人骨肉瘤中P27、cyclinE和ki-67的表达

目的 :探讨P2 7、cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤发生、发展中的作用 ,了解其在人骨肉瘤和骨软骨瘤中的表达。方法 :采用免疫组化S P法检测了 3 0例骨肉瘤和 10例骨软骨瘤中P2 7、cyclinE和ki_67蛋白的表达情况。结果 :P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 3 3 3 3 %和 80 0 0 % ,二者差异有显著性 (P<0 0 5 )。P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 93 3 3 %和 3 0 0 0 % ,二者相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为66 67%和 10 0 0 % ,二者差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。P2 7和cyclinE蛋白在骨肉瘤中的表达强度呈显著负相关 (rs=-0 43 2 ,P <0 0 5 )。P2 7蛋白表达强度与ki 67表达强度之间无相关性 (rs=-0 0 3 4,P >0 0 5 )。cyclinE蛋白表达强度与ki_67蛋白表达强度之间呈显著正相关 (rs=0 64l,P <0 0 1)。结论 :P2 7蛋白在骨肉瘤中呈低表达 ,cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤中均为高表达 ,三者与骨肉瘤发生、发展密     

米非司酮对子宫肌瘤组织中ki-67表达的影响

目的:探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中细胞核增殖抗原ki-67表达的影响。方法:共纳入有子宫切除指征的子宫肌瘤患者60例,随机分为试验组32例,对照组28例。试验组患者每天口服米非司酮100 mg共5 d,第6天手术;对照组患者入院后不服用任何药物,直接手术。手术后采用免疫组化方法,检测两组手术标本中子宫肌瘤组织和相应的子宫肌层组织ki-67阳性细胞百分率。结果:试验组子宫肌瘤组织中ki-67阳性率(5.31±3.92)%,对照组(8.43±2.82)%,两组比较差异有统计学意义;两组子宫肌层组织中ki-67阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:米非司酮抑制子宫肌瘤细胞增殖,这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

ki-67和Fas-L在鼻息肉上皮细胞中的表达

目的 研究ki-67和Fas-L蛋白在鼻息肉被覆上皮及腺上皮细胞中的表达,深入了解鼻息肉的病理特点,加深对鼻息肉发病机制的认识.方法 鼻息肉组47例,对照组(下鼻甲黏膜)11例.ki-67和Fas-L蛋白的检测采用免疫组化染色(PV9000两步法).嗜酸性粒细胞染色采用组织化学染色Chromotrope-2R特染法标记嗜酸性粒细胞.结果 ①鼻息肉组织中,ki-67和Fas-L在被覆上皮和腺上皮的阳性表达率均高于对照组,差异有显著性.②鼻息肉组嗜酸性粒细胞阳性细胞的计数显著高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.在被覆上皮中,ki-67的表达与嗜酸性粒细胞计数成正相关(rs = 0.852,P = 0.015).③在鼻息肉组织中,腺上皮细胞ki-67和Fas-L表达具有相关性(rs = 0.834,P = 0.019),被覆上皮中两者无明显相关性.结论 ①在鼻息肉组织中,被覆上皮和腺上皮均表现为较强的增殖活性;②嗜酸性粒细胞的增多以及对组织造成的损伤,可能是导致鼻息肉被覆上皮细胞增殖的直接原因,同时也加快了基底细胞层向腺上皮的分化;③FasL介导的免疫逃避机制可能是腺上皮得以逃避免疫系统的监视而实现增殖的原因.     

子宫内膜癌组织中Bcl-2和ki-67的表达及意义

目的：探讨子宫内膜癌中抗凋亡基因Ｂｃｌ－２和细胞增殖活性指标ｋｉ－６７的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法：采用ＳＰ法免疫组化染色石蜡包埋的子宫内膜癌组织。结果：６１例子宫内膜癌中组织学分级Ⅰ级者较Ⅱ、Ⅲ级子宫内膜癌Ｂｃｌ－２表达显著升高（ Ｐ＜ ０．０１），存活时间超过５年者较５年内死亡者的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。而各临床分期间，合并宫内膜增生与未合并宫内膜增生者间Ｂｃｌ－２表达无明显差异（ Ｐ＞ ０．０５）。６１例子宫内膜癌以单克隆抗体ＭＩＢ－１代表的细胞增殖指数与组织学分级、临床分期均无关。但５年内死亡病例组的平均增殖指数明显高于存活时间超过５年者（Ｐ＜ ０．０１）。Ｂｃｌ－２与ＭＩＢ－１在子宫内膜癌中的表达没有明显的相关性（Ｐ ＞ ０．０１）。结论：Ｂｃｌ－２在从子宫内膜增生、非典型增生到癌的变化过程中逐渐减少，是一个重要的预后因素。ｋｉ－６７亦表现出独立的预后特点     

用原位杂交及免疫组化方法检测p53基因及ki-67蛋白在胆管癌中的表达

目的　研究胆管癌组织中 p5 3基因表达、ki- 6 7增殖指数高低及它们之间的关系 ,以深入探讨胆管癌发生、发展的机制。方法　采用原位杂交及免疫组化方法对 30例人胆管癌组织 p5 3基因、P5 3蛋白表达及 ki- 6 7蛋白增殖指数进行检测 ,探讨它们之间的关系 ,并进而分析它们与临床病理资料之间的相关性。结果　原位杂交检测30例胆管癌组织中 14例 (46 .7% ) p5 3基因表达阳性 ,p5 3原位杂交结果与胆管癌的临床病理资料无显著相关性。免疫组化检测 30例胆管癌组织中 16例 (5 3.3% )有 P5 3蛋白表达 ,有局部淋巴结转移组 P5 3蛋白表达阳性率明显高于无局部淋巴结转移组 ;临床 期患者 P5 3蛋白表达阳性率明显高于临床 、 期患者。有 P5 3蛋白表达的患者生存期明显短于无 P5 3蛋白表达的患者。 2 9例 (96 .7% )胆管癌患者的肿瘤细胞中有 ki- 6 7蛋白表达。在中、低分化、有局部淋巴结转移、临床 期肿瘤组织中 ,ki- 6 7增殖指数显著高于高分化、无局部淋巴结转移及临床 、 期患者。生存期长的肿瘤患者 ,ki- 6 7增殖指数低于生存期短的患者。结论　 ki- 6 7增殖指数反映了胆管癌细胞的增殖活性 ,分化程度低的肿瘤细胞增殖活跃 ,局部淋巴结转移的危险性较大 ,临床预后较差 ,提示 ki- 6 7增殖指数是用来判断胆管     

结肠癌中Notch-1与ki-67的表达及临床意义

目的探讨Notch-1与ki-67在结肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织中Notch-1与ki-67蛋白的表达,并分析Notch-1与ki-67蛋白表达与临床病理参数的关系。结果 Notch-1与ki-67蛋白在结肠癌中表达的阳性率明显高于正常组织（P〈0.05）;Notch l阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴转移及远处转移均无明显相关性（P〉0.05）,而与肿瘤大小、分化程度显著相关（P〈0.01或P〈0.05）;Ki-67表达与组织学类型无关,但与癌细胞分化程度及淋巴结转移有关,分化程度越低、伴有淋巴结转移者Ki-67表达越强（r=0.355、0.385,P均〈0.05）。结肠癌中Notch-1蛋白与ki-67蛋白表达呈正相关（r=0.305,P〈0.05）。结论 Notch-1蛋白可能在结肠癌发生发展中起重要作用。ki-67对结肠癌的早期发现及诊断有重要意义。     

不同表型幽门螺杆菌对胃黏膜ki-67表达的影响

目的：探讨不同表型的幽门螺杆菌（Hp）对胃黏膜ki-67表达的影响。方法：对137例经胃镜及组织学检查确诊的Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者，用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测ki-67的表达。结果：①Hp相对分子质量为128000 CagA、116000 CagA、95000 VacA、91000 VacA、30000 UreA的表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P〈0．05），95000VacA、91000VacA和30000UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P〈0．05）。②ki-67标记指数（LI）在慢性胃炎Hp（＋）组高于Hp（-）组（P=0．041）；在中、重度DH组高于轻度组（P=0．014）；在Hp（＋）CG中重度CI组高于轻度组（P=0．039），而在Hp（-）CG组则无此关系（P〉0．05）。Hp（＋）CG中，128000CagA、95000VacA、30000UreA表达组ki-67LI高于相应不表达组（P〈0．05）；Hp（＋）胃癌者中，128000CagA表达组ki-67LI高于相应不表达组（P=0．02）。结论：Hp多种毒力因子对加重胃黏膜CI程度、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖，但可能对胃黏膜良恶性病变的促细胞增殖作用有差异，更多毒力因子对慢性胃炎而不是胃癌的细胞增殖起作用。     

胃癌原发灶中p~(53)和ki-67的表达及其意义

目的探讨胃癌原发病灶中p53及ki-67基因蛋白表达与胃癌的分化、浸润程度及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测70例胃癌原发肿瘤组织中p53及ki-67基因蛋白的表达。结果胃癌原发肿瘤组织中p53、ki-67主要表达在细胞核,阳性表达率分别为72.9%(51/70)和31.4%(22/70),p53的阳性表达率显著高于ki-67的阳性表达率(P<0.01);p53基因蛋白的表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05);而ki-67基因蛋白表达则与肿瘤的浸润深度呈显著相关(P<0.05)。结论胃癌组织中ki-67的表达与胃癌浸润有关,检测突变型p53对判断胃癌淋巴结转移具有重要的参考价值。     

急性排斥反应时移植肾组织Notch1和ki-67的表达

[摘要]　目的 检测急性排斥反应时移植肾组织内Notch1和细胞核增殖抗原ki-67的表达情况，探讨其在肾移植急性排斥反应中的作用。方法 选取22例急性排斥反应时穿刺获取的肾组织标本为研究组，以10例正常肾组织为对照组，用免疫组化方法检测所取组织中Notch1和ki-67蛋白的表达情况。结果 正常肾组织中Notch1表达极弱，ki-67无表达，急性排斥反应时移植肾组织的Notch1和ki-67呈阳性表达，Notch1阳性信号位于肾小管上皮细胞的胞浆和胞膜，ki-67阳性信号位于肾小管上皮细胞和间质细胞的胞核；Notch1和ki-67表达与移植肾组织病理分级呈正相关。结论 肾移植急性排斥反应时，Notch1和ki-67表达均增高，可能与急性排斥反应的发生有关。     

细胞周期调控因子p27、cyclinE和Ki-67在早期胃癌中的表达

采用免疫组织化学方法观察54例早期胃癌中细胞周期调控因子p27、cyclinE和Ki-67的表达,探讨它们在早期胃癌中表达异常的意义。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 通过观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法 应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果 卵巢EMS组和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无显著性;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无显著性 (P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无显著性 (P>0.05)。结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症(EMS)中的表达,探讨子宫内膜细胞增殖能力对EMS发病的影响.方法 应用免疫组织化学SP法检测58例EMS患者[包括36例卵巢子宫内膜异位症(OEM)和22例子宫腺肌症(AM)]的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标.结果 分泌期ki-67在OEM组和AM组在位内膜中的表达均低于增生期.ki-67在OEM组及AM组异位内膜增生期及分泌期腺体中的表达高于同期在位内膜,差异有统计学意义(P<0.05);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05).结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用.     

AEG-1和ki-67在结肠癌中的表达及其意义

目的：通过检测结肠癌组织中星形细胞上调基因-1（astrocyte elevated gene-1,AEG-1）和核增殖相关抗原ki-67的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化法检测63例结肠癌和30例癌旁正常组织中AEG-1和ki-67的蛋白表达,并分析结果与结肠癌临床病理特征之间的关系。结果：结肠癌组织中AEG-1和ki-67表达阳性率分别为68.3%（43/63）和66.7%（42/63）,正常结肠组织中表达阳性率分别为26.7%（8/30）和26.7%（8/30）。AEG-1和ki-67在癌组织中表达均高于癌旁正常结肠组织（均P〈0.05）。AEG-1的表达与结肠癌组织分化程度、TNM分期呈正相关,与患者性别、年龄及肿瘤大小无相关性。结论：AEG-1在结肠癌中表达增强,其异常表达与结肠癌的发生、发展相关。     

p53蛋白和ki-67蛋白在食管鳞癌、癌前病变的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞癌、癌前病变、正常黏膜p53蛋白和ki-67蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测35例食管鳞癌、18例轻度不典型增生、11例重度不典型增生、18例食管正常上皮p53蛋白和ki-67蛋白的表达。结果正常黏膜及轻度不典型增生与重度不典型增生、食管鳞癌p53阳性率比较差别有统计学意义（P〈0．01），正常黏膜与轻度不典型增生之间、重度不典型增生与食管鳞癌p53阳性率比较差别无统计学意义（P〉0．05），p53表达与鳞癌分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）。正常黏膜与轻度不典型增生、轻度不典型增生与食管鳞癌ki-67阳性检出率比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）、轻度不典型增生与重度不典型增生ki-67阳性检出率比较无统计学意义（P〉0．05），重度不典型增生与食管鳞癌、中-高分化鳞癌与低分化鳞癌ki-67高表达率比较有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），ki-67表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。p53与ki-67表达呈正相关（P〈0．01）。结论p53基因的缺失或突变在食管鳞癌的早期阶段；联合检测P53与ki-67作为筛选癌前高危个体可能更有意义。     

p-gp170和ki-67在口腔鳞癌中的表达

目的 口腔鳞癌临床最多见的是高、中分化程度的鳞癌,低度分化极为罕见,癌细胞的增殖活性和对化疗药物的耐药性与愈后关系紧密,多药耐药糖蛋白p-gp170和人抗增殖核细胞抗原ki-67较具代表性,检测多药耐药糖蛋白p-gp170和人抗增殖核细胞抗原ki-67在不同分化的口腔鳞癌中的表达,以探讨二者与口腔鳞癌分化程度的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测p-gp170和ki-67在41例高分化和17例中分化口腔鳞癌中的表达,p-gp170在高、中分化的口腔鳞癌表达关系采用χ2检验,ki-67在高、中分化的口腔鳞癌表达关系采用秩和检验。结果 p-gp170在高分化和中分化鳞癌之间的关系应用卡方检验的方法进行相关分析,χ2值为15.172,P值为0.001,差异有统计学意义;ki-67高分化组平均值为5.40,中分化组为10.34,ki-67采用秩和检验,Z值为-3.567,P值为0.000,差异有统计学意义。结论 口腔鳞癌恶性程度越高,耐药指标多药耐药糖蛋白p-gp170的表达水平越高,其增殖指标人抗增殖核细胞抗原ki-67表达水平越高,二者呈正相关。     

外阴营养不良中caspase-3与ki-67的表达及其意义

目的 探讨凋亡关键蛋白酶caspase-3与增殖细胞核抗原（ki-67）在外阴营养不良中的表达及其意义。方法 采用链霉素抗生物素蛋白过氧化酶法（SP法）检测caspase-3和ki-67在外阴营养不良与正常外阴皮肤中的表达。结果 正常外阴皮肤中caspase-3阳性表达率低于硬化苔藓型营养不良中caspase-3阳性表达率（P=0．026）;硬化苔藓型营养不良中caspase-3的阳性表达率高于增生型营养不良中caspase-3阳性表达率（P=0．023）;增生型营养不良中ki-67的阳性表达率高于硬化苔藓型营养不良中ki-67的阳性表达率（P=0．019）。结论 外阴营养不良存在表皮细胞凋亡和增殖平衡紊乱。