2型糖尿病与胰岛B -细胞功能

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM)患者胰岛B -细胞功能的改变。方法　分析综合近年来发表的有关T2DM胰岛B -细胞功能研究的文献。结果　T2DM患者显著存在胰岛B-细胞功能缺陷 ,主要表现为胰岛素脉冲式分泌受损、第一时相分泌消失、高胰岛素原血症和胰淀素分泌异常 ,并可将胰岛功能分为四期 ,其发生机制可能与遗传因素、环境因素、高糖毒性、高脂毒性有关。结论　胰岛B -细胞功能缺陷在T2DM发生过程中起关键作用。     

胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个最重要的发病因素。二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1]。现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述。1胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发病机制中的地位与作用1.1胰岛β细胞功能受损英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现T2DM患者无论是否接受强化治疗,随着病程的延长,血糖控制都趋于恶化。在十余年的研究中,强化治疗组的糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于传统治疗组,但各组中H…     

解耦联蛋白2:肥胖及2型糖尿病发展过程中的关键因子

众所周知，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生2型糖尿病(T2DM)的两个重要的病理生理学因素。研究发现，解耦联蛋白2(uncoupling pmtein2，UCP2)与胰岛β细胞功能相关。下面就其最新研究进展综述如下。     

2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制

2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚.一般认为,T2DM的发生是多源性的,是环境因素和遗传因素共同作用的结果.近年研究证实,胰岛β细胞功能上的改变在发病初期起关键作用,由凋亡所致的β细胞数量减少及胰岛功能受损在整个病程中都起着重要的作用.本文就近年来2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展作一综述.     

LADA患者自身抗体检测的临床意义

糖尿病（diabetes mellitus）是以高血糖为特征、以糖代谢紊乱为主要表现的慢性复杂的代谢性疾病。1型糖尿病（type 1diabetes mellitus，T1DM）具有胰岛B细胞产生胰岛素功能受损的特征，是一种免疫介导的疾病。成人迟发性自身免疫性糖尿病（LA—DA）是一种特殊类型的1型糖尿病（T1DM），其临床表现与2型糖尿病（T2DM）相似，但发病机制却是由于免疫介导的胰岛细胞炎性破坏，可导致胰岛功能迅速恶化，     

糖尿病患者胰岛β细胞的功能特点和评估

本文分别讨论了1型糖尿病和2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞的功能特点和评估方法。指出1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能均存在很大的差异性,其影响因素也是多方面的,但二者各有其特点。评估1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能的方法有多种,且并不完美,各有利弊,尚不能很好的反映胰岛β细胞功能质和量的动态变化,但可以取长补短,合理应用,也需要进一步完善,寻找更好的方法。     

持续高血糖状态对胰岛β细胞功能的影响

胰岛β细胞是体内唯一能产生胰岛素的细胞。1型糖尿病(type1diabetes mellitus,T1DM)和2型糖尿病(T2DM)最主要的代谢紊乱是长期的高血糖状态,这是由于β细胞丧失和(或)功能缺陷引起胰岛素缺乏的结果。而长期高血糖状态又会使β细胞的功能进一步受损,形成恶性循环。本文复习近年     

2型糖尿病患者血清糖类抗原199水平与血糖控制及微血管并发症的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者血清糖类抗原199 (CA199)水平与血糖控制及微血管并发症的关系.方法 测定173例T2DM患者血清CA199、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)及空腹C肽水平,计算胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数.通过眼底检查、尿微量白蛋白及尿肌酐测定、肌电图检查评估糖尿病微血管并发症的存在情况.分析T2DM患者CA199水平与HbA1c、FBG、2hPBG及胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数的相关性,采用多因素logistic回归分析影响T2DM患者血清CA199水平的因素;比较有糖尿病微血管并发症患者与无糖尿病微血管并发症患者的CA199水平.结果 HbA1c、FBG与CA199呈正相关(P＜0.05),2hPBG、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数与CA199无相关性(P＞0.05).有微血管并发症的患者CA199水平高于无微血管并发症患者(P＜0.05),存在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的患者CA199水平分别高于无糖尿病肾病、无糖尿病视网膜病变、无糖尿病周围神经病变的患者(P＜0.05).HbA1c是T2DM患者CA199升高的独立危险因素(P＜0.05).结论 T2DM患者CA199水平高于健康人群平均水平时需要评价其血糖状态及微血管并发症的存在情况.     

增龄与2型糖尿病

年龄是导致肥胖、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）等代谢性疾病的重要危险因素,故T2DM患病率随着增龄而显著增加,随着全球人口老龄化,这一现象将更加明显。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是增龄导致糖代谢异常的主要机制。全面了解影响糖代谢的胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能和胰岛β细胞量等与增龄之间的关系,对于深入理解T2DM发病的病理生理机制具有重要的意义。     

中医药治疗2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究近况

2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗(IR)或(和)胰岛素(Ins)分泌缺陷引起的以慢性高血糖为特征的代谢性异质性疾病。IR和胰岛B细胞功能缺陷是T2DM发病的特征性病理生理学改变。既往二者在T2DM发病过程中哪一个是始动因素并不十分明了,目前一般认为在IR的基础上,由于遗传及环境因素作     

2型糖尿病胰岛素治疗的新理念及起始治疗方案

胰岛β细胞功能受损早在糖耐量异常阶段已经存在，当进一步发展为2型糖尿病（T2DM）时，胰岛β细胞功能只有原来的50％，其后胰岛β细胞功能逐渐衰竭至丧失。     

应用胰岛素泵治疗2型糖尿病62例疗效观察

2型糖尿病(T2DM)患者持续性高血糖是诱发和加重胰岛B细胞功能衰竭的主要因素,故更快、更稳的纠正患者高血糖状态非常重要.本研究在需强化治疗的T2DM患者中分别应用CSⅡ和MSⅡ两种方法,以比较两者的疗效及安全性.     

初诊断肥胖型2型糖尿病患者胰岛素治疗的意义

2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展性疾病,其发病的基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,对于初诊断的肥胖型2型糖尿病患者来说,主要是胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,B细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而B细胞功能逐渐衰退又是     

2型糖尿病发病机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是由遗传因素和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性疾病,是一种复杂的异质性的糖代谢性疾病,主要包括高血糖反应、胰岛功能受损和(或)胰岛素分泌障碍。T2DM可引起多器官或组织功能失调。目前T2DM的发病机制尚未完全明确,但近年来的研究进展已对T2DM的认识带来了一些全新的面貌,特别是环境因素与遗传因素在分子水平的认识已为T2DM的治疗开辟了一些鼓舞人心的新领域。     

初诊2型糖尿病患者血清PANDER水平及其与胰岛β细胞功能的相关性

目的  检测初诊2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平,分析与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性,探讨PANDER在2型糖尿病发生发展中的作用。方法  36例初诊2型糖尿病患者(T2DM组)和23例健康体检者（NC组）全部行口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)。比较两组血糖、胰岛素、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标的差异,并对T2DM组PANDER与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析。结果  T2DM组空腹血清PANDER水平高于NC组(P＜0.01);T2DM组血清PANDER与胰岛β细胞功能呈正相关性(P＜0.05),与胰岛素抵抗无相关性（P＞0.05）。结论   PANDER可能是一个新的血清炎症标志物参与了2型糖尿病的发生发展。     

2型糖尿病早期胰岛素强化治疗与β细胞的修复

<正>2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)是多基因病,其遗传易感性较强,可能是多种因素综合作用的结果,其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降,并且糖尿病患者的临床表现具有很大的异质性,其胰岛β细胞功能     

2型糖尿病患者血清中4种胰岛自身抗体检测的临床意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、酪氨酸磷酸酶抗体(IA2)、抗胰岛细胞抗体(ICA)和抗胰岛素抗体(IAA)4种胰岛自身抗体检测的临床价值。方法:对978例T2DM患者和80例正常对照者血清中4种胰岛自身抗体进行检测、比较。结果:GADA、IAA、IA2和ICA在T2DM患者中的阳性率分别为7.1%、7.2%、3.3%和0.5%,联合检测总阳性率为16.0%,明显高于正常对照组3.8%的阳性率。GADA和IA2两种抗体联合检测阳性率为9.2%。T2DM患者中各抗体阳性较少重叠。结论:GADA和IA2两种抗体联合检测对检出T2DM中的成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)有重要指导价值,以利于对患者尽快采取有效措施保护胰岛B细胞功能,减少进一步的损伤。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况

随着社会的进步和发展,糖尿病的发病率日趋增高,其中以2型糖尿病（T2DM）患者占绝大多数（90%-95%）。T2DM是一种终身存在并缓慢进展的疾病,其发病过程是正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在T2DM的发生、发展的始终,β细胞功能缺陷是其发病的必要条件。     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属脂代谢与胰岛β细胞功能的变化

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是具有明显遗传倾向的疾病,T2DM患者的一级亲属是糖尿病（diabetes melitus,DM）发病的高危人群．目前国内外众多的对DM预防的研究多集中于葡萄糖耐量减低和（或）空腹血糖受损者,对糖耐量正常者的研究相对较少．而且长期以来DM脂代谓十异常被认为是继发于糖代谢紊乱,却忽略了脂代谢紊乱,尤其是高甘油三脂（TG）血症所致的脂毒性对胰岛β细胞功能和糖代谢的影响．本研究探讨T2DM患者糖耐量正常的一级亲属脂代谢与胰岛β细胞功能的变化．