幽门螺杆菌对GC及癌前病变抑癌基因和抑制细胞凋亡基因的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌(GC)和癌前病变中的作用及其与抑癌基因p53、抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达的关系.方法 选取胃镜活检标本107例,其中GC28例,异型增生(DYS)14例,肠上皮化生(IM)16例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例,慢性浅表性胃炎(CSG)15例.尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测Hp,免疫组化SP法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果 Hp感染阳性组中GC和癌前病变的发生率高于Hp感染阴性组(P<0.05),p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG(P均<0.05).结论 Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃黏膜损伤,促进了p53基因的突变和Bcl-2基因的表达.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p53、C-erbB-2及bcl-2蛋白表达关系的研究

目的 观察胃癌、癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2在胃癌及癌前病变中的表达关系,探讨Hp在胃癌、癌前病变发生及发展中的作用以及探索从癌前病变到癌变过程中的基因变化规律.方法 放大内镜及超声内镜检查收集103例胃黏膜标本,用免疫组织化学染色方法检测Hp感染及不同组织间c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2的表达.结果 c-myc、p53、c-erbB-2和bcl-2阳性表达率在胃癌组及癌前病变组中呈过度表达,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).此外,Hp感染组c-myc、p53、c-erbB-2及bcl-2同时表达者为5例(9.4%);与无Hp感染组相比有显著性差异(P<0.01).结论 胃癌及癌前病变中组织存在c-myc、p53、c-erbB-2、bel-2多个表达,与Hp感染密切相关.     

Hp感染与胃癌和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌（GC）和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系,以探讨其致病机制。方法用美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染,免疫组化SP法检测p53、ras、c-myc基因的表达。结果慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）、异型增生（DYS）、GC的Hp感染率均高于慢性浅表性胃炎（CSG）（P均〈0.05）;p53、ras、c-myc基因在GC、DYS中的表达均高于CAG（P均〈0.05）,p53、ras基因在IM中的表达均高于CAG（P〈0.05）;IM中Hp阳性者的p53阳性表达率高于Hp阴性者（P〈0.05）,DYS、GC中Hp阳性者p53、ras、c-myc的表达率高于Hp阴性者（P均〈0.05）。结论Hp感染可能通过调节p53、ras、c-myc基因的表达而促进GC的发生。     

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.     

Hp感染及p53蛋白表达与江西宜春地区胃炎、胃癌的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、抑癌基因p53蛋白与江西宜春地区胃炎、胃癌发病的关系。方法用W-S银染法、甲苯胺蓝法及HE染色法检测Hp感染,用免疫组化LSAB法检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌等组织中p53蛋白的表达。结果随着胃部疾病的进展,宜春地区Hp感染率及p53蛋白阳性表达率均逐渐升高,胃癌的Hp检出率及p53蛋白阳性表达率均显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）。结论 Hp感染在宜春地区胃癌发生、发展过程中起一定作用;在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平逐步增高;p53蛋白表达可能是Hp致癌的作用机制之一。     

原发性胃癌p53基因突变

目的 p53基因是当前抑癌基因研究中的热点之一。迄今,有关 p53基因异常与胃癌临床病理学参数如大体类型、临床分期、组织分化程度,浸润深度及淋巴结转移之间的关系尚无定论。Tumura 报告p53基因改变主要发生于异倍体瘤,国内尚无报道。本实验目的主要是分析中国人原发性胃癌 p53基因突变与这些病理参数,包括 DNA 倍体之间的关系。方法用聚合酶链式反应—单构象多态分析(PCR—SSCP)技术对20例原发性胃癌 p53基因外显子5—8突变进行检测。结果 8例(40%)发生了突变,其中2例发生在外显子7,4例发生在外显子8。0至Ⅲ期均有突变存在。66.7%(6/9)的异倍体瘤检测到了p53突变,而二倍体瘤中只有18.2%(2/11)发生了 p53突变。结论 p53基因突变与胃癌临床病理参数如大体类型、分期、组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移之间无明显关系,而与胃癌 DNA 倍体改变有关。     

人肝细胞癌c-myc基因扩增、MTS1/p16基因变异和HBV感染的研究

]目的探讨原癌基因c-myc扩增、抑癌基因MTS1/p16变异以及HBV感染在人肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法应用差异PCR结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染及激光扫描(d-PCR-PAGE-Laser)技术检测c-myc基因扩增,应用PCR结合单链构象多态(SSCP)银染法分析MTS1/p16基因变异,PCR检测HBVDNA.结果(1)29例配对肝细胞癌、癌旁组织中c-myc基因扩增阳性率分别为44.83%(13/29)和51.72%(15/29),两者差异无显著性,P＞0.05;但两者均显著高于肝硬化组织c-myc基因扩增的阳性率8.33%(1/12),P＜0.05.(2)只有3例(10.34%,3/29)肝细胞癌中发现MTS1/p16基因纯合性缺失,未发现MTS1/p16基因突变.(3)正常肝脏、肝硬化和肝细胞癌组织中HBVDNA的阳性率分别为14.29%(2/14)、66.67%(8/12)和96.55%(28/29),三者间差异具有高度显著性,P＜0.001,并且HBVDNA的阳性率随肝脏病情的加重而增高(b＝0.3986,P＜0.001).(4)29例肝细胞癌中c-myc基因扩增和HBVDNA存在与否无关(P＜0.01).结论(1)c-myc基因扩增和HBV感染与HCC的发生、发展密切相关,HCC中c-myc基因扩增和HBV感染之间无内在相关性.(2)HCC中MTS1/p16基因纯合性缺失和突变的发生频率较低.[     

胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌感染与视网膜母细胞瘤基因表达的相关性研究

目的 探讨胃癌和胃黏膜癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染和视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)的表达及两者的相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测19例慢性浅表性胃炎(CG)、20例胃黏膜不典型增生(Dys)和41例胃癌组织标本(Gc)中Rb蛋白的表达,并采用War-thin-Starry细菌染色及免疫组化S-P法检测Hp感染率.结果 慢性浅表性胃炎Hp感染率(36.8%)明显低于不典型增生组(70.0%)和胃癌组(65.9%),P<0.05.胃癌中Rb阳性表达率(48.8%)明显低于胃炎组(94.7%)及不典型增生组(80.0%),P<0.05.胃癌中Hp感染与Rb阳性表达呈明显负相关(P<0.01).结论 Hp感染可能在胃癌发生中起重要作用,Hp感染可能通过诱导Rb基因突变从而导致胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织p16基因变异的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌组织p16基因变异的关系。方法43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象,分别采用PCR及银染PCR－SSC癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果（1）43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率为69．77％,其中CagA阳性24例,阳性率为80％。（2）30例Hp阳性胃癌中,有12例发生p16基因变异,发生率为40％;13例Hp阴性胃癌中,4例p16基因发生变异,发生率为30．77％,Hp阳性组与阴性组相比较p16基因变异率差异无显著性（P＞0．05）。（3）30例Hp阳性胃癌中,CagA阳性与阴性组p16基因变异率分别为41．67％（10．24）及33．33％（2／6）,两组变异率比较差异无显著（P＞0．05）。结论Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织p16基因变异无显著相关性,Hp感染可能不是其改变或必须因素。     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

肝细胞癌肿瘤抑制基因p53过度表达及点突变的研究

目的检测重庆地区肝细胞癌 p53突变发生率,并进一步探讨 p53突变与肝细胞癌临床病理及相关危险因素的关系.方法应用一种敏感的 ARF 免疫组化和 PCR、银染 PCR-SSCP 方法检测本地区38例肝细胞癌(HCC)组织中肿瘤抑制基因p53的过度表达及点突变.结果 16例有P53蛋白过度表达(41.2%),7例有 p53基因249位密码子点突变(18.4%),2例249位密码子外第7外显子点突变.9例 p53基因有突变的肝癌中8例 P53蛋白阳性,两者符合率为88.9%.p53基因蛋白过度表达和点突变与 HCC 分化和转移有关.本组 HCC p53基因突变率与该地区黄曲霉素(AFB1)含量及乙型肝炎病毒(HBV)感染分布一致.结论该结果提示 p53基因突变与 AFB1和 HBV 等环境因素的协同作用有关,其中 AFB1主要与 p53基因249位密码子特异型突变有关,而 HBV 可能在散发型突变中发挥重要作用.     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与C-myc基因和P53基因表达与胃癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染情况与C-myc基因及P53基因的表达与胃癌的相关性。方法用w—s染色法观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况，采用免疫组化检测技术检测不同胃病组织的C-myc基因和P53基因表达产物。结果胃癌及癌前病变组Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01），C-myc基因和P53基因的表达也显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01）。Hp感染阳性组的C-myc基因和P53基因表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．01）。结论Hp感染可能通过激活C-myc基因，同时使P53基因失活从而诱发胃黏膜的癌变。     

胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系

目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

江苏汉族人群p53第7内含子多态性与慢性萎缩性胃炎无相关性

目的:探讨江苏汉族人群p53第7内含子多态性与慢性萎缩性胃炎(CAG)之间的相关性.方法:提取80例CAG患者、76例健康体检人群基因组DNA,PCR特异性扩增p53基因第7,8外显子及其间的第7内含子,产物纯化后测序,将样品序列与标准序列进行比对,观察第7内舍子多态性.组间的基因型及等位基因频率比较采用χ~2检验.结果:CAG组p53基因第7内含子的第72位碱基和第92位碱基等位基因分别为T-G (32.5%)和C-T(67.5%),基因型表现为T-G/T-G (11.3%),C-T/T-G(42.5%)和C-T/C-T(46.3%)3种;在体检组中相应的等位基因T-G和C-T的频率是29.6%和70.4%,3种基因型频率分布分别为9.2%(T-G/T-G),40.8%(C-T/T-G)和50.0%(C-T/C-T).等位基因频率和基因型分布在CAG组和体检组差异无统计学意义(P>0.05),T-G等位基因携带者和C-T等位基因携带者患CAG的危险性差异无统计学意义(OR=1.14).结论:江苏汉族人群p53第7内含子多态性与CAG表遗传外显率无直接致病关系.     

幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H.pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少。目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系。方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应.酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达。结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P<0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P<0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P<0.05)。在CAG伴轻、中、重度IM组中,H.pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高:无论有无H.pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高。在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H.pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P<0.01),而在ECAG伴中、重度IM和Dys组中,H.pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P<0.01)。结论:H pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中、重度     

血清胃蛋白酶原对胃癌普查的价值探讨

目的 验证胃蛋白酶原(PG)对胃癌及萎缩性胃炎的检出率以及在胃癌普查中的应用价值.方法 (1)选择东北、西北、华北三地区胃镜检查中PG阳性的胃癌检出率.(2)选择胃镜活检中取到黏膜肌层,确定浅表、萎缩性胃炎者中PG阳性的检出率.(3)胃癌高发区PG阳性者胃癌检出率及该地区Hp感染率,同时喷碘普查食管癌.结果 (1)东北长春PG阳性的胃癌检出率22.58%,西北西宁为25.2%,华北北京为0.在长春、西宁由PG检查出胃癌的敏感性分别为50.9%、35.6%,特异性为82.56%、85.69%.(2)萎缩性胃炎PG阳性者仅占25%.(3)胃癌高发区共检测PG 2346例,PG阳性率27.02%(634/2346),胃镜精查496例(76.65%),检出胃癌10例,其中早期癌9例.胃癌检出率占普查数的0.43%,在PG阳性者中占1.58%,在胃镜精查者中占2.02%.Hp感染率70.73%,同时发现食管癌2例,其中早癌1例.结论 (1)PG Ⅰ、Ⅱ血清检测,不能作为诊断癌的指标.(2)对萎缩性胃炎阳性率也不高,萎缩性胃炎血清学检测指标尚不足.(3)对高发区胃癌筛查还是有意义的,真正的机理尚待研究提高.该地区Hp感染率极高,提示胃癌高发与此有关.     

胃癌组织中Hp感染与p16、c-erb-2的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因p16和c-erb-2癌基因蛋白在胃癌组织中的表达及幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌发生发展中的作用.方法 利用39例肠型胃癌,31例弥漫型胃癌和56例对照组胃癌组织及正常胃黏膜组织石蜡切片,Warthin-starry法检测Hp,胃癌组免疫酶组化S-P法检测p16、c-erb-2基因蛋白.结果 胃癌组Hp感染率高于对照组,肠型和弥漫型胃癌间Hp感染率差异无统计学意义.胃癌组中,Hp感染与c-erb-2及p16蛋白阳性表达有关.结论 Hp感染与p16和c-erb-2蛋白的联合表达可作为胃癌发生发展、判断预后的参考指标.     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系,探讨端粒酶活性、H.pylori感染与胃粘膜癌变的关系.方法:应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测H.Pylori感染患者的血清H.Pylori-CagA-IgG水平,并分析端粒酶活性与H.Pylori-CagA-IgG水平的关系.结果:172例胃镜活检标本中,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、伴1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%、0%、0%、25%、37.5%和88.89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也呈相似结果.正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化及伴1度、2度肠化组织的H.pylori阳性率分别为0%、52.17%、60%、70%和75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织无肠化、伴1度、2度肠化的H.pylori感染强度分别为10.8±9.6个/50腺体、41.3±31.1个/50腺体和86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的H.Py-lori-CagA-IgG抗体水平显著低于胃癌患者(P＜0.01),22例H.pylori阳性胃癌患者感染的H.pylori全部为cagA阳性菌株,其非癌胃粘膜有12例呈现端粒酶活性(54.55%);相反H.pylori阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的H.Pylori只有8例为cagA阳性菌株(36.36%),其胃粘膜均未呈现端粒酶活性.结论:正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎的端粒酶活性随肠化进展而增高,胃癌组织中端粒酶活性最高,阳性率达88%以上.胃癌患者非癌胃粘膜中的端粒酶活性与肠化程度、H.Pylori感染强度呈平行关系,且感染的H.Pylori多为cagA阳性菌株;而慢性浅表性胃炎感染的H.pylori多为cagA阴性菌株.端粒酶活性检测可作为胃粘膜癌变的早期预测指标,cagA阳性的H.Pylori感染可能是端粒酶重新激活的启动信号.