重组白介素-1受体拮抗剂对实验性肝损伤保护作用的初步研究

白介素１（ＩＬ１） 是重要的炎症因子之一, 在肝损伤中起着重要的作用。为研究重组ＩＬ１ 受体拮抗剂ｒＩＬ１ｒａ） 对四氯化碳（ＣＣＩ４） 诱导的肝损伤的保护作用,将２４ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为５ 组：即正常对照组（ｎ ＝ ５） ,造模组（ｎ ＝ ５） ,ｒＩＬ１ｒａ 高剂量（０ ．５ ｍ ｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ５） ,中剂量（０ ．２ ｍｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ５） 和低剂量（ｏ ．１ｍ ｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ４） 。检测处理６ 周末血清肝酶学（ＡＬＴ,ＡＳＴ） 和肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原（Ｐｃ Ⅲ） 、透明质酸（ ＨＡ） 和层粘蛋白（ＬＮ） 。结果：与造模组相比较,ｒＩＬ１ｒａ 各剂量组血清ＡＬＴ 和ＡＳＴ 的水平下降（ Ｐ ＜ ０ ．００１ 和Ｐ ＜ ０ ．０１） ,但组间无差异;而对于肝纤维化指标,虽然数值有下降趋势,但只有高剂量才具有统计学意义（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。表明ｒＩＬ１ｒａ（０ ．５ｍ ｇ／１００ ｇ） 可阻断肝细胞的急、慢性损伤,抑制肝纤维化的形成,从而可间接地反映ＩＬ１ 参与了ＣＣｌ４ 导致肝损伤的发病过程。     

人脑颞叶组织中类固醇5a－还原酶同功酶活性分布研究

本文采用酶放射分析法对新鲜人脑颞叶组织中５ａ－还原酶同功酶的活性分布进行研究。结果显示：（１）在颞叶脑组织中，５ａ－还原酶１和５ａ－还原酶２主要分布在灰质，其酶活性（５ａ－还原酶１，３３．６±４．５ｐｍｏｌ·ｈ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２；５ａ－还原酶２，１３．８±２．９ｐｍｏｌ·ｈ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝１１）明显高于分布在白质中的酶活性（５ａ－还原酶１，１４．７±２．０ｐｍｏｌ·ｈ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２，Ｐ＜０．００１；５ａ－还原酶２，５．２±０．９ｐｍｏｌ·ｈ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝１１，Ｐ＜０，０１）；（２）在灰质中，５ａ－还原酶活性主要来自于５ａ－还原酶１，其酶活性（３４．９±２．５ｐｍｏｌ·ｈ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝３２）明显高于５ａ－还原酶２（１５．０±２．３ｐｍｏｌ·ｒ_（－１）／ｍｇ蛋白，ｎ＝１８，（Ｐ＜０．００１）；（３）５ａ－还原酶１和５ａ－还原酶２的活性在男女性之间差异不显著，且与年龄无相关关系。     

人脑颞叶组织中类固醇5α—还原酶同功酶活性分布研究

本文采用酶放射分析对新鲜人脑颞叶组织中５α－还原酶同功酶的活性分布进行研究。结果显示：（１）在颞叶脑组织中，５α－还原酶２主要分布在灰质，其酶活性（５α－还原酶１．３３．６±４．５ｐｍｏｌ·ｈ＾－ｈ／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２；５α－还原酶２，１３．８±２．９ｐｍｏｌ·ｈ＾－１／ｍｇ蛋白，ｎ＝１１）明显高于分布在白质中的酶活性（５α－还原酶１，１４．７±２．０ｐｍｏｌ·ｈ＾－１／ｍｇ蛋白，ｎ＝１２，Ｐ〈０     

哮喘豚鼠IL-5、IL-3、GM-CSF mRNA表达及雷公藤内酯醇的影响

目的研究ＩＬ－５、ＩＬ－３、ＧＭ－ＣＳＦ在哮喘发病中的作用及雷公藤的干预。方法将实验豚鼠随机分为：①哮喘组（ｎ＝８）：用卵蛋白雾化吸入诱导哮喘模型；②处理组（ｎ＝８）：用雷公藤内酯醇腹腔注射处理哮喘模型；③正常对照组（ｎ＝８）。制备ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｃＤＮＡ探针，用斑点印迹杂交法检测以上三组豚鼠支气管肺组织ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ的表达。结果哮喘豚鼠支气管肺组织ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１）；雷公藤处理组ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达低于哮喘组（Ｐ＜０．０５～０．００１），与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论哮喘豚鼠肺组织中有明显的ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加。雷公藤内酯醇能抑制体内ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ的表达，可能在哮喘抗炎中具有潜在的临床价值。     

金多靶对内毒素血症作用的实验研究

目的研究减肥降脂中药金多靶防治内毒素血症的疗效及机理。方法用静脉注射内毒素（ＬＰＳ ０．５ｍｇ／１ｍｌ／１００ｇ Ｂ．Ｗ．）的方法复制急性内毒素血症家兔（ｎ＝１２）模型，事先灌服金多靶（１．５ｍｇ／１００ｇ Ｂ．Ｗ．）后观察 ０ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ平均动脉血压（ＭＢＰ，颈动脉插管法）、血清内毒素浓度（赏试验法）、血清ＴＮＦα浓度（ＥＬＩＳＡ法）及肠内容物移动距离（美兰法）。结果与灌服生理盐水对照组比，金多靶组ＭＢＰ下降不明显，内毒素及ＴＮＦα浓度均明显下降（Ｐ＜Ｏ．０５），肠内容物移动距离明显加快（Ｐ＜０．０５），与血清内毒素浓度间呈显著负相关（ｒ＝－０．９４，Ｐ＜０．０５）。结论金多靶能降低内毒素浓度，减少ＴＮＦα的生成，有效维持动脉血压，对内毒素血症有一定防治效果。上述作用与金多靶引起肠内容物移动距离加大、大便排出增多有关。     

20—羟基蜕皮酮对银盾革蜱若虫蜕化期和存活作用的研究

在银盾革蜱若虫发育的不同时期：饱血后２ｄ（２－ｐＥ组）、６ｄ（６－ＰＥ组）和１２ｄ（１２－ＰＥ组）局部施用２０－羟基蜕皮酮，剂量分别为１、５、１０、２０和４０μｇ。结果表明处理时间（Ｔ）和施用剂量（Ｄ）对若虫蜕化期和存活有显著影响，双因素方差分析，Ｔ：ｄｆ＝２，Ｆ＝７３．７９，Ｐ＝０．０００；Ｄ：ｄｆ＝６，Ｆ＝３０．９７，Ｐ＝０．０００。单因素方差分析，剂量大于１０μｇ缩短了若虫蜕化期（差异极显著），１μｇ、５μｇ也有此效应（差异显著）。６－ＰＥ组效果最明显，与２－ＰＥ组、１２－ＰＥ组差异极显著。２０－羟基蜕皮酮对若虫有致死作用，蜕皮前死亡和蜕皮后死亡与施用剂量和时间有关，剂量大于１０μｇ时，所有实验组死亡率均为１００％。Ｐ＜０．０１表４施用剂量（２０－Ｅ）对若虫蜕化期的影响（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）Ｔａｂ．３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｏｓａｇｅ（２０－Ｅ）ｏｎｎｙｍｐｈａｌｍｏｕｌｔｉｎｇｐｅｒｉｏｄ（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）：Ｐ＜０．０１：＊：Ｐ＜０．０５对照Ⅰ─未处理；对照Ⅱ─乙醇处理ＣｏｎｔｒｏｌⅠ─Ｕｎｔｒｅａｔｅｄ；Ｃｏｔｒｏｌ　Ⅱ─Ｅｔｈａｎｏｌ图１２－ＰＥ组若虫在不同剂量处理下的死亡率Ｆｉｇ．     

糖皮质激素对大鼠脾淋巴细胞表达IL－2受体的调节

采用荧光标记的抗ＣＤ２５单抗，观察了地塞米松对大鼠脾淋巴细胞表达低亲和力ＩＬ－２受体（ＣＤ２５抗原）的影响。结果显示，在ＣｏｎＡ激活的淋巴细胞培养体系中加入地塞米松后，低亲和力ＩＬ－２受体的表达明显受到抑制；表达ＣＤ２５抗原的阳性细胞率亦明显减少。采用￣（１２５）Ｉ－ｒＩＬ－２结合分析实验，进一步研究了地塞米松对高亲和力ＩＬ－２受体的影响。结果证实，１０ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松使高亲和力ＩＬ－２受体的数量由１０．０±０．７３降至６．５１±１．８２ｆｍｏｌ／１０￣７细胞（ｎ＝４），但亲和力无显著变化。糖皮质激素的上述调节作用可能是其抑制免疫功能的重要分子机制之一。     

Clq诱导Raji和U937细胞产生IL－1ra

Ｃｌｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２～２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃｌｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

C1q诱导Raji和U937细胞产生IL—1ra

Ｃ１ｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２￣２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃ１ｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

外源蜕皮激素和保幼激素类似物对长角血蜱生殖的影响

在长角血蜱雌虫生殖发育的不同时期：刚蜕出（ＭＤ）、刚饱血（ＥＤ）和饱血后２ｄ（２－ＰＥ）局部施用２０－羟基蜕皮酮（２０－Ｅ）和／或法尼醇。结果表明：法尼醇处理ＭＤ组，延缓产卵，抑制卵巢对卵黄蛋白（Ｖｎ）的摄取，降低平均产卵力，且与剂量呈线性相关：ｙ＝５３．１１－０．０８ｘ，高剂量（大于５０μｇ／蜱）引起高死亡率（５０．０－１００．０％不等）；法尼醇处理ＥＤ组，抑制卵巢对Ｖｎ的摄取，降低平均产卵力，高剂量（５００μｇ／蜱）引起高死亡率（８６．７％），低剂量延缓产卵，而高剂量无影响；法尼醇处理２－ＰＥ组，缩短产卵前期，且与剂量呈线性关系：ｙ＝８．５２－０．０１５８ｘ，１－１００μｇ／蜱剂量增加平均产卵力和提高卵巢对Ｖｎ摄取，５００μｇ／蜱剂量严重抑制产卵力；２０－Ｅ处理２－ＰＥ织，延长产卵前期，降低平均产卵力，但利于卵巢对Ｖｎ摄取；法尼醇和２０－Ｅ共同处理２－ＰＥ组，有利于卵巢对Ｖｎ摄取，不同剂量法尼醇和１０μｇ／蜱的２０－Ｅ组合，缩短产卵前期，与２０μｇ／蜱的２０－Ｅ组合，延缓产卵，两种激素一定的组合，提高平均产卵力，各种处理都不影响产卵历期。     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

IL—1受体拮抗剂抗内毒素性休克的作用

ＩＬ－１是机体重要的炎症因子之一。在内毒素性休克的发生、发展中起了关键性作用。本文介绍使用国内研制成功的基因工程ＩＬ－１受体拮抗物（ＩＬ－１ｒａ）作为抗ＩＬ－１物质，用于大白鼠内毒素性休克模型。观察了用ＩＬ－１ｒａ保护内毒素性休克动物的血液动力学的变化以及肺、肾组织的病理学变化，同时以肾上腺皮质激素作阳性对照，生理盐水作阴性对照。ＩＬ－１ｒａ治疗组１０例中有一例发生一过性休克（１０％）；而阴性对照组（生理盐水）休克发生率为６０％（３／５）（Ｐ＜０．０５），其中一例在观察过程中死亡。阳性对照组（地塞米松）休克发生率为４０％（２／５）（Ｐ＞０．０５）。肺、肾组织的病理学变化，ＩＬ－１ｒａ保护组的改变也比阴性对照组轻微。证实基因工程生产的ＩＬ－１ｒａ可作为抗ＩＬ－１物质而阻断内毒素性休克的发生，减轻实验动物的病理改变。在某些程度上优于肾上腺皮质激素而未发现明显副作用。     

环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

HCV结构区基因重组体免疫大鼠抗体反应的各种影响因素

为寻求丙型肝炎病毒基因免疫的最佳动物实验方法,探讨不同方式对重组体ｐＣＤ－ＨＣＶ１诱发Ｂａｌｂｈ／ｃ小鼠产生抗体的影响。采用分子生物学技术构建了ＨＣＶ重组体,用不同免疫次数,途径,剂量和不同处理方式将其免疫小鼠。结果显示;重组体ｐＣＤ－ＨＣＶ１（１００μｇ／只／次,ｎ＝１２）经肌肉１次,２次,３次和４次免疫小鼠后,抗体水平分别为０．１８３±０．０６,０．４２８±０．０５,０．７０７±０．０８（ＯＤ     

RIL—2对急性克氏锥虫感染小鼠的抗SRBC直接溶血空斑反应及抗虫保护性免疫影响的初步研究

为研究ＩＬ—２在克氏锥虫感染过程中出现的免疫抑制机制中的作用，８只克氏锥虫感染的Ｃ３Ｈ／ＨｅＪｎ小鼠每日皮下注射两次，每日总量５０００μ重组人ｒＩＬ－２；对照组相同数量小鼠皮下注射等量的无钙、镁离子的ＰＢＳ。实验结果表明ｒＩＬ－２注射组小鼠脾细胞对羊红细胞的反应能力由ＰＢＳ注射鼠的１５。２％提高到９３。５％（Ｐ＜０．０５）。相当接近于正常的未感染小鼠的空斑形成细胞数。ｒＩＬ－２注射组小鼠仅表现轻度降低的寄生虫血症，其动态变化在两组间未显示出差异。除ＰＢＳ组的１只小鼠在感染后第３６ｄ死亡外，ｒＩＬ－２以及ＰＢＳ注射组的其它动物都在克氏锥虫急性感染期存活。尽管ｒＩＬ－２注射并未明显地提高克氏锥虫急性感染期Ｃ３Ｈ／ＨｅＪｎ小鼠的抗虫保护性免疫，本实验提示ＩＬ－２不足是克氏锥虫急性感染期Ｃ３Ｈ／ＨｅＪｎ小鼠非特异性免疫抑制的原因之一。     

雷公藤单体T4体外给药对IL—2R表达的影响

Ｔ１是中草药雷公藤的一类粗提物，临床治疗类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等免疫性疾病效果显著。Ｔ４是进一步从Ｔ１中提取出的单体成分，以正常人外周血清单相核细胞（ＰＢＭＣ）为实验材料，测定了不同浓度的Ｔ１（０．０９８～３．１３Ｕ／ｍｌ）和Ｔ４（０．０３９～５ｎｇ／ｍｌ）对于Ｔ细胞功能的影响。结果表明，Ｔ１和Ｔ４对Ｔ细胞表面ＩＬ－２Ｒ的表达剂量相关的抑制作用。结果还显示，在药物作用下，ＩＬ－２对ＩＬ－２Ｒ     

IL—10对外周血单个核细胞体外产生IL—2及IFN—γ的调节作用

为探讨Ｔｈ１与Ｔｈ２两类细胞因子间相互调节，研究了ｒｈＩＬ－１０对ＰＨＡ体外诱导人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，１０ｎｇ／ｍｌＩＬ－１０明显抑制ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０２及Ｐ＜０．０１）。在加入兔抗人ＩＬ－１０抗体的ＰＢＭＣ体外培养体系中，在５μｇ／ｍｌ浓度时，ＩＬ－２产生可明显增加（Ｐ＜０．０５），随着抗体浓度增加，ＩＬ－２呈剂量依赖性增加（ｒ＝０．９６２，Ｐ＜０．０１），ＩＦＮ－γ产生亦增加，但差异不明显。本研究表明ＩＬ－１０抑制活化人ＰＢＭＣ体外产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ，而抗人ＩＬ－１０抗体则表现出增强作用。ＩＬ－１０介导Ｔｈ１与Ｔｈ２两类辅助性Ｔ细胞间的相互调节，选择机体对抗原的免疫应答类型，从而对临床疾患的防治有一定指导意义。     

应用膜片钳技术探讨阿霉素对骨肉瘤（OS-732）及其耐药细胞（R-OS-732）钙离子通道的影响

目的：应用全细胞膜片钳技术测定ＯＳ－７３２及Ｒ－ＯＳ—７３２两种细胞的反应钙离子通道的钙离子电流，同时测定阿霉素单独及与异博定共同作用对两种细胞钙离子电流的影响。结果；ＯＳ－７３２细胞的峰值电流为（－０．２３０６±０．０１）ｎＡ（ｎ＝１０），Ｒ－ＯＳ－７３２为（－０．３０１４９±０．０４）ｎＡ（ｎ＝１０），二者相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。阿霉素单独作用，随阿霉素浓度的增大（１～１００μｇ／ｍｌ），ＯＳ－７３２细胞峰值电流由（－０．２０６６９±０．０９）ｎＡ降到（－０．１０７０３±０．０６）ｎＡ，降低幅度为４５．１７％。Ｒ－ＯＳ－７３２细胞的峰值电流由（－０．２８４３５± ０．０４）ｎＡ降至（－０．２３８７３±０．０３）ｎＡ，降低幅度为７９．１８％。异搏定单独作用，当异搏定浓度为ｌμｇ／ｍｌ时，ＯＳ－７３２细胞的峰值电流降低幅度为５７．４％；Ｒ－ＯＳ－７３２细胞的降低幅度为５０．８１％。当阿霉素浓度为１０μｇ／ｍｌ，加入浓度为１μｇ／ｍｌ的异博定时。对于ＯＳ－７３２细胞降低幅度为７３．４４％，而Ｒ－ＯＳ－７３２细胞则为９１．３２％。结论：阿霉素及异搏定单独作用对ＯＳ－７３２和Ｒ－ＯＳ－７３２的钙离子通道均有抑     

钙通道阻滞剂──IHC-72对兔MODS血管内皮细胞保护的研究

目的在于探讨ＩＨＣ－７２（３,６－２甲氨基一二苯并碘杂六环依地酸盐）对血管内皮细胞的保护作用。方法将大耳白兔２１只随机分为对照（ｎ＝５）、实验（ｎ＝９）及ＩＨＣ－７２（ｎ＝７）３组。利用饲菌复合失血性休克及再灌注损伤的方法和标准复制家兔ＭＯＤＳ模型,达标者称为ＭＯＤＳ组。ＩＨＣ－７２组于实验前０．５ｈ肌注 ＩＨＣ－７２（０．２５ｍｌ／ｋｇ）;对照组不饲菌、不放血、不注药。实验过程中观察血管内皮细胞形态改变及相关的功能指标。结果 ＭＯＤＳ对血管内皮细胞明显损伤,质膜下空泡增多,核染色质边集,线粒体和内质网等减少,严重者坏死、脱落。而ＩＨＣ－７２组则内皮细胞损伤轻微,其７２ｈ血浆ⅧＲ∶Ａｇ浓度（１１４．７±５．９％）与实验前（９１．４±０．８％）无显著差异（Ｐ＜０．０５）,但与ＭＯＤＳ组（１６７,０±６,１％）有明显差异（Ｐ＜）;ｉｈＣ－７２组７２ｈ血浆 ６－Ｋ－ＰＧＦα浓度（ ６２１０± １８． ４ｐｇ／ｍｌ）与实验前比（６４３． ７±２０． ７）无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而与 ＭＯＤＳ组（４６７, １± １４． ２）比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结论以上 ＩＨＣ－７２对ＭＯＤＳ血管内皮细胞有一定保护作用。本研究还说明钙     

基础—硬膜外阻滞在小儿睾丸鞘膜积液和隐睾手术中的应用

目的 比较静脉全麻与基础－－硬膜外阻滞于小儿睾丸鞘膜积液和隐睾于手术中的临床效果。方法 ８０例（ＡＳＡⅠ～Ⅱ）小儿患者随机分为两组,Ａ组（ｎ＝４０）入室前肌注阿托品０．０１～０．０２ｍｇ．ｋｇ＾－１,氯胺酮４～８ｍｇ．ｋｇ＾－１,入室后以１％氯胺酮＋安定１０ｍｇ静点,Ｂ组（＝ｎ＝４０）入室前肌注阿托品０．０１～０．０２ｍｇ．ｋｇ＾－１,入室后给予硬膜外阻滞,静脉可用γ－羟丁酸钠８０～１００ｍｇ．ｋｇ＾－１。两组也可用异丙酚咪唑安定维持镇静。结果 ①两种麻醉方案均能顺利完成手术,但从统计学发现Ｂ组麻醉方案的检测指征较Ａ组平稳（Ｐ〈０．０５）;②Ｂ组全麻用药量少,清醒快,且可用于术后镇痛,体现出其特异性。结论 基础－硬膜外阻滞用于小儿睾丸鞘膜积液和稳睾手术效果确切,具有临床可行性,但要严格把握硬膜外给药剂量。