功能性电刺激对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素表达的影响

目的：观察功能性电刺激（FES）对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素（SYN）表达的影响。方法：采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,MCAO造模步骤结束后,在大鼠偏瘫侧上肢埋置金属导线连接FES治疗仪。将大鼠随机分为3组：假手术组、安慰电刺激组和FES组,每组又分为0d、3d、7d、14d 4个亚组,每亚组6只。FES在术后3d开始,使大鼠偏瘫上肢产生伸腕和伸指动作,每天1次,每次10min。在FES刺激前后的各个时间点进行网屏实验以观察各组的运动功能变化;应用Western-blot技术检测缺血半影区和镜区SYN蛋白表达。结果：FES组在刺激7d和14d后运动功能较安慰电刺激组明显改善(P<0.05)。脑缺血半影区在刺激3d、7d、14d后、镜区在刺激7d、14d后,FES刺激组较安慰电刺激组SYN蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论：FES可以改善急性脑梗死大鼠的运动功能,并增强脑梗死周围缺血半影区和镜区SYN的蛋白表达,即增强脑的可塑性,但半影区的可塑性出现早于镜区,且表达强于镜区。     

植入式皮质电刺激缺血性脑卒中大鼠皮质神经丝蛋白200的表达

背景：前期研究中发现单独皮质电刺激治疗16d能改善脑卒中后的运动功能障碍,增加梗死灶周围皮质微管相关蛋白2的表达。目的：观察植入式皮质电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠皮质神经丝蛋白200表达的影响。方法：建立SD大鼠右侧大脑中动脉缺血性脑卒中模型,随机分成电刺激组和非刺激组,两组造模1周后植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮质表面,电刺激组施加电刺激,非刺激组不施加电刺激。植入14d后终止电刺激,6周后用免疫荧光染色和免疫荧光图像分析系统定量分析梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达水平。结果与结论：与非刺激组比较,电刺激组梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200表达水平均较高（P〈0.05）。表明皮质电刺激可增加梗死灶周边及梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达,诱导双侧皮质神经元轴突的可塑性改变。     

低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能及梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。 方法54只成年雄性SD大鼠,随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组,每组18只,每组动物再分为治疗3,7和14 d 3个时间点,每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低频电刺激组于造模术后3 d开始进行低频电刺激治疗,模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗,但不予以电流刺激,假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定;以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平变化。 结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善（P<0.05）。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高（P<0.05）。 结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达,促进缺血后脑的可塑性变化,构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。     

经颅电刺激大脑皮质对脑梗死后运动功能的评价

应用大脑皮质电刺激仪检测23例脑梗死后的脑皮质运动代表区,记录经颅电刺激大脑皮质(MEP)的潜伏期、波幅、波形、中枢传导时间(CMCT)。结果显示脑梗死患者的MEP观察指标中至少有1项为异常,提示MEP是脑梗死后锥体功能评价及预后的一种有效方法。     

经颅电刺激加康复训练对脑梗死大鼠功能恢复和生长相关蛋白-43的影响

目的研究经颅电刺激加康复训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌后的功能恢复,并从神经可塑性角度探讨其机理。方法线栓法制备SD大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌模型(MCAO),术后随机分为电刺激加康复组、康复组和对照组。电刺激加康复组给予经颅电刺激和滚笼、平衡木训练,康复组仅给予滚笼、平衡木训练。分别于术后3、7、14和28 d用前肢放置试验(FPT)进行功能评分,以及用免疫组化法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)在梗死灶周围的免疫活性强度。结果电刺激加康复组FPT评分在第7、14、28天优于康复组和对照组(P0.01～0.05);电刺激加康复组皮层缺血周边区GAP-43表达水平在第3、7和14天高于康复组和对照组(P0.01～0.05)。结论经颅电刺激加康复训练能促进大鼠MCAO后肢体功能恢复,机制可能与上调缺血灶周边GAP-43的表达有关,而且作用优于单独的康复组。     

经颅电刺激大脑皮质对脑梗死后运动功能的评价

应用大脑皮质电刺激仪检测23例脑梗死后的脑皮质运动代表区，记录经颅电刺激大脑皮质(MEP)的潜伏期、波幅、波形、中枢传导时间(CMCT)。结果显示脑梗死患的：MEP观察指标中至少有1项为异常，提示MEP是脑梗死后锥体功能评价及预后的一种有效方法。     

神经调控技术在吞咽障碍康复中的应用进展

神经调控技术基于皮质修复机制,通过电或化学方法直接或间接作用于大脑皮质,影响神经元兴奋性,辅助神经网络重建,促进功能恢复。经颅直流电刺激和经颅磁刺激技术近年来在吞咽障碍康复中被广泛应用,且疗效显著。吞咽障碍患者可根据大脑皮质受损情况,选择适宜的恢复模型,通过电极部位、频率的选择,实施不同的神经调控干预策略,兴奋、抑制或调控大脑目标皮质,从而改善吞咽功能。     

神经调控技术在失语症治疗中的应用进展

失语症是脑卒中后最常见的一种语言交流障碍,对患者的工作、生活以及社交影响巨大。失语症大脑恢复机制主要是通过调控大脑的突触可塑性进行语言功能区域的网络重塑,从而恢复语言功能。基于脑网络重塑的神经调控技术在失语症的早期以及恢复期的治疗中均被证明有效。经颅直流电刺激(tDCS)、经颅磁刺激(TMS)和镜像神经元治疗(MNT)是近年来快速发展的3项神经调控技术,可通过电或化学方式直接或间接作用于大脑皮质,引起相关语言功能区的皮质兴奋性改变,从而达到改善失语患者语言功能(听理解、图片命名、复述、日常交流等方面)的目的。tDCS作为一种新的安全性高、携带方便且无创的神经调控技术,可通过不同电流、不同电极放置来调节大脑神经元活动治疗失语症,且治疗效果具有后续效应。TMS技术安全无创,通过选择不同的频率、不同的刺激部位,激活相应大脑区域皮质及皮质下神经元轴突,改善失语症患者的语言功能。镜像神经元区域与重要的语言功能区位置吻合,通过激活患者镜像神经元,可辅助修复和重塑受损语言网络,从而改善患者命名、复述和听理解等语言功能。且镜像神经元与运动、感觉和语言的关系都可作为失语症治疗的切入点。神经调控技术与神经电生理学和神经影像学的交互应用也成为失语症治疗发展的新方向。     

经颅电刺激加康复训练对脑缺血再灌大鼠功能恢复和微管相关蛋白-2的影响

目的:研究经颅电刺激加康复训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法制备SD大鼠短暂大脑中动脉缺血再灌模型(MCAO),术后随机分为电刺激加康复组(A)、康复组(B)、对照组(C)。A组给予经颅电刺激、滚笼和平衡木训练。B组仅给予滚笼和平衡木训练。分别于术后3、7、14和28天用走横木试验(BWT)进行运动功能评分,以及用免疫组化法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)在梗死灶周围的免疫活性强度。结果:A组BWT评分在第7、14、28天优于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05);A组皮质缺血周边区MAP-2表达水平在第14、28天高于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:经颅电刺激加康复训练能促进大鼠MCAO后肢体功能恢复,其机制可能与上调缺血灶周边MAP-2的表达有关,上述作用优于单独康复训练。     

康复治疗对脑卒中后脑网络运动功能重塑的磁共振研究进展

随着脑卒中后运动功能障碍研究的不断深入,功能磁共振成像(fMRI)受到广泛关注.脑卒中后皮质下病灶影响附近或远端相关脑区,导致运动功能障碍.镜像神经元疗法、重复性经颅磁、经颅电刺激可通过无创方式激活大脑皮质相关区域,恢复大脑半球之间的平衡,对全脑网络环路有调节作用,但经颅电刺激缺乏A级证据.针灸虽能广泛调节全脑功能网络...     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

长程经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质脑源性神经营养因子表达及神经功能恢复的影响

目的探索长程经颅磁刺激（TMS）对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质脑源性神经营养因子（BD-NF）表达和脑损伤体积、神经功能恢复的影响及作用机制，为经颅磁刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法TMS组与假刺激组大鼠各48只，于大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）90min后的3周内每日接受1次TMS（200脉冲）与假刺激治疗。检测2组大鼠神经功能恢复情况、梗死灶周围皮质BDNF免疫阳性细胞表达及脑损伤体积，对所得资料进行统计学分析。结果在治疗2周和3周时，TMS组神经功能缺损评分与假刺激组相比均明显降低（P〈0．01）。TMS组在治疗3d、7d、14d、21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与假刺激组各对应时间点相比，差异均有统计学意义（P〈0．01），且2组治疗21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与大鼠神经功能缺损评分呈显著负相关（r=-0．877，P〈0．01）。治疗3周后，TMS组脑损伤体积明显小于假刺激组（P〈0．05），2组脑损伤体积与最终神经功能缺损评分明显相关（r=0．859，P〈0．01）。结论长程TMS有促进脑梗死大鼠神经功能缺损恢复的作用，其作用通过持续上调梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞表达、减小梗死后脑损伤体积等作用而实现。     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

ADSC移植对大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型梗死灶周围DCC和NF-200表达的影响

目的分析脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型梗死灶周围神经丝蛋白200(NF-200)和结直肠癌缺失蛋白(DCC)表达的影响。方法取36只SD大鼠,其中30只用于构建脑梗死大鼠模型,随机分为假手术组(不插入线栓,注入生理盐水)、脑梗死组(插入线栓,注入生理盐水)、移植组(插入线栓,注入ADSC悬液),三组各10只;剩余6只用于分离培养ADSC。分别于造模后第1、2周,采用荧光显微镜观察ADSC在大鼠脑组织中的迁移情况;通过免疫印迹法测定NF-200和DCC蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的表达情况;采用免疫荧光法测定NF-200和DCC在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的分布情况。激光扫描共聚焦显微镜下观察DCC蛋白在梗死灶周围皮质中的定位。结果经荧光显微镜观察可见,移植组脑组织中可见PKH-26标记的ADSC,且多见于脑梗死周围皮质中。经免疫印迹法检测可知,相比假手术组,脑梗死组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调,DCC蛋白表达明显上调(P<0.05);与假手术组比较,移植组造模后第1周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调(P<0.05),造模后第1、2周DCC蛋白表达明显上调(P<0.05);移植组与假手术组造模后第2周NF-200表达的比较,并无显著差异(P>0.05);相比脑梗死组,移植组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。经免疫荧光组织化学染色法检测可知,脑梗死组与移植组脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白的表达较假手术组更加明显,且移植组更加明显;NF-200蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中主要定位于神经元轴突中,DCC蛋白呈现条索状表达。激光扫描共聚焦显微镜下观察可见,DCC蛋白主要定位于大鼠脑梗死病灶周围皮质中NF-200阳性的神经元轴突中。结论通过颈动脉注射途径移植的ADSC可移至大鼠脑梗死病灶周围皮质中,且其促进神经元轴突再生修复的作用机制可能与诱导脑梗死病灶周围皮质NF-200和DCC表达密切相关。     

电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建

背景对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征.目的用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型,探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复.设计随机对照实验.单位中山大学动物中心和电镜室.材料实验于2002-01/2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成.健康雄性SD大鼠200只,3个月龄,体质量90～110 g.所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者.选出180只随机分为电刺激组和对照组,各90只.方法电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位,进行电刺激,6 d为1个疗程,在电刺激治疗第1,3,6,9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测[1]走横木试验评分法(1分为严重障碍,7分为正常).[2]电镜观察.[3]胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色,两组标本的每张切片随机选5个视野,统计阳性细胞数;选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞,测其阳性胞浆平均吸光度(A值).[4]观察神经元凋亡采用原位末端标记法.[5]脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个.主要观察指标[1]大鼠运动功能评分.[2]大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构.[3]大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况.[4]大鼠脑神经元凋亡结果.[5]大鼠脑微血管舒张情况.结果大鼠进入结果分析180只,余20只在随机分组时超过1分退出实验.[1]两组大鼠走横木试验结果从3～9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组,第9疗程达6分大鼠电刺激组显著多于对照组(42,26,χ2=15.4,P＜0.01).[2]大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值第3,6,9个疗程电刺激组显著高于对照组[(52.97±0.59)%比(46.40±0.56)%;(49.44±0.80)%比(46.40±0.56)%;(43.25±0.48)%比(34.20±0.50)%,P＜0.05].[3]大鼠脑神经丝蛋白测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(22.9±2.7)%比(11.9±2.3)%;(26.5±1.7)%比(11.7±1.5)%,P＜0.05].[4]大鼠脑微管相关蛋白2测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(21.7±1.3)%比(11.3±1.1)%;(24.4±2.1)%比(11.9±2.3),P＜0.05].[5]大鼠脑神经元凋亡数两组无显著差别.[6]大鼠脑微血管开放数目检测结果第1,3,6,9个疗程电刺激组显著多于对照组(33比19;48比31;45比25;46比23,Z=-2.309,P＜0.05).结论电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复.可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退,增强神经元活性,激发了脑微血管的舒张,从而改善脑循环.