雷公藤甲素对健康人外周血单个核细胞分泌TNF-α的抑制作用与TNF-α基因多态性的关系

目的探讨雷公藤甲素对外周血单个核细胞(PBM C)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用与TNF-α基因多态性之间的关系。方法采用等位基因特异引物PCR法对健康人TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行检测,EL ISA法检测TNF-α的量。结果TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C经脂多糖(LPS)刺激后TNF-α的分泌量明显较TNF--α308 G/G纯合子基因型的志愿者高;雷公藤甲素能够抑制TNF--α308 G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-,α而对TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-α没有明显的抑制作用。结论雷公藤甲素抑制外周血单个核细胞分泌TNF-α的量与TNF-α基因多态性有关。     

新疆汉族、维吾尔族支气管哮喘患者TNF-α-308 基因多态性与中医证型相关性研究

目的：探讨新疆汉族、维吾尔族支气管哮喘患者肿瘤坏死因子琢（TNF-α）-308 基因多态性的分布,及其与哮喘中医证型的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP） 方法,检测160 例支气管哮喘患者及40 例健康对照者的TNF-α-308 基因多态性。根据支气管哮喘中医辨证标准对160 例支气管哮喘患者进行辨证分型,比较各中医证型的基因分布。结果：哮喘组与正常组、维吾尔族哮喘组与维吾尔族正常组、汉族哮喘组与汉族正常组、维吾尔族正常组与汉族正常组之间的两种基因型（野生型和突变型）及等位基因在分布上均无统计学差异。哮喘各中医证型间TTNF-α-308 基因型分布差异无统计学意义。汉族哮喘患者与维吾尔族哮喘患者在各中医证型间分布无统计学差异。结论：新疆支气管哮喘发病可能与民族、TNF-α-308 基因多态性无关;支气管哮喘中医辨证分型可能与TNF-α-308 基因型分布无关。     

血瘀质非创伤性股骨头坏死基因多态性研究

目的研究非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis of femoral head,NONFH)高发体质类型血瘀质与Apo A1位点多态性的相关性。方法选择93例NONFH患者作为病例组,随机选取无血缘关系健康志愿者83例作为对照组。对病例组进行中医体质问卷调查,将NONFH患者分为血瘀质32例、非血瘀质61例。受试者取血样2 m L,提取DNA进行PCR扩增,对PCR产物进行DNA测序,检测PAF-AH G994T、NOS1基因rs9658282位点多态性,进行统计学分析。结果 Apo A1基因-75G/A位点AA基因型(OR:2.578;95%CI:1.174-5.663;P=0.018)与A等位基因(OR:1.726;95%CI:1.121-2.658;P=0.013)可能是NONFH发病的危险因素之一。结论 Apo A1基因-75G/A可能与NONFH发病相关。Apo A1基因-75G/A位点基因多态性与血瘀质NONFH发病无相关性,Apo A1基因+83C/T位点基因多态性与血瘀质NONFH发病无相关性。     

TNF-α+308、TNF-α+489基因态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨TNF-α+308、TNF-α+489基因态性及环境因素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的相关性。方法根据患者的年龄、性别,病例组与对照组按1∶2配对设计的病例对照研究方法,调查180例住院COPD患者和360例健康体检者的基本信息,并应用PCR-RFLP技术检测研究对象的TNF-α+308、TNF-α+489的基因型,采用Logistic回归分析TNF-α+308、TNF-α+489基因型和吸烟因素与COPD的关系及其两者间的交互作用。结果①病例组与对照组患者的年龄、性别差异无统计学意义,吸烟、肺癌家族史、FEV1/Pre、FEV1/FVC 2组间差异有统计学意义。②病例组TNF-α+308的等位基因A频率为15.6%,对照组为8.2%,等位基因A发生COPD的风险OR值为2.06(95%CI(1.39,3.05));病例组与对照组的TNF-α+489的等位基因A频率分别为16.1%和6.9%,TNF-α+489等位基因A发生COPD的风险OR值为2.55(95%CI(1.71,3.09))。③以显性遗传模式估计,TNF-α+308(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值5.36(95%CI(2.81,10.23)),TNF-α+489(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值为8.18(95%CI(4.08,16.38))。④TNF-α+308联合TNF-α+489(+)发生COPD的OR值为4.02(95%CI(1.89,8.52)),高于TNF-α+308、TNF-α+489基因型独立作用。结论 TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性与COPD相关,与吸烟因素存在相加正交互作用。TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性可增加吸烟患者发生COPD的风险。     

实验性急性胰腺炎肺损伤与内毒素血症的关系

目的 :探讨内毒素血症 (ET)在急性坏死型胰腺炎 (ANP)并发肺损伤过程中的作用和作用机制。方法 :将 75只大鼠分为 3组 ,A组为急性水肿型胰腺炎 (AEP)模型组 ;B组为诱导AEP后再行脂多糖 (LPS)腹腔注射制造ET模型 ;C组单纯接受LPS处理。观察对比各组肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的表达。结果 :A组肺内有一定程度的TNF -α表达 ;C组肺内TNF -α明显表达 ,血浆中TNF -α显著增高 ,并发轻度肺损伤 ;B组TNF -α的生成显著增高 ,同时出现严重肺损伤。结论 :急性胰腺炎时ET可以通过诱导肺内TNF -α等炎症细胞因子的过度表达而导致肺损伤     

红芪多糖对HLA-B27相关前葡萄膜炎TNF-α和IL-10的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对HLA-B27相关前葡萄膜炎患者外周血单个核细胞分泌细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法选择10名处于急性炎症期的HLA-B27相关前葡萄膜炎患者,常规药物治疗4周,在炎症缓解期,抽取他们的外周血,经过分离和培养得到单个核细胞。将单个核细胞平均分为4组,分别用磷酸盐缓冲液(PBS)、细菌脂多糖(LPS)、LPS+HPS、HPS处理各组单个核细胞,PBS处理组为对照组,LPS的终末浓度为1 mg·L-1,HPS的终末浓度为200 mg·L-1。在各组单个核细胞接受处理4 h、8 h、12 h、24 h后收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测其中TNF-α和IL-10的含量。结果患者单个核细胞受LPS处理后细胞培养上清液中各时点的TNF-α和IL-10含量均明显高于PBS处理组(P0.05);HPS+LPS处理组细胞培养上清液中各时点的TNF-α含量以及前2个时点的IL-10含量高于LPS处理组(P0.05);HPS处理组细胞培养上清液中的TNF-α和IL-10的含量与PBS处理组比较无明显差异(P0.05)。结论 HLA-B27相关前葡萄膜炎炎症缓解期患者外周血单个核细胞进行的体外实验中,红芪多糖促进LPS刺激后的单个核细胞分泌TNF-α和IL-10,提示红芪多糖作为免疫调节剂参与炎症反应的过程。     

抑阳酒连散对急性葡萄膜炎模型大鼠房水及外周血TNF-α的影响

目的:探讨抑阳酒连散对实验性急性葡萄膜炎模型大鼠房水及外周血TNF-α含量的影响.方法:采用内毒素诱导大鼠急性葡萄膜炎模型,随机分为抑阳酒连散组、雷公藤多甙组、模型组、空白组.连续灌胃7d,灌胃第1天,3天.7天分别断尾取外周血和抽取房水测TNF-α;光镜下观察眼球病理形态学改变.结果:与模型组比较,抑阳酒连散组和雷公藤多甙组在造模后第1天、3天都能显著降低房水和外周血中的TNF-α(P<0.01);抑阳酒连散组与雷公藤多甙组比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后第7天,模型组、抑阳酒连散组、雷公藤多甙组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:抑阳酒连散能明显改善急性葡萄膜炎病理,有效抑制虹膜、脉络膜、视网膜的炎症反应,其作用可能与降低模型大鼠房水及外周血中的TNF-α有关.     

丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对房颤(AF)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,揭示活血祛瘀中药预防和治疗房颤的作用机制。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)药物经尾静脉注射法复制AF大鼠模型,随机分成3组:模型组、丹参酮ⅡA组、维拉帕米干预组。并另设正常对照组。用药两周后,观察丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响。结果与正常对照组相比,模型组的TNF-α水平明显增高(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组及维拉帕米干预组的TNF-α水平降低(P<0.01),丹参酮ⅡA组降低更明显。结论丹参酮ⅡA能够明显降低血清TNF-α的水平,可能通过抑制炎症因子的表达,改善房颤心房组织损伤,从而治疗房颤。     

消炎Ⅰ号方对兔实验性葡萄膜炎白细胞介素Ⅱ和肿瘤坏死因子的影响

目的： 探讨消炎Ⅰ号方治疗葡萄膜炎的作用机理。方法： 实验兔随机分为正常组和实验性葡萄膜炎消炎Ⅰ号方治疗组、激素治疗组、生理盐水对照组。在不同阶段用放射免疫法对各组房水及外周血中白细胞介素Ⅱ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎＩＩ,ＩＬＩＩ） 和肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｏｕｓ ｎｅｃｒｏｔｉｃｆａｃｔｏｒα, ＴＮＦα） 进行检测。结果： 与正常组比较, 葡萄膜炎兔外周血及房水中ＴＮＦα升高; 与生理盐水组比较, 激素组外周血及房水ＴＮＦα、房水中ＩＬ２ 降低; 中药组外周血ＴＮＦα及房水中ＩＬ２ 降低, 差异均有显著性（ Ｐ＜ ０－０５）。房水中ＴＮＦα含量虽降低, 差异无显著意义。结论：消炎Ⅰ号方在一定程度上有抑制实验性葡萄膜炎兔ＴＮＦα和降低ＩＬＩＩ水平的作用。     

TNF-α与中医阴虚证相关性的研究

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)与阴虚证的相关性,验证TNF细胞因子在阴虚证的发生发展过程中的重要作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对39例阴虚证患者血清标本进行TNF-α水平检测,并与正常健康组作对照。结果阴虚证患者血清TNF-α水平明显升高,与正常对照组比较有显著性差异(p<0.05)。结论血清TNF-α水平升高可能参与阴虚证的发展过程。     

二仙汤疗效与细胞色素P450 1A2酶基因多态性关系的研究

目的 探讨二仙汤治疗男性更年期综合征临床疗效的个体差异与细胞色素P450 IA2(CYP1A2)酶基因单核苷酸多态性的相关性.方法 48例肾阴阳两虚证男性更年期综合征患者使用二仙汤治疗3个月,采用伊斯坦布尔BosphoruS大学心理系症状量化评分法并参考<中药新药临床研究指导原则>,对肾阴阳两虚证量化评分,用聚合酶链反应(PCR)扩增CYP1A2 G2964A基因,分析二仙汤的临床疗效与CYP1A2 G2964A酶基因单核苷酸多态性的关系.结果 治疗组与正常对照组之间基因型及等位基因分布无显著性差异,有效组32例受试者中有16例的CYP1A2 G2964A基因型为G/G(56.25%),无效组16例受试者中有11例的CYP1A2 G2964A基因型为G/A(68.75%).基因组间治疗前、治疗后的症状、体征评分无明显差异;基因组间肾阴阳两虚证主证、次症评分也无明显差异.结论 二仙汤治疗男性更年期综合征个体含CYP1A2 G2964A基因型为G/G有效率较高,个体含CYP1A2 G2964A基因型为G/A无效率较高.     

慢性乙型肝炎中医证型与纤维化指标及肝脏病理的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎中医证型的相关因素。方法:检侧符合诊断标准的381例慢性乙型肝炎患者透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)等指标的水平及208例患者肝组织病理,观察上述指标与中医证型的关系。结果:瘀血阻络组HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C、TGF-β1高于其它各型(P<0.01);肝郁脾虚型HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C、TGF-β1、TNF-α高于正常水平(P<0.01或P<0.05),明显低于其他各型(P<0.01);湿热中阻、瘀血阻络组TNFα、TGF-β1高于肝肾阴虚、脾肾阳虚组(P<0.01),而湿热中阻组TNF-α高于瘀血阻络组(P<0.01);肝郁脾虚、湿热中阻型S1～S2级G1～G2期较多,肝肾阴虚型和脾肾阳虚型S3级G2～G3期较多,瘀血阻络型以S3～S4级G3～G4期为主。结论:慢性乙肝的肝组织病理改变、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C、TGF-β1、TNF-α等指标的异常变化与中医证型之间存在一定相关性。     

TCRCα-575A/G多态性与原发性肾病综合征的相关性研究

目的探讨T细胞受体保守域α链基因(TCRCα)-575A/G多态性与原发性肾病综合征临床和病理的相关性,从基因水平探讨原发性肾病综合征的发病机制。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)来鉴定基因型,以检测原发性肾病综合征患者和正常对照组TCRCα-575A/G多态性分布规律。收集一般临床指标和患者的病理资料,进行病例对照研究与临床病理资料分析。结果 2组均检出A、G 2种TCRCα-575A/G等位基因,3种组合基因型AA型、AG型、GG型。2组分布频率无显著性差异。临床资料显示:年龄、性别、血压、血脂、血白蛋白、血肌酐水平中任何基因型的分布频率无显著性差异,AA基因型的原发性肾病综合征患者的蛋白尿水平较AG和GG基因型明显升高(P均<0.05)。病理资料显示:AA基因型在微小病变型肾病患者中有较高的出现频率,与GG+AG基因型比较有显著性差异(P<0.05)。AA基因型和A等位基因的原发性肾病综合征患者治疗有效率明显高于其他基因型(P均<0.05)。结论 TCRCα-575A/G基因多态性与原发性肾病综合征的发病易感性不相关,可能与较重的蛋白尿、微小病变型肾病发病、激素疗效相关。     

229例急性冠脉综合征氯吡格雷抵抗患者CYP2C19基因多态性与中医证型分布的相关性

目的观察急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与氯吡格雷抵抗及中医证型分布的相关性。方法 2014年6月—2015年3月采集229例ACS患者的外周血,提取基因组DNA,并进行扩增及测序,分别进行CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与氯吡格雷抵抗及中医证型分布的相关性分析,基因型频率和等位基因频率采用基因计数法及单样本K-S检验,基因型与中医证型分布的关系行Pearson相关性检验。结果 (1)CYP2C19*2基因多态性分布:CYP2C19*2(A/A,突变纯合子)12例,占总病例数的5.2%;CYP2C19*2(G/A,杂合子)93例,占总病例数的40.6%;CYP2C19*2(G/G,正常纯合子)124例,占总病例数的54.2%。突变等位基因频率为0.255。(2)CYP2C19*3基因多态性分布:CYP2C19*3(A/A)0例;CYP2C19*3(G/A)26例,占总病例数的11.4%;CYP2C19*3(G/G)203例,占总病例数的88.6%。突变等位基因频率为0.056。(3)CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性:CYP2C19*2基因突变纯合子较杂合子及正常纯合子更易出现氯吡格雷抵抗(R=0.30,P0.01);CYP2C19*3基因杂合子与正常纯合子比较,同样易于出现氯吡格雷抵抗(R=0.34,P0.01)。(4)229例患者中医证型分布如下:心血瘀阻证33例(14.41%),气虚血瘀证51例(22.27%),气滞血瘀证92例(40.18%),痰阻心脉证17例(7.42%),阴寒凝滞证8例(3.49%),气阴两虚证13例(5.68%),心肾阴虚证5例(2.18%),阳气虚衰证10例(4.37%)。(5)CYP2C19*2基因型与中医辨证分型的分布呈显著相关(R=0.26,P0.01),突变纯合子和大多数杂合子患者均辨证为气滞血瘀证。结论 229例ACS患者CYP2C19基因多态性与临床氯吡格雷抵抗关系密切,其发生率与CYP2C19*2、CYP2C19*3基因突变频次相关。血瘀证(气滞血瘀证、气虚血瘀证、心血瘀阻证)为ACS的主要表现证型,且气滞血瘀证型显著高于其余证型。CYP2C19*2基因多态性与中医辨证分型相关,气滞血瘀证患者多数存在CYP2C19*2基因缺陷。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨黄连解毒汤治疗糖尿病的机制。方法:实验采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤(11.5,5.7,2.85 g.kg-1)8周后测定空腹血糖(FGB)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量,同时计算肝脏和胰腺质量指数;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肝脏中NF-κB,TNF-α含量。结果:黄连解毒汤高剂量组能显著降低大鼠血清中CHO,TG,LDLC含量,各剂量组均升高HDLC含量,明显降低胰腺的质量指数;大鼠肝脏NF-κB,TNF-α的表达明显低于模型组。结论:黄连解毒汤对高脂饮食加小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节NF-κB,TNF-α蛋白的表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

中药扶正合剂对LA795肿瘤模型小鼠细胞因子影响的实验研究

目的研究中药扶正合剂对肿瘤模型细胞因子的影响。方法接种复制小鼠肿瘤模型,随机分为模型、中药、化疗、联合、正常等5组,后进行相应药物处理。实验第13天眼球取血、解剖取肿瘤组织,以放免法测定外周血白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和肿瘤组织 IL-2、白细胞介素-6(IL-6)、TNF-α活性。结果模型组外周血和肿瘤组织的 IL-2、TNF-α水平下降,肿瘤组织的 IL-6水平升高。化疗组仅可提高肿瘤组织的 TNF-α水平。中药组和联合组皆可升高外周血和肿瘤组织 IL-2水平,降低肿瘤组织的 IL-6水平,但中药组可提高外周血的 TNF-α水平,而联合组可提高肿瘤组织的,TNF-α水平。结论中药扶正合剂的抗肿瘤作用机理与调节细胞免疫有关。     

刺血急救对脑梗塞急性期患者肿瘤坏死因子含量的影响

目的:探讨刺血急救对脑梗塞急性期患者肿瘤坏死因子(TNFα-)含量的影响。方法:将33例患者随机分为刺血合药物组20例和药物组13例,分别给予相应治疗,疗程7d。观察治疗前后患者血中TNFα-含量的变化。结果:药物组血中TNFα-水平没有明显变化,与正常组相比没有明显差异,而刺血加药物组血中TNF-α水平明显降低,与药物组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论:刺血疗法可以减少血中TNFα-的生成和表达,改善神经功能缺损。     

黑骨藤靶向TNF-α抗类风湿关节炎的药效物质基础分析

目的:应用网络药理学和实验验证,分析黑骨藤靶向肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗类风湿关节炎的药效物质基础。方法:课题组前期研究发现黑骨藤醇提组分(CDLF,CQAF)具有显著抗类风湿关节炎(RA)活性,并鉴定出10个具有抗RA的活性单体。应用酶联免疫吸附测定法(ELISA),以白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO),白细胞介素-1β(IL-1β)和前列腺素E(2 PGE2)为指标比较活性单体,CDLF和CQAF组分抗RA活性;网络药理学分析黑骨藤抗RA可能的分子机制;TNF-α分子对接、表面等离子分子互作(SPR)技术和TNF-α诱导L929损伤模型验证黑骨藤化学单体靶向TNF-α能力。结果:ELISA发现,CDLF和CQAF组分抗RA活性明显高于鉴定出的10个活性单体;网络药理学分析,发现黑骨藤抗RA的核心靶点为信号传导及转录因子3(STAT3),肿瘤坏死因子(TNF)和IL-6,基因本体(GO)富集有胶原分解代谢、炎症反应,核转录因子(NF)-κB转录因子活性的正调控,B细胞增殖的正调控等,基于京都基因与基因组百科全书(EKGG)富集有TNF信号通路,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,NF-κB信号通路,Toll样受体信号通路,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等;TNF-α分子对接,SPR技术和TNF-α诱导L929损伤模型实验发现,CDLF和CQAF组分具有较好的结合并拮抗TNF-α的活性,但从两组分中分离鉴定的活性成分,并没有表现出与CDLF和CQAF组分一致的抗TNF-α活性。结论:黑骨藤的CDLF和CQAF组分可能通过靶向TNF-α治疗RA,实验发现已分离的化学成分与TNF-α结合活性低于CDLF和CQAF组分,同时课题组在黑骨藤药材中分离到最低质量分数为0.25 ng·g^-1的化学成分,说明与TNF-α结合而产生抗RA活性成分可能为痕量成分。     

TNF-α基因和IL-13基因多态性与哮喘患者大鱼际掌纹特应征的相关性研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因和白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘患者大鱼际掌纹特应征的相关性。方法:应用SNa Pshot方法对400例哮喘患者和200名正常对照的TNF-α基因的rs1799724,rs1800630,rs1799964和rs769178以及IL-13基因的rs2158177和rs1295687共6个多态位点的基因多态性进行检测。结果:TNF-α基因的rs1799724,rs1800630,rs1799964和rs769178以及IL-13基因的rs2158177和rs1295687的基因型频率在掌纹阴性组与掌纹阳性组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:未发现TNF-α基因和IL-13基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘患者大鱼际掌纹特应征存在相关性。     

COMT基因多态性及血瘀质生物学基础对小鼠肺癌发生发展的影响研究

目的:探讨儿茶酚-O-甲基转移酶基因158号密码子(COMT rs4680)基因多态性及血瘀质生物学基础与小鼠肺癌发生发展的关系。方法:将80只C57BL/6小鼠随机分为2组,将其中一组构建血瘀质小鼠模型,模型成功后检测血瘀质小鼠与正常小鼠外周血中COMT rs4680单核苷酸多态性(SNP);在血瘀质模型小鼠及正常小鼠复制Lewis肺癌模型,观察并记录不同小鼠肿瘤直径长至1 cm所用的时间;当小鼠肿瘤直径长至1 cm后,取外周血及肿瘤组织,检测肿瘤组织COMT rs4680 SNP,并比较COMT基因型与1 cm成瘤时间的关系;对比分析血瘀质小鼠、正常小鼠、正常小鼠肿瘤组与血瘀质小鼠肿瘤组外周血中COMT蛋白表达情况。结果:血瘀质小鼠外周血COMT突变基因型G/A与A/A比例明显高于正常小鼠组,差异有统计学意义(P0.05);血瘀质小鼠肿瘤直径长至1 cm时间短于正常小鼠肿瘤组,差异有统计学意义(P0.05);A/A基因型小鼠肿瘤长至1 cm的时间明显短于G/G与G/A组小鼠,差异有统计学意义(P0.05);血瘀质小鼠肿瘤组外周血中COMT蛋白表达明显低于其他组。结论:COMT基因表达的下调以及血瘀质体质可能与肺癌的发生发展有关,且COMT rs4680单核苷酸G到A的突变也促进了肺癌的发生与发展。