MAPK信号传导通路与子痫前期关系研究进展

子痫前期(Preeclampsia,PE)是导致孕产妇和围产儿死亡的主要妊娠期特发性疾病之一,至今具体的发病机制尚未阐明。子痫前期是一种多源性疾病,临床表现多样,其发病很难用一种机制解释。国内外研究发现MAPK信号传导通路通过影响内皮细胞功能、炎症反应、滋养细胞迁移和侵袭、免疫功能等参与子痫前期的发生发展,本文对近年来MAPK信号传导通路与子痫前期关系的研究进展进行综述。     

子痫前期病因机制的研究进展

子痫前期是一种妊娠特异性疾病,孕产妇死亡率较高,目前关于其发病机制尚不明确。众所周知,高血压和蛋白尿是该疾病的两大临床表现,同时伴随着全身器官功能障碍。子痫前期的发生始于胎盘异常,随后体内释放的抗血管生成因子受体和可溶性内皮糖蛋白（soluble endoglin,SEng）会导致内皮功能障碍,进一步造成子宫螺旋动脉灌注不良和缺氧,最终导致母体和胎儿发生不良结局。本文将从血管内皮损伤、滋养细胞侵袭异常、免疫学因素、遗传因素四方面进行综述,全面阐述了子痫前期的发病机制。     

合体滋养细胞微粒与子痫前期发病机制的最新研究进展

子痫前期是一种产科常见危重症,主要病理生理表现为全身性炎性应答和内皮功能紊乱,以妊娠20周后首次出现的高血压和蛋白尿为诊断依据.合体滋养细胞微粒是由于合体滋养细胞受到刺激或发生凋亡后产生的囊泡,其在炎症、凝血、血管生成中有重要作用,并且可以通过转运mRNA和microRNA完成细胞间信号转导,这些与子痫前期的发病都密切相关,同时子痫前期患者血液中合体滋养细胞微粒明显增加,更说明对该疾病的发生发展有重要作用.因此对合体滋养细胞微粒在子痫前期发病机制中的作用的研究,将有助于改善该病的诊治.     

ROCKⅡ与子痫前期发病的关系

为了解ROCKⅡ与子痫前期发病的关系,查阅国内外文献并对文献进行整理,发现ROCKⅡ在子痫前期发病过程中起一定作用,现就Rho/ROCK信号传导通路与妊娠的关系做一综述。     

TGFβ-Smad信号通路与先兆子痫的关系

先兆子痫是是指怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一,为妊娠期特发疾病,可影响机体各器官系统。发病率约占全部妊娠的3.9%,是妊娠期引发孕妇及胎儿死亡与并发症的主要原因之一。临床证据表明长期或妊娠高血压可能发展为先兆子痫(通常证明了新发或加重蛋白尿),而先兆子痫可能进展为更严重的形式,如子痫、HELLP综合征。迄今为止,本病的病因及机制未明,给更多的妊高症产妇及胎儿的健康造成了威胁。有学者研究认为PE的发病根源在于胎盘,其发病机制包括氧化应激,炎症免疫过度激活,血管重塑不足,滋养细胞凋亡,母胎界面免疫异常,胎盘的局部凝血和抗凝血机制失衡以及与PE相关的信号通路的改变,因此参与改变胎盘组织状态的细胞因子成为近年来研究的焦点和重点,尤其是TGFβ-Smad信号通路,由此推测TGFβ-Smad信号通路与先兆子痫的发生发展密切相关。     

子痫前期患者胎盘及底蜕膜中Fas/FasL表达及意义

目的 检测子痫前期患者胎盘滋养细胞及底蜕膜细胞的Fas/FasL表达水平,探讨妊娠期高血压疾病-子痫前期的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法 ,半定量分析34例子痫前期组与16例正常妊娠组胎盘及底蜕膜的Fas/FasL表达.结果 Fas蛋白主要表达部位为细胞膜及细胞浆.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞Fas着色较正常孕足月组增强并随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,重度子痫前期组Fas着色较正常妊娠足月增强.FasL主要表达部位是细胞浆及细胞膜.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞上FasL着色较正常妊娠组减弱,随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,随子痫前期病情的加重FasL着色与正常孕足月相比减弱,并随病情加重逐渐减弱.结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞及重度子痫前期底蜕膜细胞中Fas的升高、FasL下降及Fas/FasL的比例失调与子痫前期的发病具有相关性.胎盘滋养层细胞及底蜕膜上Fas/FasL系统的异常表达可能在子痫前期的发病中起着重要的作用,从而为临床治疗妊娠期高血压疾病提供新的方向.     

子痫前期的凝血功能变化

妊娠期高血压疾病(HDCP)为妊娠期特有的疾病,我国发病率为9.4%[1].妊娠20周以后发病者,表现为高血压、水肿、蛋白尿等一系列症状.重度子痫前期是孕产妇和围生儿患病率及病死率的主要原因.     

滋养细胞侵袭力分子调节机制的研究进展

妊娠期,绒毛外滋养细胞（extravillous trophoblasts,EVT）的侵袭力对于胎盘的形成十分重要。它除受到自身和周围局部环境分泌物质的精细调节外,还受到多种信号通路以及转录调节因子的调控。任何因素导致这些调节的失控,均会导致EVT生物学行为改变,进而导致妊娠相关性疾病,如子痫前期和胎儿生长受限。本文对近年来有关滋养细胞侵袭力分子调节机制的研究成果作一综述。对调节滋养细胞侵袭力分子机制的探索有利于了解滋养细胞在子痫前期以及其他伴有螺旋动脉重铸障碍的妊娠相关性疾病中所扮演的角色,为该类疾病发病机制和治疗方法的深入研究提供新的思路。     

cAMP-PKA信号转导通路在调节胎盘滋养细胞分化中的作用

人类胚胎的着床、胚胎和胎盘的发育与胎盘滋养细胞的生物学紧密相关.绒毛外和绒毛中的滋养细胞是胎盘解剖学界面的胚胎/胎儿组织,在所有胎盘成分中,滋养细胞在结构、功能和进展上最具多变性.正常妊娠时滋养细胞分化等生物学行为受到严格调控;当遗传或外界因素致调控因素或机制失衡,导致滋养细胞分化异常,可能参与病理妊娠如流产、子痫前期、妊娠期高血压疾病等的发病[1,2].     

昨防治妊娠高血压

妊娠高血压属于继发性高血压的一种，该病患者多为妊娠20周后的孕妇。妊娠高血压患者可出现体重增长过快（每周体重的增长超过0．5公斤），下肢、腹壁水肿，蛋白尿等一系列症状。临床上将这一系列症状叫做妊娠高血压综合征（又叫做“子痫前期——子痫综合征”）。妊娠期高血压的发病常与下列情况有关：孕妇是初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、孕妇为多胎妊娠、孕妇有妊娠高血压病史或家族史、孕妇在妊娠前患有某些疾病（如高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合征、糖尿病等）。另外，     

子痫前期的发病机制及中医药防治研究进展

子痫前期(pre-eclampsia,PE)发生于妊娠20周后,临床症状主要表现为高血压、蛋白尿、水肿,在中医上属于"子肿""子晕"的范畴.其全球发病率约为2％～8％,严重危及产妇及新生儿生命安全.目前研究认为该疾病是多因素、多机制、多通路致病的复杂病理过程.本文对子痫前期的发病机制和治疗方案及其中医药防治研究进行综述...     

子痫前期的遗传学及分子生物学研究进展

子痫前期以新发的高血压和蛋白尿为特征,是一种严重的妊娠合并症。其发病机制涉及氧化应激、内皮功能失调、血管收缩、代谢改变、血栓性疾病及免疫反应等。目前的主流观点认为,子痫前期是与遗传和环境因素相关的多基因疾病,并且越来越多的研究发现,母体和胎儿的遗传基因改变是子痫前期发病的重要因素。     

Toll样受体在母胎界面的表达及子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特发疾病,其主要临床表现为高血压、水肿及蛋白尿等,严重时可伴随全身多器官功能异常,是孕产妇和围产儿死亡、胎儿生长受限、医源性早产等主要原因之一,其病因及发病机制仍不清楚.研究认为,其发生原因主要与胎盘血管形成不良、胎盘过度氧化应激及母体异常免疫反应有关.近年来,研究发现母胎界面滋养细胞等Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)的表达与子痫前期的发病相关[1-2].现对TLRs在母胎界面的表达及其与子痫前期发病机制关系的研究进展综述如下.     

子痫前期病因学与病理生理变化研究若干进展

子痫前期是人类妊娠期特有的、严重危害母婴健康的妊娠晚期并发症,其病因不明,发病机制尚未完全阐明.滋养细胞浸润性低下导致子宫螺旋动脉重铸不良是子痫前期的起始性病理变化,滋养细胞基因表达异常和母胎界面不适当的免疫应答,与滋养细胞的分化及功能异常关系密切.血管内皮细胞损伤是病变从子宫-胎盘向全身多系统发展的纽带,而过度的炎症反应是造成血管内皮细胞损伤的介质,以胰岛素抵抗为主要特征的代谢异常可能与子痫前期的易感性增高密切相关.     

妊娠高血压综合征子痫前期的护理

<正>妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期特有的疾病,是在妊娠20周以后出现的高血压、蛋白尿、水肿,且伴随一系列临床症状和体症。我国发病率9.4%～10.4%,子痫前期占     

Rock-Ⅱ与妊高症

近年来,对Rho/Rock信号传导通路的研究有了很大的进展,据报道,在恶性肿瘤、肝细胞纤维化、瘢痕组织形成、不稳定性膀胱及滋养细胞浸润等方面也取得令人欣喜的成果.尽管对Rho/Rock 上调和下调信号的许多方面还存有很多疑问,但学者们普遍认为Rho/Rock信号传导通路与平滑肌张力增加或高反应性有关的许多疾病有密切关系.     

子痫前期危险因素在不同亚型中的特点

 子痫前期是妊娠20周后以血压升高、伴或不伴蛋白尿的累及全身多器官功能的妊娠特有疾病。根据发病时间或分娩时间可分为早发型、晚发型或早产型、足月型。早发型和晚发型子痫前期因不同的流行病学和临床表现等,被认为有不同的发病机制,同一预测及预防手段用于各亚型时表现出的有效性也不尽相同。本文就子痫前期危险因素在各亚型之间的差异性表现展开论述。在早发型或早产型子痫前期中,子痫前期病史、供卵的体外受精-胚胎移植妊娠、双胎妊娠、子痫前期家族史以及慢性高血压与发病有更显著的相关作用,而高龄、初产妊娠与晚发型或足月型子痫前期发展的关系更密切。危险因素分析可以为疾病的预测方案提供依据,为发病机制、预防手段的研究提供思路,从而能够更好地预测、预防子痫前期。     

细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控细胞侵袭性的研究进展

细胞外信号调节激酶(ERK)1/2是一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，参与Ras-Raf有丝分裂原激活蛋白激酶-ERK的信号转导级联，通过影响基因的转录和表达，参与细胞的生长、增殖甚至侵袭作用。肺癌、肝癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜异位症及子痫前期等多种疾病的发生，以及其疾病的转移和病情的进展，均与ERK1/2信号通路调控细胞侵袭性密切相关。因此通过探索ERK1/2信号通路侵袭性在相关疾病发病过程中可能发挥的重要作用，从而寻找更加有效的治疗方案。本文根据近些年国内外的最新研究，介绍ERK1/2信号通路侵袭性这一特性在各个疾病中所发挥的相关调控作用，以期为相关疾病的临床治疗研究提供新启示。     

绒毛外滋养细胞侵袭异常与相关妊娠早期疾病的研究进展

在人类妊娠中,早期胎盘的形成和发育通过绒毛外滋养细胞(EVTs)对蜕膜和母体子宫肌层的侵袭实现。EVTs对母体子宫的侵袭是非特异性的,不仅可侵入母体子宫的结缔组织重塑子宫螺旋动脉,还可侵入母体子宫内的其他结构,包括子宫壁内的腺体、静脉和淋巴管等。EVTs对母体子宫侵袭不足与一系列妊娠早期并发症的发生均密切相关,但具体机制目前尚未明确。因此,充分了解EVTs的侵袭功能和途径可以为理解正常胎盘发育过程中EVTs的侵袭提供理论基础,也可为因EVTs侵袭异常导致的相关妊娠疾病(如复发性流产、先兆子痫和输卵管妊娠)研究提供新思路。     

子痫患者的抢救及护理

2005～2008年4月收住妊娠期高血压疾病患者15例,其中子痫前期8例,子痫4例,在子痫患者死亡1例。以上患者均为偏远山区孕产妇,均未定期做产前检查。子痫前期可有不断加重的重度子痫前期,但子痫也可发生于血压升高不显著,无蛋白尿或水肿的病例。若无妊娠滋养细胞疾病,子痫很少发生在孕20周前,通常产前子痫占71％,产时子痫与产后子痫29％。