“心脉龙”及山莨菪碱预防家兔实验性肺水肿的病理观察

大剂量静脉注射肾上腺素可造成家兔急性肺水肿，纯中药制剂“心脉龙”和山莨菪碱能有效地预防，且前者的预防效果更佳。本实验肺水肿组存活率为零，肺系数为７．５６±１．５５，镜下见肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满水肿液；山莨菪碱预防组存活率为９０％，肺系数为５．２９±１．２４，镜下见肺泡壁毛细血管轻度扩张，肺泡腔内有少量水肿液；“心脉龙”预防组存活率为１００％，肺系数为４．８７±０．７９，镜下除见小灶性充血出血外，其余肺组织结构基本接近正常。     

高原地区肺水肿的治疗和护理

肺水肿是肺血管外液异常增加,液体由间质进入肺泡,直至呼吸道出现泡沫状分泌物。它可分为三期:肺间质水肿期,肺泡内水肿期,休克进展期。一、肺水肿的临床表现早期:肺间质水肿期。临床主要症状为呼吸困难呈浅而快的呼吸,口唇四肢发绀。两肺听诊可闻及哮鸣音。血气分析有轻度低氧血症。中期:肺泡内水肿期。患者呈严重的呼吸困难,心前区有压迫感,发绀明显,     

心源性肺水肿的CT诊断

目的探讨心源性肺水肿的CT表现，提高心源性肺水肿CT诊断水平。方法回顾分析87例心源性肺水肿的CT表现。结果胸腔积液72例，肺间质水肿51例，肺泡性肺水肿35例，肺淤血17例，全部病例均伴有心外形增大，结论心源性肺水肿有特征性的CT表现，结合临床可正确诊断。     

上皮钠离子通道在肺水肿中的作用机制研究进展

肺泡及呼吸道表面的液体对维持正常肺功能至关重要,肺泡腔内的液体过多积聚形成肺水肿会损伤气体交换。肺泡上皮细胞中的上皮钠离子通道(ENaC)在肺泡表面液体转运中起重要作用。在成人肺中,肺上皮细胞的重吸收限制了急性肺损伤和心源性水肿患者肺泡水肿的程度。ENaC是Na~+驱动的液体重吸收的主要参与者,是治疗肺水肿的合适靶点。本文就ENaC在肺水肿中的作用、调控机制进行综述,旨在为临床预防和治疗肺损伤提供理论支持。     

浅析35例早期左心衰影像学诊断

心衷是心脏的常见并发症及致死原因。近年来提出诊断早期心衰，是X线诊断的新课题。早期左心表的病理基础以肺静脉压力增高、间质性肺水肿，胸膜水肿渗液为主，其病程相当于肺泡性肺水肿之前，是X线征象先于临床体征。因此，在未出现肺泡性肺水肿前期，X线对早期左心表的诊断具有重要价值，对心表的防治，降低心脏的死亡率具有重要意义。     

肿瘤坏死因子-α在神经源性肺水肿中的作用

①目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在颅脑损伤继发神经源性肺水肿(NPE)中的作用。②方法采用Mamlarous漫性颅脑损伤模型致大鼠重度弥漫性颅脑损伤，测定伤后不同时相血浆中TNF-α的含量及肺组织形态学变化。③结果伤后1、3、6小时肺泡间隔逐渐增宽，并有以中性白细胞为主的细胞浸润，24～48小时可见部分肺泡出血、水肿，肺泡腔内可见大量嗜伊红性蛋白渗出物；伤后1小时血浆中TNF-α升高，在伤后6小时较对照组有非常显地升高(P＜0．01)。④结论TNF-α介导的炎性损伤过程可能是神经源性肺水肿的重要发病机制之一。     

急性肺水肿的X线诊断

1肺水肿的定义过多的液体在肺组织间隙与肺泡积聚的现象，称为肺水肿、无论何种肺水肿，其发展有一定的顺序，即水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿，而后发展为泡性肺水肿。2肺水肿的病因及其分型肺水肿大致分三型：①心源性：常为心肌或辩膜病变引起。如高心、冠心、风心、心肌炎等。②体液过多或肾源性：常为输液过多或肾功能衰竭引起水盐储留。如输血、用液不当、尿毒症、急性肾炎等。③毛细血管通透性增动或损伤性：常由外伤及各种原因所致的肺微血管损伤等引起。如溺水、感染性休克、化学性中毒、严重贫血等。3临床特点急性…     

大白鼠实验性高原肺水肿

正常成年大白鼠在环境温度为5℃左右,经受摸拟5000米高原,72小时后观察到轻度的间质性肺水肿。切除左肺的大白鼠,在摸拟5000米高原,48小时后出现明显的间质性肺水肿。其中部分动物的单个肺泡或局灶肺泡中出现水肿液。 根据组织学检查,在本实验条件下,以间质性肺水肿为主,水肿液漏出部位在肺泡壁毛细血管水平,而后液体聚积在肺泡壁外的血管周围而形成血管周围“袖套”,血管周围水肿可扩展到支气管周围,并形成支气管周围水忡“袖套”。 切除左肺动物比非手术动物表现显著的间质性肺水肿,似可支持在局限性水肿区域肺动脉高压和过度灌流是发生高原肺水肿的主要机制。     

急性肺水肿的临床诊断

肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程.过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内.分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿.肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征.按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿.急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变.     

家兔双光气中毒后急性肺水肿的组织学和超微结构改变

以LC_(50)双光气中毒家兔,其急性肺水肿过程的形态改变,主要为:支气管上皮下水肿,肺泡壁间质水肿和内皮细胞损伤,及肺泡管、细支气管周围肺泡纤维蛋白渗出。肺泡壁间质液体进入肺泡的途径,仍待深入研究。     

肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的影像诊断

一、肺水肿 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。病变早期液体积聚在肺间质内为间质性肺水肿。病变进展后终末气腔内有液体积聚为肺泡性肺水肿。心源性肺水肿由左心功能不全引起。非心源性肺水肿主要有肾性肺水肿、     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

重型脑损伤继发神经源性肺水肿

目的探讨神经源性肺水肿病因、诊断及治疗方法。方法回顾分析6例重或特重型脑损伤后继发神经源性肺水肿患者的救治情况及综合数点经验。结果临床资料提示血中儿茶酚胺（CA）升高造成肺泡萎陷、肺泡腔及肺间隙水肿，是引起通气和换气功能障碍、出现呼吸困难及严重缺氧的主要原因。采用降低颅内压、及时气管切开、机控呼吸及应用血管活性物质等综合抢救治疗措施，使3例病人获救。结论本病起病急、病情凶险，死亡率高，早期诊断及合理治疗，可望提高治疗效果。     

大容量全肺灌洗对犬肺形态学的影响

采用光镜和电技术观察了大容量生理盐水全肺灌洗对犬肺形态学的影响。肺灌洗后，肺泡毛细血管扩张，充血，间质和肺泡内水肿，局灶性肺不张，肺泡上皮Ⅰ型细胞水肿，部分从基底膜脱落，基底膜裸露或断裂。Ⅱ型细胞板层体结构破坏，肺泡毛细血管内皮细胞损伤。     

肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指非心源性的各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管膜通透性增加、弥漫性肺损伤和蛋白性肺泡水肿液聚集引起的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。     

肠道病毒71型感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨肠道病毒71型（ EV71）感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系。方法收集9例 EV71重症感染并发肺水肿死亡患儿（感染组）以及同期7例未感染 EV71而出现肺水肿、肺出血等并发症死亡患儿（对照组）的临床资料,对患儿尸体系统解剖,对脑、心、肺进行原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测凋亡细胞,光镜下观察。结果感染组各器官病理学检查可见脑组织有局部软化灶及卫星现象,肺组织可见肺泡腔塌陷,部分肺泡腔内充满水肿液,心肌组织均未见明显异常。对照组各器官脑组织及心肌组织未见异常,肺泡组织可见肺泡腔内存在粉红色均质水肿液。感染组各器官均检测到凋亡细胞,阳性检出率100％。感染组脑组织细胞凋亡明显,凋亡指数高,与感染组心肌组织和肺泡组织比较,差异均有统计学意义（P ＜0．01）;感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量凋亡细胞,凋亡指数较低,差异无统计学意义（P ＞0．05）;对照组各器官均出现少量凋亡细胞,各器官间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,与感染组相对应各器官进行比较,除脑组织差异有统计学意义（P ＜0．05）外,心、肺差异均无统计学意义（P ＞0．05）。结论EV71重症感染并发肺水肿可引起大量神经细胞凋亡。     

急性肺泡性肺水肿MSCT诊断

目的:观察分析急性肺泡性肺水肿MSCT影像表现特点。方法:收集15例经过临床治疗复查证明的急性肺泡性肺水肿患者的MSCT表现及临床资料进行分析。结果:患者中均以肺实质病变为主要表现,其中7例表现为中央型,可见典型蝶翼状改变;6例表现为弥漫磨玻璃样病变;2例表现为局限性磨玻璃样病变。结论:急性肺泡性肺水肿有一定的CT特点,全面结合临床表现有助于诊断和鉴别诊断急性肺泡性肺水肿。     

营养不良性肺水肿大鼠肺泡液体清除机制的研究

目的 探讨营养不良性肺水肿大鼠肺泡液体清除功能的变化及其机制.方法 制备营养不良性肺水肿大鼠动物模型,分别于48 h和120 h测定大鼠肺泡液体清除率(AFC)、总肺水量(TLW)和肺血管外水量(EVLW).将钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na-K-ATP酶阻断剂哇巴因及β2受体激动剂特布他林分别灌注到正常及禁食120 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化.结果 大鼠禁食48 h AFC(19.7 ±3.22％)与正常大鼠AFC( 18.5±2.21％)比较没有明显变化;120 h时AFC(9.50±2.19％)明显降低.氨氯吡咪、哇巴因明显降低营养不良性肺水肿大鼠AFC (P ＜0.05),特布他林对营养不良性肺水肿大鼠AFC的作用与对照组大鼠比较差异无显著性(P＞0.05).结论 营养不良性肺水肿与钠通道及Na-K-ATP酶及的活性被抑制,导致肺泡液体清除能力降低有关.     

成人呼吸窘迫综合征的X线表现

本文分析了21例成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的胸部X线表现,有三种主要形态:肺泡浸润、间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。有些病例还出现奇静脉扩张和胸膜反应。其中以肺泡性肺水肿者死亡率较高。胸部病灶演变与动脉血中氧分压数值升降呈平行关系。     

肺表面活性物质替代疗法对兔油酸性肺损伤的治疗作用

油酸可致急性肺水肿和肺泡表面活性物质异常。作者研究了外源性ＰＳ对家兔油酸性肺损伤的治疗效应。结果表明气管内滴入猪肺灌洗液提取ＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ可明显改善氧合，降低血管外肺水肿液蛋白含量，减少气压伤的发生，因此外源性ＰＳ可减轻油酸所致的急性肺损伤。