠均显著降低(P<0.01)。Western Blot结果表明,疲劳组大鼠海马组织磷酸化CREB(p-CREB)水平明显低于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,疲劳组大鼠海马CA1区PV表达下调(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠空间认知能力受损,其机...     

超重环境对骨组织生物力学性能和形态结构的影响

目的 探讨超重环境对骨组织生物力学性能及骨组织形态结构的影响,为航天员和飞行员安全飞行训练及 最大耐受高重力值的确定提供理论支撑。 方法 采用本课题组自主设计的超重加载平台构建超重动物模型,加载 方式为腹背方向承受向心加速度,加速度分别为 5、10、20 g,离心 45 s,1 次/ d,5 d / 周,连续 4 周。 使用 Instron 5865 材料力学试验机对离体骨组织进行三点弯曲试验,通过测量力学参数的变化,分析超重环境对骨组织生物力学性 能的影响;通过双能 X 线骨密度仪扫描、Micro-CT 扫描、骨组织染色等技术,检测骨矿物质含量、骨密度及骨小梁等 形态学参数的变化,观察超重环境对骨组织形态结构的影响。 结果 超重加载可显著降低小鼠胫骨的断裂应力及 弹性模量。 超重环境导致骨组织中骨体积分数下降,骨小梁厚度以及骨小梁数量显著降低,骨小梁排列紊乱。 结 论 超重环境对骨组织生物力学性能及骨组织形态结构的影响与超重载荷的强度密切相关。 低(5 g)强度超重载 荷能够降低骨小梁厚度,但对其力学性能的影响很小。 中(10 g)、高(20 g)强度超重载荷能够显著触发骨流失以 及骨力学性能的下降。 随着超重载荷的增加,机体的生理调节无法阻止骨量和力学性能下降的趋势     

人体腓骨体部骨组织显微硬度的分布特征

目的 探讨人体腓骨体部骨组织显微硬度分布特征。方法 纳入3具新鲜冰冻成人尸体标本(62岁男性、58岁男性、45岁女性),均排除骨骼慢性疾病病史。取右侧腓骨体部,垂直于腓骨体部长轴将其切割为6等份,再使用高精度低速锯于每段标本中部取骨组织制成3 mm厚的骨骼标本,并将每个标本分为前侧、内侧、后侧、外侧4个区域。应用维氏硬度测量系统对每个区域进行5次有效显微硬度测量并取得硬度值,分析腓骨体部不同层面及同一层面的前侧、内侧、后侧、外侧4个区域的显微硬度分布特征,比较不同层面、不同区域的显微硬度差异。结果 3具腓骨体部标本共制备18个骨骼标本,选取72个区域共计测量了360个位点的有效硬度值。3具腓骨体部标本前侧、内侧、后侧、外侧区域总体硬度值分别为(46.81±4.51)HV、(49.69±4.05)HV、(51.19±4.19)HV和(50.44±4.10)HV,其中前侧皮质硬度最低,后侧皮质硬度最高,不同区域总体显微硬度比较差异有统计学意义(F=18.590, P＜0.01);腓骨体部1～6层面总体显微硬度分别为(48.63±4.88)HV、(49.66±4.19)HV、(49.50±4.67)HV、(51.07±4.08)HV、(49.96±4.24)HV、(48.39±4.63)HV,其中腓骨体部第4层面硬度最高,第6层面硬度最低,不同层面间总体显微硬度比较差异有统计学意义(F=2.830, P＜0.05)。同一区域不同层面间显微硬度比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。同一层面内,1～4层面不同区域间显微硬度比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05),而第5、6层面不同区域间显微硬度比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。结论 腓骨体部不同层面和不同区域骨组织显微硬度分布存在差异。了解不同区域、不同层面间骨显微硬度差异,可帮助骨科医生在自体腓骨移植中,正确选择腓骨植入时放置的方向,减少移植物疲劳骨折的发生,还可以为制造更高精度的3D打印仿生骨提供数据支持。     

疲劳型亚健康大鼠模型的构建*

背景：有研究用复合因素构建了亚健康及慢性疲劳大鼠模型,但疲劳型亚健康大鼠模型的构建较罕见。 目的：采用力竭游泳复合睡眠剥夺构建疲劳型亚健康大鼠模型,探讨最佳的疲劳型亚健康大鼠模型制备方法。 方法：将大鼠负重5%力竭游泳并睡眠剥夺20 h建立疲劳型亚健康模型,记录力竭游泳时间,各组实验结束禁食1 d,行血液生化检查。 结果与结论：建模后4,5 d大鼠末次力竭游泳时间显著减少(P < 0.05)。建模后5 d,大鼠血α-羟丁酸脱氢酶、尿素氮、血肌酸激酶升高(P < 0.05)、总胆固醇降低,门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血清肌酐、三酰甘油水平均降低        (P < 0.05)。结果证实,负重5%的力竭游泳复合20 h睡眠剥夺持续4 d即可成功制备疲劳型亚健康大鼠模型。     

流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响

探讨流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响。我们采用低温离心法获取6月龄健康雌性SD大鼠椎骨骨髓细胞,以1.6×106细胞密度种植于血盖片上,采用1,25-(OH)2维生素D3体外诱导获取破骨细胞。于破骨细胞诱导的第7d取出细胞爬片,置于流体剪应力装置中,分别加载5.97、11.36、16.08、20.54dyne/cm2大小的流体剪应力,持续30min,以未加载流体剪应力的破骨细胞为对照组。实验结束时,以2.5%戊二醛固定细胞爬片,置于0.25mol/L氢氧化铵液超声处理10min,清除细胞爬片上的破骨细胞,经1%硪酸固定,梯度酒精脱水,醋酸异戊酯置换酒精,CO2临界点干燥,喷金后扫描电镜观察骨吸收陷窝并计数,图像分析法测定骨吸收陷窝的面积;同时分别收集每次灌流液10ml,冻干,用1ml复溶后,紫外分光光度仪检测抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性的变化。结果显示:在本实验中所选用的流体剪应力可增强破骨细胞TRAP活性,而骨吸收陷窝的数量和面积也增加,尤其是剪应力在16.08dyne/cm2时,破骨细胞TRAP活性增强以及骨吸收陷窝的数量和面积增高最为明显。结果表明,一定范围内的流体剪应力可以增强破骨细胞的骨吸收活性。     

利用有限元研究骨中显微损伤发展

目的 研究骨组织中矿物晶体与胶原纤维的相互作用对显微损伤扩展方式的影响。方法 在有限元模型的基础之上引入黏性单元,用拉伸-分离理论来模拟离子键、氢键、范德华力等的作用。结合随机场理论以及概率损伤分析方法,研究上述各种相互作用机制对骨组织中显微损伤扩展方式的影响。结果 当矿物晶体与胶原纤维通过离子键相结合时,他们之间的界面难以分离,因此骨组织中容易形成线性裂纹。而对于通过范德华力相结合的骨组织,其界面结合不稳定,因此显微损伤容易向着弥散损伤的方式发展。当矿物晶体与胶原纤维之间是通过氢键而相互作用时,发现在显微损伤积累的初始阶段,其发展方式倾向于线性裂纹,而随着显微损伤的逐渐积累,矿物晶体与胶原纤维之间的作用越来约弱,从而整个显微损伤的发展转变为了扩展损伤。结论 本研究的结果有助于理解骨组织中不同成分间的相互作用机制对骨后屈服变形中能量耗散过程的影响,从而进一步探索骨质疏松症以及老年性骨折的机理。     

外源性神经生长因子对肱骨骨折大鼠破骨细胞活性、血管形成及iRhom2/TACE信号通路的作用

目的 ：探究外源性神经生长因子（NGF）对肱骨骨折大鼠破骨细胞活性、血管形成及iRhom2/TACE信号通路的作用机制。方法 ：SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、NGF低剂量组、中剂量组、高剂量组，除正常组外，其他4组采用骨钳截断加克氏针髓内固定法建立肱骨骨折模型，低、中、高剂量组分别于骨折部位注射2、4、8μg/kg的NGF，正常组、模型组同期于骨折部位注射同体积生理盐水，X线摄片检测大鼠骨折愈合程度，TRAP染色法及鬼笔环肽染色法检测破骨细胞活性，ELISA法检测大鼠血清中NGF及血管形成相关因子含量，免疫印迹检测大鼠骨组织中肿瘤坏死因子-α转化酶（TACE）/非活性菱形蛋白2(iRhom2)信号通路蛋白表达。结果 ：与正常组相比，模型组可见明显骨折线，仅有少量骨痂生长且排列疏松；与模型组相比，低、中、高剂量组骨折线逐渐消失，骨痂明显增多且排列规则紧密，骨密度明显升高，且NGF剂量越高，愈合越明显。与正常组比较，模型组可见大量TRAP阳性表达的典型多核破骨细胞；与模型组相比，低、中、高剂量组破骨细胞体积及数目明显减少，且NGF剂量越高减少越明显。与正常组比较，模型组可见明显纤维...