阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。方法对2006～2008年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,监测患者24h动态血氧及血压,选择老年OSAS合并高血压患者组30例、单纯OSAS患者血压正常组30例、无OSAS的高血压患者组20例为研究对象。结果3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P0.05),3组患者平均收缩压、平均舒张压差异有统计学意义(均P0.05),3组睡前、晨起收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(均P0.05),OSAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P0.05)。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

微觉醒与低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者昼夜血压的影响

目的　研究睡眠过程中反复发生的微觉醒与低氧是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者的昼夜血压水平。方法　 6 0例OSAS患者根据门诊血压、2 4h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAS合并高血压组 (OSAS +HT组 ,30例 )与单纯OSAS组 (OSAS组 ,30例 )。测定运动微觉醒指数 (MAI)、皮质微觉醒指数 (CAI)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、血氧饱和度低于90 %的时间 (OLT90 %)和 2 4h平均收缩压 (ASBP)与舒张压 (ADBP)。以OSAS +HT组 2 4h平均收缩压与舒张压分别与MAI、CAI、AHI、OLT90 %、体重指数和年龄作多元逐步回归分析。结果　影响OSAS +HT组 2 4h收缩压与舒张压的第一重要因素是MAI(ASBP :r =0 485 ,P <0 0 1;ADBP :r =0 40 7,P <0 0 5 ) ,第二重要因素 :OLT90 %(ASBP :r=0 382 ,P <0 0 5 ;ADBP :r=0 36 9,P <0 0 5 )。结论　反复发生于呼吸暂停终末的运动微觉醒与低氧是影响OSAS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素 ,它们可能是参与OSAS患者长期高血压形成的重要因素。     

呼吸睡觉障碍对老年人动态血压影响的临床观察

目的探讨老年睡眠呼吸障碍（SAS）患者24 h动态血压变化特点及可能的发病机制。方法对2005—2006年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,患者配戴手握式脉搏血氧仪及24 h动态血压监测,选择老年SAS合并原发性高血压患者组30例、单纯SAS患者血压正常组30例、无SAS的高血压患者组20例为研究对象。结果三组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义（均P〈0.05）;平均收缩压、平均舒张压三组患者比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;睡前、晨起收缩压、舒张压三组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAS合并原发性高血压组晨起血压较睡前血压明显增高（均P〈0.05）。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起SAS患者高血压形成的重要因素,SAS合并原发性高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化.结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P＜0.01),该组有更低的血氧饱和度(P＜0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P＜0.01).结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床分析

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血压的变化情况。方法：对35例单纯高血压病患者（A组）与25例高血压合并睡眠呼吸暂停患者（B组）高血压特点进行比较。结果：B组呼吸紊乱指数高于A组,血氧饱和度低于A组有统计学差异;在动态血压监测中B组夜间平均收缩压、自昼平均舒张压以及24h平均收缩压和舒张压均高于A组,差异有统计学意义;同时A组中出现非勺型血压发生率（13／35）明显低于B组（16／25）。结论：OSAS具有潜在危险性,应引起重视。OSAS患者的低氧血症可能是合并高血压的发病原因。     

呼吸睡眠障碍对老年人动态血压影响的临床观察

目的　研究探讨老年人动态血压在２４h内受睡眠呼吸障碍(SAS)影响的变化特点及可能发病机制.方法　选取我院２０１３年８月—２０１４年６月间接收的 ７４例呼吸睡眠障碍患者,共分为三组,２８例老年SAS合并原发性高血压患者作为１组、２８例单纯的SAS患者血压正常者作为１组,１８例没有SAS的老年高血压患 者１８例作为另一组,对７４例患者进行血压监测,观察患者的血压情况,并进行对比分析.结果　三组患者的最低血氧饱和度、呼吸紊乱指数、氧减指数指标差异具 有显著统计学意义(均P ＜０．０５);三组患者的平均舒张压和平均收缩压,比较差异明显,P ＜０．０５,具有显著统计学意义;三组患者睡前和清晨的收缩压、舒张压比 较差异明显,P ＜０．０５,具有显著统计学意义;SAS合并原发性高血压组,晨起血压比睡前血压增高(均P ＜０．０５).结论　SAS合并原发性高血压患者血压整体较 高,晨起舒张压升高明显,引起SAS患者高血压形成的重要因素是睡眠呼吸紊乱及低氧血症.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠前后的血压变化

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者睡眠前后的血压变化。方法　对5 8例患者行多导睡眠图 (PSG)检查及睡前、睡醒后肘部血压测定 ,选取呼吸紊乱指数 (RDI)≥ 5的 34例OSAS患者为OSAS组 ,RDI <5的 2 4例为对照组 ,比较相关指标。结果　OSAS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压比较差异有显著性 ,OSAS组醒后血压明显高于睡前血压 (P <0 .0 5 ) ,而对照组睡眠前后血压无明显变化 ,OSAS组最低血氧饱和度较对照组明显降低。结论　OSAS患者可出现睡醒后血压升高 ,这可能是部分高血压的病因 ,经鼻持续气道正压 (nCPAP)治疗有利于高血压的降低     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）对原发性高血压（ EH）患者血压变异及昼夜节律的影响。方法：高 血压合并OSAS患者（EH＋OSAS组）60例,单纯高血压患者（EH组）52例,所有患者均行多导睡眠、24h动态血压监测,比较两组血压变异差异,观察非杓型血压发生率。结果：EH＋OSAS组呼吸紊乱指数（ RDI）、最长呼吸暂停时间（ LAT）明显高于EH组（P＜0．01）,最低血氧饱和度（LSaO2）明显低于EH组（P＜0．01）;EH＋OSAS组24h平均收缩压标准差（24hSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）和非杓型血压比例均高于EH组（P＜0．01）。结论：高血压合并OSAS患者血压变异及非杓型血压发生率增加。     

短效联合长效降压药物在有晨峰现象及杓型曲线高血压病患者中的应用

目的通过24h动态血压（ABPM）监测,探讨短效联合长效降压药物对有晨峰现象及杓型曲线高血压病患者的作用,并以平滑指数（SI）评价药物的疗效。方法选择在我院住院的符合1999年WHO/ISH制定的高血压诊断标准的高血压病患者90例,经ABPM 24h检测血压节律呈杓型及超杓型。随机分为A组30例,予洛汀新片剂10mg口服,6∶00及18∶00各服1次;B组30例,予倍它乐克片剂25mg晨醒时口服及洛汀新片剂10mg11∶00口服;C组30例,予卡托普利片剂25mg晨醒时口服及洛汀新片剂10mg11∶00口服。治疗2周后复查ABPM,得出24h平均血压、清晨平均血压、夜间最低血压、清晨-睡眠血压差、血压SI。结果治疗前3组24h平均血压、清晨血压、清晨-睡眠血压差差异均无统计学意义（均P〉0.05）。治疗2周后B、C两组与A组比较,24h平均血压、清晨平均血压及清晨-睡眠血压差均显著降低（P〈0.01）;C组与B组比较,24h平均收缩压、清晨平均血压均显著降低（均P〈0.05）。收缩压SIC组高于A组（P〈0.01）;而B组与A组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;舒张压SI3组差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论晨醒时服短效降压药物（如卡托普利、倍它乐克）联合长效降压药物（如洛汀新）控制血压既能达到长效药物持续平稳的降压效果,又能更好的控制清晨高血压、24h平均血压,减小清晨-睡眠血压差。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压的相关研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者动态血压的变化。方法：对120例高血压伴鼾症患者同步进行24h动态血压监测（ABPM）及多导睡眠监测（PSG），根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度OSAS合并高血压组共3组，观察并比较3组基线资料、睡眠监测指标、动态血压监测各指标，根据不同的血压昼夜节律状况分组（杓型组、非杓型组），比较睡眠监测指标、动态血压监测各指标。结果：（1）重度OSAS合并高血压患者白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）高于轻、中度组（P〈0．05），偶测收缩压（cSBP）高于轻度组（P〈0．05）。（2）最低血氧饱和度（minSaO2）同24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）呈负相关。AHI与偶侧舒张压（cDBP）呈正相关。（3）根据血压昼夜节律状况进行分组，非杓型组占全部患者的68．3％，随着OSAS病情的加重，血压昼夜节律消失者比例增多（P〈0．05）。杓型组minSaO2、夜间平均收缩压（nSBP）及nDBP明显低于非杓型组患者（P〈0．05）。结论：频繁缺氧在OSAS患者舒张压升高中的作用更为显著；OSAS病情的严重程度与血压昼夜节律异常密切相关。     

睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.     

老年高血压患者动态血压与心肌做功指数的关系分析

目的:在初诊老年高血压患者中,探讨24 h动态血压与心肌做功指数（Tei指数）的关系。方法:选择100例初诊老年高血压患者,根据Tei指数分为Tei≥0.40组43例和Tei<0.40组57例;对2组诊室血压、24 h动态血压以及超声心动图参数进行比较。结果:Tei≥0.40组24 h、日间、夜间平均收缩压（SBP）,24 h、日间平均舒张压（DBP）,24 h、日间、夜间SBP负荷,24 h、日间、夜间DBP负荷均高于Tei<0.40组（P < 0.05～P < 0.01）,而2组平均诊室SBP和DBP差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:24 h动态血压水平可能与心脏整体功能相关。     

微量蛋白尿在妊娠高血压检验中的临床意义

目的:探讨妊娠高血压患者动态血压与微量蛋白尿的关系。方法:选择40例妊娠高血压患者,同时选择同期分娩的正常产妇40例,对两组进行动态血压监测(ABPM)、留24 h尿液检查尿微量蛋白质排泄率(UMAE)测定。结果:妊娠高血压组和对照组平均动脉压(MBP)、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、SBP负荷、DBP负荷比较,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组尿微量蛋白质排泄率为12.5±5.3,妊娠高血压组尿微量蛋白质排泄率为49.1±28.5,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿微量蛋白质可作为妊娠高血压患者肾脏损害的重要指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

清晨高血压与无症状性心肌缺血的关系及雷米普利对其影响

目的:通过24h同步动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)的监测,观察清晨血压(收缩压、舒张压、心率)和ST段压低的变化。探讨清晨高血压与无症状性心肌缺血(SMI)的关系,以及口服长效降血压药物雷米普利治疗后对其影响。方法:对68例高血压合并冠心病患者,于口服雷米普利治疗前、治疗后4周,分别用三导动态心电图血压二合一分析仪,行24h同步动态血压和动态心电图的监测,观察清晨血压(收缩压、舒张压、心率)和ST段压低的变化。结果:清晨高血压(收缩压、舒张压、心率)与无症状缺血性ST段压低呈正相关(P<0.01)。经雷米普利治疗4周后动态血压、动态心电图与治疗前比较,血压(收缩压、舒张压)和ST段压低的变化有显著性差异(P<0.01),心率虽有减少,但无显著性意义(P>0.05)。结论:清晨高血压与无症状性心肌缺血的发生密切相关。雷米普利能有效降低清晨高血压,并能减少无症状性心肌缺血的发作次数,是治疗高血压合并冠心病的一种有效而安全的药物。     

男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室重构与血压变异的关系

目的对男性初诊高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心室重构与血压变异进行分析,了解二者的关系。方法采用回顾性分析方法,选择36例男性初诊高血压并OSAS患者为研究组,60例男性初诊原发性高血压患者为对照组。所有入选患者均行动态血压及超声心动图检查。比较24h平均收缩压(24hSBP)/平均舒张压(24hDBP),血压变异性(BPV)及舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的差异及二者联系。结果 (1)OSAS组的24hDBP、收缩压变异性(SBPV)、舒张压变异性(DBPV)、收缩压变异系数(SCV)、舒张压变异系数(DCV)均高于对照组(P<0.05)。(2)OSAS组的LVIDd、LVISd、IVST及LVPWT均高于对照组(P<0.05)。(3)OSAS组患者IVST与24hSPB、24hDBP、DBPV、SBPV及DCV呈正相关(r=0.596、0.654、0.631、0.627、0.405,P均<0.05)。结论男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血压变异性较原发性高血压增加,心室重构较原发性高血压明显,心室重构与血压变异性呈正相关。