胃癌发生发展中β-连环蛋白异常表达与Wnt传导通路激活的关系

目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)异常表达与Wnt传导通路激活在胃癌发生发展中的作用及关系.方法 选取62例胃癌患者的癌组织,并选取35例胃部距癌组织2～5 cm处的癌旁组织和22例切缘正常的胃黏膜组织作为对照,应用免疫组织化学方法 检测Wnt传导通路的信号蛋白(Wnt2)和β-catenin的表达情况;在上述标本中选取30例胃癌组织、15例癌旁组织和15例正常胃黏膜,应用流式细胞技术检测Wnt2和β-catenin的表达情况.结果 β-catenin在正常黏膜、癌旁组织及癌组织胞膜中的表达强度呈下降趋势,而在胞质中的表达强度呈增强趋势,3组间差异有统计学意义(H胞膜=45.60,P=0.000;H胞质=23.83,P=0.000);Wnt2在正常黏膜、癌旁组织及癌组织中的表达强度呈上升趋势,3组间差异有统计学意义(H=23.83,P=0.000).β-catenin在正常黏膜、癌旁组织及癌组织中的荧光指数(FI)分别为(1.00±0.06)、(0.97±0.05)、(0.88±0.07),3组的表达量间差异有统计学意义(H=26.66,P=0.000).Wnt2在正常黏膜、癌旁组织和癌组织中的FI分别为(1.00±0.11)、(1.08±0.65)、(4.95±1.54),3组的表达量间差异有统计学意义(H=44.30,P=0.000).结论 在胃黏膜癌变过程中Wnt信号通路处于激活状态,可能影响了β-catenin在细胞内的分布,二者共同影响胃癌的发生、发展进程.     

AGR2、Lgr5在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨AGR2和Lgr5在人CRC中表达及其与临床病理特征的关系,评价二者联合检测对CRC诊断的意义。方法采用免疫组化SABC法检测70例CRC组织和20例癌旁正常组织中AGR2和Lgr5的表达情况。结果①CRC组织中AGR2阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高（68.57％、25.00％,P﹤0.01）。在CRC组织中, AGR2的阳性表达率与肿瘤分化程度与淋巴结转移呈显著相关（P﹤0.05）。②CRC组织中Lgr5阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高（74.29％、40.00％,P﹤0.01）。在CRC组织中,Lgr5的阳性表达率与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移有显著相关性（P﹤0.05）。③联合检测AGR2、Lgr5曲线下面积与单独检测比较,差异有统计学意义（P均﹤0.05）。结论 AGR2、Lgr5在CRC的发生、发展过程中发挥了重要作用,两者联合检测有助于对CRC患者肿瘤进展的判断,为CRC患者的分子诊断和治疗提供了理论支持。     

经典Wnt信号途径相关基因异常甲基化与肺癌发生关系的探讨＊

[摘要] 目的 检测肺癌中经典Wnt信号途径相关基因(WIF-1,sFRP-1,DKK-3)启动子的甲基化状态及β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法 应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP),检测66例肺癌组织、25例相应的癌旁组织和10例正常肺组织以及肺腺癌A549细胞株中WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因启动子区域的甲基化;免疫组化SP法检测β-catenin的表达情况。结果 正常肺组织均未检测到所选基因的甲基化,肿瘤组织和癌旁组织中WIF-1、sFRP-1、DKK-3基因启动子甲基化的发生率分别为：50.0% vs 24.0% (P＜0.05)、36.4% vs 12.0% (P＜0.05)和36.4% vs 8.0% (P＜0.01);重度吸烟患者肿瘤组织3个基因的甲基化发生率明显增高(P＜0.05)。肺腺癌A549细胞株中WIF-1和DKK-3基因呈甲基化状态,而sFRP-1基因呈未甲基化状态。免疫组织化学显示肺癌组织中β-catenin的阳性表达率为81.2%,异常表达率为64.4%,且与组织学类型无关(P＞0.05)。结论 经典Wnt信号途径相关基因启动子甲基化可能与吸烟引起的肺癌有关,甲基化的WIF-1、sFRP-1和DKK-3基因可能成为肺癌表观遗传干预治疗的新靶点。 [关键词] 肺肿瘤 经典Wnt信号途径相关基因 β-连环蛋白     

Wnt 信号通路拮抗基因 SFRP 甲基化在大肠癌中的研究进展

结直肠癌(CRC)已成为世界第三大常见的恶性肿瘤,在欧美国家,是仅次于肺癌的第二位癌症相关性死亡原因[1]。随着我国饮食结构、生活习惯和环境的改变,其发病率正逐年上升。从大肠正常黏膜经不典型增生发展到癌,是一个多阶段、多基因参与的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活。近年[2]发现 Wnt 信号通路的异常活化与肿瘤形成密切相关,而 Wnt 信号通路抑制因子分泌型卷曲蛋白(Frizzled,Frz)受体相关蛋白(SFRP)是新近发现的与肿瘤发生相关的重要基因,是一种抑癌基因。 SFRP 与 Wnt 信号通路的特异性受体 Frz 竞争结合或形成无功能复合物从而抑制Wnt 的活动。本文就 Wnt 通路及其拮抗剂 SFRP 甲基化与大肠癌关系的研究进展作一综述。     

S100阳性树突状细胞与大肠癌微环境的关系

目的:探讨大肠癌组织中树突状细胞(DC)的浸润情况,了解局部组织的免疫状态对大肠癌发生发展的影响.方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例大肠癌组织及癌旁组织中的S100蛋白的表达情况,并且计数大肠癌组织和癌旁组织的S100+DC的浸润数量.结果:大肠癌组织中浸润的S100+DC细胞数明显少于癌旁组织(10.28±2.10个/mm2和17.64±1.40个/mm2;P<0.01).S100+DC的浸润数量分剐在分化好、未侵及浆膜以及无淋巴结转移的大肠癌中显著多于分化差、侵及浆膜以及有淋巴结转移的大肠癌(S100+DCs细胞数:20.16±7.38个/mm2和15.68±4.54个/mm2,19.89±6.70个/mm2和16.50±4.53个/mm2,20.94±8.58个/mm2和14.52±4.2mm2/均P<0.01).结论:大肠癌中S100+DC的浸润密度的研究有助于了解机体局部抗肿瘤免疫在肿瘤发展中所发挥的作用.     

Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究

目的检测血管生成素-2(Ang-2)及其特异性酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在大肠癌组织中的表达,分析其表达与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例大肠癌旁组织和20例大肠腺瘤组织中Ang-2、Tie-2的表达,以CD34作为血管内皮标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果①Ang-2、Tie-2在大肠癌组织中的阳性表达率分别为77.78%和74.07%,显著高于癌旁组织(阳性表达率分别为27.28%和16.67%)及大肠腺瘤组织(阳性表达率均为30%),差异均有统计学意义(P<0.01)。②大肠癌组织、癌旁组织和大肠腺瘤组织中MVD分别为28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。③Ang-2的阳性表达及MVD与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P<0.05),且MVD表达量与分化程度亦呈正相关(P<0.05)。④Tie-2阳性表达与远处转移及临床分期呈正相关(P<0.01)。⑤Ang-2和Tie-2表达呈正相关,相关系数为0.497(P<0.01);Ang-2和Tie-2阳性表达率均与MVD表达量呈正相关,相关系数分别为0.512及0.497(P<0.01)。结论大肠癌组织中存在Ang-2、Tie-2蛋白的过表达,其参与了肿瘤血管生成,可作为判断大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。     

大肠癌和癌旁组织中具核梭杆菌丰度差异的研究

目的 研究具核梭杆菌在大肠癌与癌旁组织中的丰度变化及其组织定位,探讨与大肠癌发生的相关性。方法 收集35例大肠癌及其癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR技术检测具核梭杆菌在肠癌及其癌旁组织的丰度,荧光原位杂交检测该杆菌在肠癌组织中的定位。结果 具核梭杆菌在77.1%(27/35)的肠癌和相应癌旁组织均可检出,17.1%(6/35)的肠癌和癌旁组织均不可检出,5.7%(2/35)的肠癌组织检出,癌旁组织未检出;且肿瘤部位具核梭杆菌丰度显著高于癌旁组织(P＜0.01)。荧光原位杂交显示具核梭杆菌主要定植于肠黏膜表面。具核梭杆菌在肠癌组织中的丰度与患者的性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度,淋巴结转移、临床肿瘤分期无关(P＞0.05)。结论 具核梭杆菌在肠癌组织中呈高感染负荷状态,且主要附定值与大肠癌黏膜表面,可能与大肠癌的发生相关。     

肝细胞癌中p27、cyclin E和cyclin A的表达及相关分析

[目的]研究细胞周期调节因子P27、CyclinE和CyclinA在肝细胞癌中的表达并对其相关性进行分析.[方法]应用免疫组化SABC法,检测P27、CyclinE和CyclinA在72例肝细胞癌及48例癌旁肝组织中的表达并结合临床病理资料探讨其意义.[结果]p27标记指数(labeling index,LI)在癌组织及癌旁组织中分别为55.80±14.32和43.77±12.92(P＜0.01).p27LI与组织分化程度及侵袭转移有关(54.46±12.29 vs.80±11.36,52.00±14.10 vs 40.42±12.83,P＜0.01).CyclinE、CyclinA在HCC组织中阳性表达率分别为36.11%(26/72)、45.83%(33/72),癌旁及正常肝组织无阳性表达.CyclinE表达与组织分化,癌栓形成及侵袭转移有关(P＜0.05).CyclinA表达与组织分化、肝门淋巴结/肝外转移、癌灶数目及癌栓形成及侵袭转移均有关(P＜0.05).Cyclin E与Cyclin A表达正相关(P＜ 0.05).p27 LI在CyclinE、CyclinA阳性组均较阴性组降低(P＜0.05).[结论]p27、CyclinE、CyclinA共同参与了肝细胞癌的发生,分化及侵袭转移,检测其表达有助于协助临床诊断治疗及判断预后.     

PTTG与P53在大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和P53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用组织芯片技术、免疫组织化学(S-P)法检测60例大肠癌标本,20例癌旁正常组织中PTTG和P53蛋白的表达水平.结果 大肠癌组织和癌旁正常组织中PTTG和P53的阳性表达率分别为75%和61.7%,明显高于其在正常大肠组织中的表达,差异具有显著性(P＜0.01).PTTG的过度表达与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤直径有相关性(P＜0.01,P＜0.05),而与大肠癌的分化程度无关(P＞0.05).P53的过度表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、肿瘤直径无关(P＞0.05),仅与其淋巴结转移显著相关(P＜0.05).在大肠癌组织中PTTG与P53蛋白的表达呈正相关(r=0.495,P＜0.01).结论 PTTG与P53蛋白在大肠癌组织中呈高表达,二者表达呈正相关,且均与淋巴结转移与否密切相关,说明二者可以结合起来作为判断大肠癌是否有潜在淋巴结转移的一项分子指标.     

叶酸受体α表达量与大肠癌分化程度的相关性

目的 探讨叶酸受体d(folate receptor Alpha,FRα)在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤分化程度的相关性.方法 收集35例大肠癌患者的癌组织、癌旁及外周正常组织标本,采用免疫组织化学法及流式细胞仪技术检测大肠癌组织FRα表达情况,分析大肠癌组织FRα表达与临床病理特征的关系.结果 35例患者免疫组化检测正常粘膜组织FRα表达阳性率为8.57%(3/35),癌组织FRα表达阳性率为68.57%(24/35),癌旁组织FRα表达阳性率为14.29%(5/35).流式细胞技术检测癌组织中FRα表达为(53.78±10.37)%,癌旁组织为(19.68±6.22)%,正常粘膜组织为(11.68±5.6)%,癌组织与癌旁组织FRα表达情况比较差异有统计学意义(P＜0.05).同时FRα表达与大肠癌的分化程度呈负相关关系(P＜0.05),分化程度越低,FRα表达率越高.结论 大肠癌组织中FRα高表达,为FRα成为预测大肠癌发生发展的新的肿瘤分子标志物,大肠癌新的靶向基因治疗手段提供了理论基础.     

C-erbB-2和CD34在大肠癌中表达及其临床意义分析

目的 探讨C-erbB-2和CD34在大肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系,为大肠癌的治疗提供理论依据.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法对53例大肠癌患者的癌组织、正常大肠组织中C-erbB-2和CD34表达进行检测,将结果与临床病理指标进行综合分析.结果 C-erbB-2主要是在细胞膜和(或)细胞浆内表达,在大肠癌及正常组织的阳性表达率分别为56.6%和24.5%, 二者差异有统计学意义(P<0.01).C-erbB-2的表达与患者年龄、性别、分化程度、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes 分期、淋巴结转移、肠壁浸润深度均有关(P <0.05).CD34蛋白表达在大肠癌及正常组织的表达分别为(35.63±12.23)/HP和(6.12±0.97)/HP, 二者差异有统计学意义(P<0.01).CD34的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、肠壁浸润深度均有关(P <0.05).结论 C-erbB-2和CD34在大肠癌组织中高表达,可能参与了大肠癌的发生、侵袭和转移,联合检测可为大肠癌的诊治和预后提供新的参考指标.     

Claudin-2在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察紧密连接蛋白Claudin-2在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生和发展的关系.方法 运用免疫组化技术检测Claudin-2在大肠癌及癌旁组织、正常组织中的表达,并分析Claudin-2蛋白表达与大肠癌临床各病理特征的关系.结果 Claudin-2在大肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05).Claudin-2在大肠癌组织中的阳性表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期密切相关(P＜0.05).结论 大肠癌与癌旁组织及正常组织相比,Claudin-2表达阳性率明显升高,其改变在大肠癌的发生发展中可能起重要作用.     

肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及E-cadherin、Vimentin和TGF-β表达的影响

目的 研究肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及癌、癌旁组织中上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响.方法 40只小鼠随机分为肺复康组(17.2 g生药/kg)、5-Fu组(25 mg/kg)、Lewis肺癌模型组、正常组.检测肿瘤体积、肿瘤质量以及癌、癌旁组织中E-cadherin、Vimentin和TGF-β的蛋白表达情况.结果 与模型组相比,肺复康组肿瘤体积减小(P＜0.01),肿瘤质量降低(P＜0.01);肺复康组抑瘤率为36％.与正常组比较,模型组癌及癌旁组织E-cadherin表达降低(P＜0.01),Vimentin、TGF-β表达升高(P＜0.01);与模型组癌及癌旁组织相比,肺复康组癌及癌旁组织E-cadherin表达升高(P＜0.01),而Vimentin、TGF-β无显著性差异(P＞0.05).结论 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用;并能上调E-cadherin的表达,从而促进肿瘤细胞间的同质粘附而抑制肿瘤的侵袭、转移.     

大肠黏膜癌变过程中PTEN和p27的表达及相关性研究

目的 :探讨PTEN及p2 7在大肠黏膜癌变过程中的表达及两者的相关性。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测了 5 8例大肠癌 ,15例腺瘤性息肉及 11例配对的癌旁正常组织中抑癌基因PTEN和 p2 7的蛋白表达。分析PTEN和 p2 7的表达情况及与各种临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 :在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中PTEN表达率分别为 (97.3± 4 .3) % ,(85 .2± 16 .8) % ,(13.8± 17.6 ) % ,呈递减趋势。大肠癌DukesA/B期组PTEN蛋白的高表达率为 88.9% ,明显高于DukesC/D期组中的 5 1.6 %。PTEN的高表达率与性别、年龄、肿瘤的大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移无关。p2 7主要表达在细胞核 ,也有少量表达在细胞浆。在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中p2 7高表达率分别为 (98.8± 1.0 8) % ,(86 .0± 13.6 ) % ,(5 6 .8± 2 6 .0 ) % ,呈递减趋势。在大肠癌高、中分化组中 p2 7蛋白的表达率为 71.4 % ,明显高于低分化组中的 2 3.1%。p2 7的高表达率与患者的Dukes分期、性别、年龄、肿瘤的大小、部位及有无淋巴结转移无关。在大肠癌组织中 ,PTEN与 p2 7蛋白的表达呈正相关 (r =0 .6 4 2 )。结论 :PTEN及p2 7表达在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中均呈递减趋势 ,提示P     

TIMP-2在大肠癌中的表达及与血管生长的关系

目的　研究基质金属蛋白酶抑制剂 (TIMP 2 )与大肠癌临床病理类型及血管生成的关系。方法　应用免疫组织化学S P法 ,分析 4 0例手术切除的新鲜大肠癌标本TIMP 2、CD34的表达。结果　TIMP 2在大肠癌癌组织中阳性表达率为 35 .0 % (14 / 4 0 ) ,低于癌旁组织的阳性率 [5 7.5 % (2 3/ 4 0 ) ];TIMP 2表达与大肠癌肿块浸润深度、转移和DUKES分期有显著差别 (P <0 .0 5 ) ,而与大肠癌分化程度无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;MVD与肿块浸润深度、转移和DUKES分期有显著差别 (P <0 .0 5 ) ,但与组织分化程度无显著差别 (P >0 .0 5 )。MVD表达与TIMP 2表达呈明显负相关 (γs=- 0 .2 6 1,P <0 .0 5 ) .结论　TIMP 2在人体大肠癌组织中可通过抑制肿瘤血管的生长 ,参与大肠癌的生长、浸润、转移而在大肠癌的发生和演进中起到重要作用 .     

miR-513a-3p在结肠癌中高表达并诱导细胞生长和迁移的机制研究

目的 观察miR-513a-3p在结肠癌组织与癌旁正常组织的表达差异,探讨miR-513a-3p诱导结肠癌(CRC)细胞生长和迁移的机制.方法 收集CRC患者30例作为研究对象,原位杂交和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测CRC组织与癌旁组织miR-513a-3p的表达水平.取人CRC细胞株HT-29和SW480培养后,转染miR-513a-3p类似物作为促进表达组,设置阴性对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法实验两组细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭情况,细胞划痕实验检验细胞迁移能力,Western blot法检测NF-κB和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达水平.结果 原位杂交检测结果显示,CRC组织miR-513a-3p阳性表达高于癌旁组织.qRT-PCR检测结果显示,CRC组织和癌旁组织miR-513a-3p 相对表达量分别为(0.37±0.09)和(1.01±0.16),差异有统计学意义(P＜0.01).与阴性对照组比较,促进表达组细胞活力在3、4 d中均升高(P＜0.01),促进表达组的HT-29和SW480细胞侵袭细胞比例升高(P＜0.01),促进表达组HT-29和SW480的细胞迁移能力增强.Western blot结果显示,与阴性对照组比较,促进表达组的HT-29细胞和SW480细胞 p-p65、p-IκBα、Wnt3a、Wnt5a 和 β-catenin 蛋白相对表达量均升高(P＜0.01).结论 CRC组织miR-513a-3p表达异常升高,过表达的miR-513a-3p促进CRC细胞生长、迁移和侵袭作用,其作用机制可能与NF-κB通路和Wnt/β-catenin通路激活有关.     

水通道蛋白4在大肠癌组织中的表达

目的:观察水通道蛋白4在人大肠癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:分别采用逆转录PCR、免疫印迹方法检测水通道蛋白4在人大肠癌组织和癌旁正常组织中的表达,收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:正常组织中水通道蛋白4(蛋白质、基因水平)低表达或不表达,而肿瘤组织较癌旁组织表达明显增加,半定量显示癌组织中水通道蛋白4在蛋白、基因表达水平分别是癌旁组织的(4.09±1.49)倍和(4.54±2.46)倍(P＜0.05);水通道蛋白4在肿瘤组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与肿瘤病理类型无关.结论:水通道蛋白4在正常组织中低表达,而在肿瘤组织中表达增加:水通道蛋白4可能与人大肠癌肿瘤细胞浸润、转移有关.     

转录因子Ascl2调控Acss1/3的表达影响结直肠癌患者预后

转录因子Ascl2作为WNT信号靶基因,可影响结直肠癌（CRC）前体细胞干性特征,探讨其能否调控短链脂肪酸β-氧化而影响CRC患者的预后。方法 下载稳定干扰Ascl2表达的CRC LS174T细胞（sh-Ascl2/LS174T）的mRNA及miRNA差异表达数据（GSE69036和GSE34926）分析其靶基因;应用RT-PCR方法和Western 印迹定量检测sh-Ascl2/LS174T及对照细胞中的Ascl2、Acss1和Acss3的mRNA表达水平,以及Ascl2和Acss1蛋白表达水平,从GSE44076表达数据和UALCAN数据比较在正常结直肠粘膜、CRC组织和不同临床病理分期的肿瘤组织的表达水平差异;TCGA数据库下载548例CRC患者基因 mRNA表达量及相关临床信息,用Spearman等级相关分析表达相关性,Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox回归分析评估危险因素。结果 sh-Ascl2/LS174T细胞中Acss1的mRNA较对照细胞下调2.08倍,miR-4282表达水平下调2.069倍。RT-PCR定量检测sh-Ascl2/LS174T细胞中Acss1的mRNA和miR-4282水平明显下降(P＜0.01), Acss3的mRNA水平明显升高(P＜0.05);Acss1和Ascl2蛋白水平较对照细胞均明显下降。CRC组织Ascl2和Acss1的mRNA水平明显高于癌旁结直肠粘膜组织(P＜0.001),而Acss3明显低于癌旁结直肠粘膜组织 (P＜0.001);CRC组织中Ascl2与Acss1的mRNA表达水平呈正相关,与Acss3的表达水平呈负相关(均P＜0.001)。Ascl2和Acss3表达水平与疾病特异性生存期（DSS）、总体生存期（OS）、无进展生存期（PFS）无关,Acss1高表达组比低表达组的DSS (P=0.0389)和OS (P=0.04)明显降低。Ascl2与Acss1基因异常表达、Ascl2、Acss1和Acss3基因异常联合表达与CRC患者的DSS存在显著的联系(P=0.0377和P=0.0161),Ascl2、Acss1和Acss3三个基因的联合异常表达是影响CRC患者DSS的危险因素之一(P=0.043)。结论Ascl2对CRC细胞中的Acss1/3的表达可能具有调控作用而导致其短链脂肪酸β-氧化的重编程,它们的联合异常表达可以一定程度预测CRC患者的预后     

Lgr5在干细胞及肿瘤中的研究进展

Lgr5是近年来新发现的一种重要的7次跨膜G蛋白偶联受体,属于糖蛋白激素受体类,与促甲状腺激素受体、黄体激素受体和卵泡刺激素受体同源。最新研究证明,Lgr5是Wnt信号通路下游的靶向基因,可作为肠等部位的干细胞标志物,且其表达的产物在胚胎和器官的发育以及多种肿瘤的发生、发展屮均发挥着重要作用。Lgr5有望成为肿瘤治疗的新靶点,探讨Lgr5在干细胞生物学及肿瘤中的作用已成为目前学者们研究的热点。该文就Lgr5在干细胞及肿瘤研究中的新进展进行综述。     

核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究

目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达.结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P＜0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显著性差异(P＞0.05).结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用.