大鼠中度脊髓损伤后两种后肢行为学评估标准的比较研究

目的对大鼠中度脊髓损伤后两种后肢行为学评估标准进行评价。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和损伤组。损伤组采用Alleng打击法制作脊髓损伤模型，假手术组仅行椎板切除术。术后1、3、7、14、21天分别采用Tarlov评分和BBB（basso，beattie and bresnahan）评分对两组大鼠后肢运动功能恢复情况进行评估。结果两组大鼠BBB评分值在伤后各时间点差异均非常显著（P〈0．01），Tarlov评分值在伤后各时间点有显著性差异（P〈0．05），但只在1、3、7天时差异才非常显著（P〈0．01）；评分值按百分制换算后，假手术组大鼠两组评分值之间的一致性较好，仅在伤后7天时有显著性差异（P〈0．05），损伤组大鼠两组评分值之间的差异较大，伤后1、3、7天时差异非常显著（P〈0．01）。结论BBB评分的敏感性和区分度优于Tarlov评分，能更准确、客观地反映大鼠中度脊髓损伤后运动功能恢复情况。     

促红细胞生成素对脑创伤后细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠创伤性脑损伤的治疗作用及对细胞凋亡和Caspase-3活性的影响之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤模型，设立假手术组、rhEPO治疗组和对照组，分别应用透射电镜、流式细胞技术和荧光四肽底物法检测各组大鼠脑挫伤灶旁细胞凋亡情况及Caspase-3活性。结果脑外伤后存在细胞凋亡，细胞凋亡的发生在伤后24h达到高峰，rhEPO治疗组在伤后24h和48h细胞凋亡发生率低于相应的对照组（P〈0．05）；rhEPO治疗后12，24和48h大鼠脑挫伤灶旁细胞Caspase-3活性均低于各自时间点对照组（P〈0．05或0．01）。结论rhEPO治疗对创伤性脑损伤后细胞凋亡的发生及Caspase-3的活性有影响，抑制细胞凋亡及Caspase-3活性下降很可能是rhEPO对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

Survivin和Caspase-3在大鼠颅脑损伤中的作用

目的：探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）与损伤组（n=36）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，分别于伤后不同时间点，应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化，利用分光光度法测定Caspase-3活性变化，应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果：与对照组相比，Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高（P〈0．01）。通过相关性分析，大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性（P〈0．01），而和Survivin表达具有负相关性（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑损伤后，Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性，减少细胞凋亡。     

咯利普兰治疗脊髓损伤的实验研究

目的研究咯利普兰对SD大鼠脊髓神经丝蛋白（NF）、突触素（SYP）表达变化和运动功能的影响，探讨咯利普兰治疗脊髓损伤的可行性。方法SD成年雌性大鼠30只，体重220±20g，随机分成3组：即假损伤组；脊髓挫伤组（SCI组）及咯利普兰（ROL）组，用改良的Allen装置造成T12脊髓节段挫裂伤。在手术前及术后每天对大鼠进行BBB评分。手术后，脊髓挫伤后以0．4μmol·kg^-1·h^-1计算24小时ROL总量，分4次腹腔注射（每次间隔6h），持续10天。所有动物在伤后4周处死。术后置于25．5℃的温室内（以电暖气升温）。以4％多聚甲醛固定液灌注固定大鼠，取损伤节段上、下长约0．5cm脊髓入4％多聚甲醛后同定、修块、沉底。连续冰冻切片，片厚25μm，间隔取片后分别以抗神经丝蛋白、突触素抗体行免疫组化ABC染色。在光学显微镜下观察各组NF、SYP在SD大鼠脊髓的表达分布情况，进行统计学分析。结果ROL组轴突数目明娃多于SCI组，但仍低于似损伤组，差异显著（P〈0．05）。相应损伤节段SYP灰度值比较中，ROL组SYP灰度值明显低于SCI组．差异显著（P〈0．01）。SCI组、ROL组所有动物在术后第1天BBB评分为0。SCI后4周ROL组较SCI组神经学功能均显著提高，差异具有显著性（P〈0.05）。结论咯利普兰在脊髓损伤中后期明显促进其损伤后的再生，具有中远期疗效。     

抗癫痫药物对戊四氮点燃大鼠认知功能影响的研究

目的研究抗癫痫药物（AEDs）对大鼠认知功能的影响。方法10周龄健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组（NS组）;其余6组用戊四氮（PTZ）点燃,致痫后随机选取1组作为癫痫对照组（PTZ组）,其余5组分别给予卡马西平（CBZ组）、苯妥英钠（PHT组）、丙戊酸钠（VPA组）、妥泰（TPM组）及拉莫三嗪（LTG组）控制癫痫发作。治疗2周后用Morris水迷宫进行测试。结果TPM组较其他6组在每次测试中所用时间长（P〈0．05）。在第1天测试中,TPM组LTG组所用时间长（P〈0．05）;在第2天测试中,TPM组比VPA组、LTG（P〈005）;在第3天测试中,TPM组比PTZ组、LTG组所用时间长（P〈0．05）;在第4天测试中,TPM组比CBZ组、VPA组、LTG组所用时间长（P〈0．05）。6次测试所用总时间TPM组最长,PHT组次之,LTG组最短（P〈0．05,P〈0、01）。4天总测试时间TPM组比CBZ组、VPA组、PTZ、LTG组长（P〈0．05）。TPM组定向寻找平台象限时间较其他6组长（P〈0．01）。TPM组逗留时间明显短于CBZ组（P〈0．05）、LTG组（P〈0．01）。结论TPM、PHT可损害大鼠认知功能,而VPA、CBZ、LTG对大鼠认知功能有改善作用。     

模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的ROS17/2.8细胞中ERK活性的影响

目的观察回转器模拟失重对骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）中蛋白激酶ERK活性及c-fos／c-jun mRNA表达的影响。方法在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，按培养时间再分为24h和48h组，各组又分为有或无BMP-2（500ng／ml）组。提取细胞总蛋白，应用免疫沉淀和Western Blotting法检测磷酸化Elk（P-Elk）含量的变化，以反映蛋白激酶ERK的活性。提取细胞总RNA，采用反转录PCR法检测c-fos和c-jun的mRNA表达量。结果BMP-2诱导组的p-Elk表达量明显高于无BMP-2组，各时间点模拟失重组p—Elk表达量均低于1G重力对照组。模拟失重条件下24h和48h组的c-fos mRNA表达较1G对照显著降低（分别为P〈0．05，P〈0．01）。模拟失重条件下48h组的c-jun mRNA的表达显著低于1G对照水平（P〈0．01）。结论模拟失重降低了ROS17／2．8细胞中BMP-2诱导的ERK的活性，且抑制了c-fos和c-jun的基因表达。     

烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞免疫反应的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠烫伤延迟复苏模型中的变化规律及其对淋巴细胞免疫功能的影响。方法96只大鼠随机分为假伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）治疗组（n=32）,分别于伤后1、3、5、7天活杀动物。应用Western blot方法检测血浆中HMGB1含量,采用噻唑蓝法和ELISA检测脾淋巴细胞增殖能力及培养上清中白介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）浓度。结果与假伤组相比,烫伤后1、3、5天大鼠血浆HMGB1含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。同时,脾淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应在伤后1～7天明显受抑制（P〈0．05）;伤后1、3天脾淋巴细胞培养上清中IL-4水平明显增加（P〈0．05）,而伤后7天IFN-γ含量显著降低（P〈0．05）。给予丙酮酸乙酯（EP）治疗组1、3、5天血浆HMGB1含量均明显下降（P〈0．05）,并明显减轻伤后1～7天脾淋巴细胞的增殖抑制状态,同时提高IFN-γ水平（P〈0．05）,而IL4水平在伤后1、3天显著降低（P〈0．05）。结论HMGB1对烫伤大鼠脾淋巴细胞免疫功能具有显著影响,它参与了烫伤延迟复苏后机体细胞免疫功能紊乱的发病过程。     

烫伤后高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞周期的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在烫伤中的表达规律及其对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞周期的影响。方法103只大鼠随机分为正常对照组（n=7）、假伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）液（3．23mg／ml）治疗组（n=32），后3组分别在伤后第1、3、5、7天活杀，采用Western blot检测血浆HMGB1水平，应用流式细胞仪检测细胞周期。结果大鼠烫伤后1、3、5天血浆HMGB1水平显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。与假伤组比较，烫伤后1、3天G1期淋巴细胞明显增加，同时G2＋S期细胞百分比明显减少。EP组，伤后第1天G，期淋巴细胞百分比明显减少（P〈0．05），G2＋S期细胞比例明显增加（P〈0．05）。结论HMGB1对严重烫伤后脾淋巴细胞周期具有明显影响，参与了烧伤延迟复苏后免疫功能紊乱的发病过程。     

胰岛素对脊髓损伤后血管内皮生长因子的表达及血管再生的影响

目的 观察胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管再生的影响,探讨胰岛素在改善脊髓损伤微循环方面可能的作用。方法 60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,建立脊髓损伤（SCI）模型;术后采用斜板试验和改良的Tadov评分对大鼠急性脊髓损伤后的功能评估;采用免疫组织化学（S-P法）观察脊髓VEGF、微血管密度（MVD）的表达变化,并进行比较分析。结果 术后各时相斜板试验和改良的Tarlov评分,胰岛素治疗组明显高于对照组;胰岛素治疗绀各时相点VEGF的阳性表达均明显高于对照组;伤后14天,胰岛素组MVD计数明显增多,毛细血管密度增加,两组差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论 胰岛素可增强脊髓损伤后VEGF的表达,促进微血管再生,改善微循环。     

电离辐射诱导EL-4细胞Caspase-3、P53蛋白表达及其生物学作用

目的研究电离辐射对EL-4细胞中Caspase-3和P53蛋白表达的影响，及其对辐射诱导细胞凋亡及多倍体细胞的作用。方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化，采用PI荧光标记及流式细胞术检测细胞凋亡及多倍体细胞的变化。结果实验表明，4．0GyX射线照射后8及12h，EL-4细胞中Caspase-3蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；照射后2、4、8、12及24h，P53蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。实验还表明，4．0Gy照射后2、4、8、12、24、48及72h，EL-4细胞凋亡与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05～P〈0．001）；而照射后2～48h，多倍体细胞数与对照组比较则未见明显变化。结论电离辐射可诱导EL-4细胞Caspase-3及P53蛋白表达增高，可能在辐射诱导细胞凋亡中起重要作用，而辐射诱导多倍体细胞的分子通路则可能是P53非依赖性的。     

pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞移植对脊髓损伤c-fos、bcl-2基因表达的影响

目的探讨pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞(SC)移植对脊髓损伤(SCI)后c-fos,bcl-2基因表达的影响.方法用切割法制备大鼠SCI模型,将实验动物分为pSVPoMcat微基因修饰SC组(A组),SC移植组(B组),损伤组(C组),正常对照组(D组),不致伤.用地高辛(DIG)标记的c-fos、bcl-2探针行原位杂交.结果SCI后A、B、C、D四组脊髓c-fos基因表达顺序为C＞B＞A=D;bcl-2基因表达顺序为D=A＞B＞C.结论SCI后C-fos基因表达显著增多,而bcl-2基因表达显著减少,pSVPoMcat微基因修饰SC移植能部分抑制SCI后c-fos基因的表达和促进bcl-2基因的表达.     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

经鼻腔给予IGF-1对缺血缺氧性脑损伤大鼠caspase-3表达和细胞凋亡的影响

目的探讨经鼻腔给予IGF-1对缺血缺氧性脑损伤大鼠caspase-3表达和细胞凋亡的影响。方法取30只7日龄SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和实验组,10只／组。模型组和实验组大鼠制成脑缺血缺氧模型;实验组在造模1h后经鼻腔给予50μgIGF-1,模型组和假手术组在造模1h后给予等体积的PBS。1周后处死大鼠,免疫组织化学方法测定caspase-3的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠caspase-3阳性细胞显著少于模型组和实验组（P〈0．05）,且实验组caspase-3阳性细胞显著少于模型组（P〈0．05）;假手术组大鼠脑内凋亡细胞显著少于模型组和实验组（P〈0．05）,且实验组凋亡细胞显著少于模型组（P〈0．05）。结论IGF-1经鼻腔给药可以抑制缺血缺氧大鼠脑组织caspase-3的表达,减少神经细胞凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有明显的保护性作用。     

急性肺损伤小鼠血糖水平与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的关系

目的：观察脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠血糖、支气管肺泡灌洗液（βALF）中TNF—OL、IL-1β的变化规律,并初步探讨它们间的关系。方法：雄性βALβ／c小鼠45只,随机分为正常对照组、麻醉对照组、LPS组（气管内给予LPS1mg／kg）,每组15只。分别于处理后1、3、6、12、24h采血,检测血糖;获取各组小鼠βALF,采用ELISA法检测其中TNF—a和IL-1β的浓度。数据结果用统计学软件SPSS17．0进行分析。结果：与正常对照组及麻醉对照组比较,LPS组小鼠血糖明显升高,12h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）;βALF中TNF-α及IL-1β浓度均明显升高,24h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。LPS组小鼠血糖水平与相应时间段βALF中TNF—d浓度呈正相关（L=0．738,P〈0．05）;与相应时间段βALF中IL-1β浓度呈正相关（0=0．618,P〈0．05）。结论：LPS诱导的急性肺损伤血糖、TNF-α、IL-1β均明显升高,且血糖水平与TNF-α、IL一1β浓度有相关性。     

壳聚糖复合絮凝剂选择性絮凝双黄连水提取液的工艺研究

摘 要：目的 优化壳聚糖复合絮凝剂用于双黄连水提取液选择性絮凝的最佳工艺条件。方法 以绿原酸和黄芩苷保留率、鞣质脱除率为考察指标,分别考察复合絮凝剂制备工艺、絮凝剂用量、絮凝时间以及壳聚糖性能指标对絮凝效果的影响,优化选择性絮凝工艺条件。结果 双黄连水提取液絮凝的优化工艺条件：膨润土经 450 ℃灼烧 4 h 改性后负载壳聚糖制备复合絮凝剂,絮凝剂用量 60 g/L,絮凝时间 24 h,所用壳聚糖最佳性能指标：脱乙酰度 95%、黏度 60 cps。结论 经高温改性的膨润土负载壳聚糖所制备的复合絮凝剂具有良好的选择性絮凝性能,絮凝效果显著优于《中国药典》2010 年版方法。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响

目的检测α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响情况,探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠学习与记忆影响的机制。方法Wistar大鼠共30只,随机分成3组,对照组10只,治疗组10只,糖尿病组10只。糖尿病大鼠模型用链佐菌素（STZ）制模。12周后,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,western blotting检测各组NF—kB蛋白水平表达,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况。结果糖尿病组大鼠学习成绩降低（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达增加（P〈0．05）,甜硫辛酸治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞减少（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达减少（P〈0．05）。结论NF-kB蛋白的表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关。α-硫辛酸可能通过降低NF-kB的表达,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善。     

兔视网膜挫伤后视网膜水肿和水通道蛋白4表达

目的观察兔实验性视网膜挫伤后视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4（Aquaporin-4,AQP-4）表达动态变化特点,以期通过探讨视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4表达的相关性,进一步了解视网膜挫伤的发病机制。方法健康成年大白兔84只,以重击法制备兔眼视网膜挫伤模型,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,分别于挫伤后1h、3h、1d、3d、7d及14d处死受试兔,摘除眼球并取材,称重法测定视网膜含水量、免疫组化法检测AQP-4在视网膜神经上皮的表达情况。结果①与对照组相比较,各组视网膜含水量在视网膜挫伤后均明显升高（均P〈0.05）,并呈现动态变化：伤后1h组即明显高于对照组（P〈0.01）,24h组达到最高值,3d组开始下降,7d组明显下降,14d组仍高于对照组（P〈0.05）;并且视网膜挫伤各组间视网膜含水量有明显差异（P〈0.05）。②受试各组家兔视网膜神经上皮均有AQP-4表达。与对照组相比较,AQP-4表达在视网膜挫伤后各组均明显升高（均P〈0.05）;伤后1h组即高于对照组（P〈0.05）,3h组明显升高,24h组AQP-4表达最强,3d组AQP-4表达明显下降,挫伤后7d组表达下降更为明显,14d组AQP-4表达仍高于对照组（P〈0.05）;各个挫伤组AQP-4表达也存在明显差异（P〈0.01）;伤后视网膜含水量和AQP-4表达的动态变化呈现明显相关性（r=0.924,P〈0.05）。结论兔实验性视网膜挫伤后视网膜神经上皮AQP-4表达迅速升高,并随着伤后视网膜含水量的变化而变化;推测AQP-4是视网膜水肿病理过程的一个重要机制。     

1，25-（OH）2D3对糖尿病大鼠ZO-1表达的影响

目的观察糖尿病（DM）大鼠肾小球ZO-1蛋白的表达，1，25-（OH）2D3对ZO-1蛋白表达及分布的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：对照组、糖尿病组（DM组）、1，25-（OH）2D3组。链脲菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病动物模型，1，25-（OH）2D3组在糖尿病建立时即开始渗透性微量泵按3ng／100g·d皮下给予1，25-（OH）2D3，给药10周处死小鼠，检测血糖、半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC）、尿红细胞、24h尿蛋白定量（24hUPE）；光镜观察肾小球细胞数，细胞外基质（ECM）聚积；Western印迹检测ZO-1蛋白的表达；免疫金荧光染色电镜观察肾小球ZO-1分布的改变。结论DM组大鼠CysC、尿红细胞、24hUPE均高于1，25-（OH）2D3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。1，25-（OH）2D3组大鼠较DM组肾小球细胞数减少，细胞外基质聚积减轻（P〈0．05或P〈0．01）。Western印迹示1，25-（OH）2D3组和对照组肾小球ZO-1表达无显著差异，均明显高于DM组（P〈0．01）。免疫金荧光染色显示DM组肾小球ZO-1表达缺失及易位分布明显，1，25-（OH）2D3组ZO-1的表达缺失及易位分布较轻。结论1，25-（OH）2D3可减少尿蛋白的排泄，抑制肾小球细胞数及细胞外基质的增殖，增加足细胞特异蛋白ZO—1的表达，减少其易位，对肾脏有保护作用。     

TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化及图像分析法检测各组肝内TNF-α的表达，同时应用TUNEL法测定肝细胞凋亡和血清中ALT水平变化情况，在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内TNF-α表达均明显高于对照组，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死，肝细胞凋亡指数和血清ALT水平也在伤后明显升高，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：腹部火器伤肠管穿透后肝内TNF-α表达增多，与肝细胞凋亡、肝脏结构和功能损伤基本一致，TNF-α可能诱导了腹部火器伤肠穿孔后继发性肝损伤的发生。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。