铅对仔鼠脑组织MDA和SOD的影响

目的：探讨孕鼠铅染毒对其仔鼠脑发育及脑组织蛋白质、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：采用腹腔注射方式于大鼠妊娠第13、16、19天进行醋酸铅染毒，每次腹腔注射5，20，40mg/kg（低、中、高剂量组），仔鼠出生后第1天称窝重及脑重，并测定脑组织蛋白质、MDA含量与SOD活力。结果：孕鼠铅染毒降低仔鼠窝平均体重及脑重；随染铅剂量的增加，仔鼠脑组织蛋白质含量及SOD活力降低，MDA含量升高，均呈明显的剂量－效应关系。结论：孕期铅暴露对仔鼠脑发育的影响与铅引起脑组织MDA含量增高及SOD活力降低有关。     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

孕鼠铅暴露对仔鼠肝、脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨宫内铅暴露对仔鼠肝、脑发育及其氧化损伤的影响。方法 采用灌胃方式于C57小鼠孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第1天称窝重、肝及脑湿重，测定肝、脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时取母鼠全血测定血铅含量。结果 宫内铅暴露降低仔鼠窝平均体重及肝、脑湿重随染铅剂量的增加，仔鼠肝、脑组织MDA及还原型GSH含量升高，SOD活性降低，均呈明显的剂量—效应关系。结论 宫内铅暴露对新生仔鼠肝、脑组织损伤与成年及婴儿期铅暴露的损伤机制一致，即铅可能通过干扰过氧化和抗氧化系统的平衡，导致发育期肝、脑组织的损伤。     

铅暴露对一氧化氮及氧自由基代谢的影响

【目的】了解番禺地区儿童铅暴露情况,探讨高水平铅暴露对儿童血浆中一氧化氮(nitricoxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)的影响,以及NO系统与氧自由基之间的相互关系。【方法】对440例1~3岁入托体检的健康儿童,测定其血铅、血浆NO、NOS、SOD及MDA水平。【结果】儿童血铅水平为(0.561±0.211)μmol/L,≥0.483μmol/L(100μg/L)者占51.14%;高水平铅暴露的儿童血浆NOS活性明显降低(P<0.01),NO亦降低,但差异无显著性(P>0.05);NOS与铅、SOD呈负相关,与NO呈正相关,而SOD与MDA呈负相关;以NOS作为因变量进行多元回归分析,回归方程为Y’=4.228-5.309×血铅-0.083×SOD。【结论】环境铅污染对儿童已构成严重的威胁,应引起社会各界高度重视;高水平铅暴露儿童血浆中NOS活性受到明显抑制,使NO的生成减少,而且NOS活性与SOD活性存在有一定相关性。     

孕哺期染铅对幼鼠脑微量元素、SOD及细胞凋亡的影响

目的 探讨孕哺期铅暴露所致仔代发育期的神经毒性机制。方法 母鼠从妊娠起始至仔鼠出生后7d染铅,原子吸收石墨炉法及火焰法测定出生后7d仔鼠的血、脑铅及脑组织微量元素铜、锌含量;同时测定脑组织脂质过氧化水平（LPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑海马区及附近皮质细胞凋亡数量的改变。结果 染铅使仔鼠血铅、脑铅水平升高,脑微量元素铜有下降趋势,同时脑LPO水平升高,SOD活性下降,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加,尤其体现在高剂量染铅组。结论 铅的发育神经毒性与中枢神经系统铜等微量元素的改变、抗氧化能力下降及由此所致的细胞凋亡数量增加有关。     

孕鼠铅暴露对仔鼠脑组织POU域蛋白Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响

目的探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a表达的影响。方法雌性大鼠在围产期经饮水染铅(对照组蒸馏水、染铅组低0.5g/L、中1.0g/L、高2.0g/L),观察21日龄仔鼠脑组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测Brn-3a的mRNA转录水平,采用免疫组织化学方法检测Brn-3a蛋白表达水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组相比其差异有显著性(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱。免疫组织化学图像分析表明,各染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量-依赖性的变化。染铅组Brn-3a表达低于对照组。结论本研究的铅暴露动物模型脑组织观察到,大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降,表明铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,因此干扰了神经细胞的正常分化。     

雌鼠围产期染铅对仔鼠脑组织POU域蛋白Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响

目的探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a表达的影响。方法雌性SD大鼠在围产期经饮水染铅(对照组饮用蒸馏水,低、中、高剂量组染铅剂量分别为0.5、1.0、2.0g/L醋酸铅),取21日龄仔鼠脑组织进行观察,采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和组织原位杂交半定量检测Brn-3a的mRNA转录水平,采用免疫组织化学方法对Brn-3a蛋白进行检测以了解其表达水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。原位杂交检测Brn-3a的mRNA图像分析结果表明,高剂量组与对照组比较,在大脑皮层和海马部位可见平均灰度值升高(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱,在海马部位还可见阳性面积比显著下降(P<0.01)。免疫组织化学图像分析表明,中、高剂量组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化。染铅组Brn-3a表达低于对照组。结论大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降,提示铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,Brn-3a作为转录调节因子可能参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。     

孕妇铅镉锰暴露及金属硫蛋白基因多态性与新生儿出生缺陷的关系

目的 探讨铅镉锰暴露及金属硫蛋白基因多态性与新生儿出生缺陷的关系,为出生缺陷的防治以及制定干预措施提供参考依据。方法 本研究采用巢式病例对照研究方法,从广西壮族人群出生队列中选取广西壮族人群聚居的平果、田东、德保、靖西、隆安等县的人民医院及妇幼保健院2015年9月 - 2018年4月期间纳入队列的孕妇作为研究对象。随访收集一般人口学资料、孕期产检资料、出生结局资料等。采用原子吸收分光光度计（石墨炉法）测定孕妇血浆中铅、镉、锰的含量,采用PCR - RFLP法检测金属硫蛋白基因单核苷酸多态性位点。采用多因素logistic回归模型分析孕妇血浆中铅、镉、锰暴露与金属硫蛋白基因多态性与出生缺陷的关系。结果 多因素logistic回归分析显示:孕妇血镉值升高（OR = 1.93,95%CI:1.11～3.36,P＜0.05）、血锰值升高（OR = 1.22,95%CI:1.12～1.34,P＜0.01）、携带MT - 2A rs10636位点突变型基因型（OR = 3.96,95%CI:1.02～15.39,P＜0.05）是出生缺陷发生的危险因素。金属暴露 - 基因多态性交互作用分析结果显示,孕妇锰暴露与MT - 2A rs10636在出生缺陷发生中存在交互作用。结论 镉、锰高暴露、携带MT - 2A rs10636位点突变型基因型可能是出生缺陷发生的危险因素。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

雌鼠围产期染铅对仔鼠脑组织Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响

[目的]探讨雌鼠围产期染铅对仔鼠中枢神经系统神经细胞内Brn-3a基因转录及蛋白的影响。[方法]雌性大鼠在围产期经饮水染铅，分为低（0．5g/L）、中（1．0g/L）、高（2．0g/L）3个染铅组，对照组饮用蒸馏水。取21日龄仔鼠脑组织进行观察，采用组织原位杂交半定量方法检测Brn-3a基因mRNA转录水平，采用免疫组织化学方法检测Brn-3a蛋白表达水平。[结果]原位杂交检测Brn-3a基因mRNA图像分析结果表明，高铅组与对照组相比，大脑皮质和海马部位平均灰度值升高（P〈0．05），表明mRNA的表达量减弱，海马部位阳性面积比明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学图像分析表明，与对照组相比，各染铅组大脑皮质、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa（％）]、平均灰度的差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），并呈剂量依赖性关系。染铅组Brn-3a蛋白表达低于对照组。[结论]大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降，提示在本实验染毒剂量下，铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式。     

叶酸对高同型半胱氨酸小鼠血脂、MDA及SOD活性的影响

目的　研究叶酸 (Folic Acid,FA)对高同型半胱氨酸 (HCY)小鼠血脂、心肝 MDA含量及心肌 SOD活性的影响 ,探讨防治心血管疾病的措施。　方法　昆明小鼠 2 4只 ,雄性 ,(2 0± 1) g,分 3组 :即正常对照组 (NS组 ) ,高同型半胱氨酸组 (HCY组 )与叶酸处理组 (FA组 )。 HCY动物造模给药途径为腹腔注射。 NS组给生理盐水 ,HCY组和 FA组给 HCY16μmol· kg- 1 d- 1 ;腹腔注射 2 h后 ,NS组和 HCY组经口灌胃给生理盐水 ,FA组给 FA 1.0μmol· kg- 1 d- 1 ,连续 5 d。末次给药后 4 h,腹腔静脉采血取血 ,分离脏器。测定血脂 ,心肝 MDA,心肌 SOD。　结果　HCY组与 NS组比 SOD活性有所升高 ,心肝 MDA、血浆 AL P含量增加 ,差异显著。FA组与 HCY组比心肝 MDA和血浆 AL P含量显著降低。与 NS组比 HCY组动物的 TG、TC、L DL、VL DL含量显著增高 ,HDL 显著下降 (P<0 .0 5 ) ;FA组与 HCY组比 TG、TC、L DL、VL DL含量显著下降 ,HDL显著增高 (P<0 .0 5 )。　结论　叶酸作为一种细胞的保护因子在临床应用可抵抗高同型半胱氨酸引起的高血脂和脂质氧化 ,预防心脏和肝脏损伤具有重要的实践意义     

盐酸克伦特罗对大鼠SOD、MDA及免疫器官的影响

目的研究盐酸克伦特罗对大鼠血清SOD活性、MDA含量及免疫器官的影响。方法每天给大鼠分别经口一次染毒30、15、7．5mg／kg的盐酸克伦特罗，同时设对照组，连续6d，第7d颈动脉取血并处死动物，测定血清中SOD（超氧化物歧化酶）活性、MDA（丙二醛）含量，观察对免疫器官的影响。结果盐酸克伦特罗可使大鼠血清中SOD活性显著降低，MDA含量明显升高，与对照组比较P〈0．05或P〈0．01，并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤。结论盐酸克伦特罗可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡，并损及机体免疫器官的结构和功能。     

高本底辐射对居民机体外周血SOD和MDA的影响

目的 探讨小剂量慢性长期连续照射人群的抗氧化水平的改变。方法 选择我国阳江天然放射性高本底辐射地区(HBRA)出生并长大的53名50~59岁男性居民作为研究对象,另选择恩平市横坡镇(CA)年龄相仿的男性居民作为对照人群。分别抽取他们外周血5ml,并测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果 在HBRA和CA人群血清中,SOD活力为(65.9±38.5)μ/ml、(50.2±26.2)μ/ml,MDA含量为(4.5±2.0)nmol/ml、(6.5±2.6)nmol/ml。与CA组相比,HBRA组人群SOD活力较高、MDA含量较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 天然放射性高本底辐射(简称高本底辐射)可能对机体的抗氧化指标SOD和MDA有影响。     

胚胎期暴露手机辐射对仔鼠脑组织NO和SOD的影响

目的:探讨胚胎期暴露手机辐射对仔鼠脑组织NO和SOD的影响.方法:将22只孕鼠分为3组,2个实验组母鼠妊娠全程暴露于手机辐射,对照组母鼠未暴露于手机辐射下.分娩8周后应用酶免疫标记技术测定暴露组和对照组仔鼠脑组织NO含量和SOD活性.结果:胚胎期暴露手机辐射仔鼠脑组织中NO含量高于对照组(P＜0.05),SOD活性低于对照组(P＜0.05).时分多址组与码分多址组间NO含量及SOD活性比较,均无统计学差异(P＞0.05)结论:胚胎期暴露手机辐射可能引起仔鼠脑组织中NO浓度上升,SOD活性降低.     

非那雄胺对前列腺增生症患者头发、SOD和MDA的影响

目的探讨脱发、衰老、脱发治疗和抗衰老之间关系。方法观察前列腺增生症患者服用非那雄胺3个月前后患者头发总数目、黑发数和SOD和MDA活力变化。结果服用非那雄胺3个月后,患者头发增多,黑头发数目增加,SOD活力增强和MDA下降。结论脱发和机体衰老关系密切;非那雄胺在治疗脱发的同时具有一定的抗衰老作用。