门静脉高压性胃病并出血36例诊治分析

门静脉高压性胃病 (portalhypertensivegas tropathy ,PHG)是肝硬化上消化道出血的重要原因之一[1] 。我科 1998年 10月至 2 0 0 2年 10月对 10 8例肝硬化上消化道出血患者进行急诊胃镜检查 ,共检出PHG并出血 36例。现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 36例上消化道出血患者均有明确的肝硬化病史 ,男性 2 8例 ,女性 8例 ,平均年龄 4 3.5岁。肝炎后肝硬化 30例 ,酒精性肝硬化 2例 ,药物性肝硬化 2例 ,胆汁淤积性肝硬化 1例 ,原因不明肝硬化 1例。按Child -Pugh分级 :A级 12例 ,B级16例 ,C级 8例。其中做过断流术的 5例。1.2　临床…     

门静脉高压性胃病急性出血的临床诊断

目的: 探讨门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）急性出血的临床诊断,分析PHG的病因、内镜下特点和治疗后转归。方法: 收集2013年1月至2016年6月间上海交通大学瑞金医院北院消化内科196例门静脉高压症（门脉高压症）出血的患者,分析其临床资料、内镜检查结果及治疗后转归情况。结果: 196例门脉高压出血患者中,内镜诊断为PHG 67例（34.2%）,其中轻度PHG 49例（25.0%）,重度PHG 18例（9.2%）。经内镜检查证实,5例重度PHG（2.6%）为本次出血的直接原因,13例重度PHG（6.6%）为本次出血的原因之一。所有重度PHG出血患者经血管活性药物及内镜治疗后,急性出血均得到控制。结论: PHG在门脉高压症患者中并不少见,轻度PHG一般不会出血,但应注意其临床演进;重度PHG在内镜下主要表现为广泛樱桃红样出血红斑及弥漫性出血性胃炎,可引起上消化道大量出血,各种降低门静脉压力的治疗方法能有效控制其出血。     

肝硬化门静脉高压性胃病的分类和诊断认识

正门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是一种在肝硬化或非肝硬化门静脉高压症(以下简称门脉高压)患者中极为常见但却被严重低估的疾病,虽然其较少导致肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生大出血,但仍然值得临床重视。门脉高压所致的上消化道病变,除食管和胃底静脉曲张外,尚有非静脉曲张疾病,其中PHG较为常见。肝硬化患者上消化道出血的原因大多数为食管     

门脉高压性胃病50例临床分析

目的：门脉高压性胃病是肝硬化并发上消化道出血的重要原因。其程度与食管静脉曲张程度之间存在一定的依从关系。重视并及时治疗。可防止门脉高压性胃病加重合并出血。方法：回顾总结1998年-2003年我院消化内科收治的门脉高压性胃病并发上消化道出血患者50例，均经胃镜检查明确出血原因。结果：50例门脉高压性胃患者中轻型门脉高压性胃病20例。重型30例。所有病例均有不同程度的食管静脉曲张，其中，轻度食管静脉曲张13例，中度20例，重度17例，重型门脉高压性胃病合并出血22例，食管胃底静脉曲张破裂出血24例。结论：50例门脉高压性胃病中，均有不同程度的食管胃底静脉曲张，食管静脉曲张重者，以曲张静脉破裂出血为主，而轻者，以门脉高压性胃病并出血为主。     

肝硬化门静脉高压性胃病及肝源性溃疡合并出血102例分析

目的总结肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血(NEVB)中门静脉高压性胃病(PHG)及肝源性溃疡(HU)出血的内镜特点。方法回顾性分析102例患者在发生呕血和(或)黑便后48h内的胃镜检查结果,并统计非曲张静脉破裂出血的病因及出血方式。结果食管静脉曲张轻度8例,中度15例,重度79例;PHG轻度42例,重度15例;HU多发35例,单发10例。出血方式:单纯黑便64例,呕血加黑便38例。结论肝硬化PHG及HU在肝硬化并发上消化道出血病因中占有重要地位,出血方式以黑便为主。对于肝硬化伴有上消化道出血者,应尽早行胃镜检查以明确出血原因及部位,为临床治疗提供正确依据。     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症,其临床主要表现为消化系出血症,是上消化道出血的重要原因之一,严重时危及生命。近年来关于门脉高压性胃病的发病机制、诊断、治疗发展较快,现就近年来门脉高压性胃病的研究进展作一综述。     

乙肝肝硬化门静脉高压性胃病的内镜特征

目的：寻找乙型肝炎肝硬化门静脉高压性胃病的内镜特征。方法：对我院2000年3月－2001年3月收治的乙肝肝硬化门静脉高压症病人159例（A组），乙型肝炎肝硬化（非门静脉高压症）病人114例（B组），慢性胃炎病人97例（C组）分别进行内镜调查，比较这3组病人的内镜下表现。结果：B组和C组胃粘膜内镜下的各种表现出现机率的差异无统计学意义（P＞0．05），马赛克征，樱桃红点（斑），瘀点（斑），胃粘膜糜烂在A组中出现的机率分为63．52％，19．50％，45．28％，49．69％，均高于前两组（P＜0．05）。樱桃红点（斑）出现时全部伴有马赛克征，68．35％的胃粘膜糜烂和68．06％的瘀点（斑）均伴有马赛克征。结论：马赛克征，樱桃红点（斑），瘀点（斑），胃粘膜糜烂是乙肝肝硬化门静脉高压性胃病常见的和最具特征性的内镜表现，多位于胃的近端。马赛克征是最基本的内镜表现，马赛克征，瘀点（斑）和胃粘膜糜烂的组合较常见，胃粘膜糜烂和樱桃红点（斑）这一组合预示胃粘膜病变较重。     

门静脉高压性胃病的局部止血及护理

肝硬化导致门静脉高压时,可以因胃肠道粘膜的充血,瘀血、水肿、粘膜缺氧、糜烂而引起弥散性出血,即所谓门静脉高压性胃病。我科自１９９０～１９９７年经胃镜检查证实为门静脉高压性胃病的７０例病人,采用以局部止血为主,并配合针对性的健康教育,取得了较好的疗效。...     

门静脉高压性胃病的诊断及发病机制研究

正门静脉高压性上消化道出血最常见的原因是食管胃静脉曲张和门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)出血。然而,临床PHG较少被重视,诊断率较低。PHG患者可能出现恶心、呕吐等不适症状,可并发门静脉(门脉)高压性胃息肉,亦可发生上消化道出血,慢性失血又可导致缺铁性贫血。本文通过GoPub Med网站,以"portal     

肝硬化门静脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染的临床研究

目的探讨肝硬化门静脉高压性胃病患者幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染的临床特点。方法对2000年1月-2010年12月收治的51例确诊肝硬化并已行胃镜检查、Hp快速尿素酶试验的住院患者的Hp感染状况及相关因素进行回顾性研究。结果肝硬化门静脉高压性胃病患者Hp感染率为：4l.2％;Hp感染与年龄无关（P〉0．05）;Hp感染率随食管静脉曲张加重、肝功能恶化而降低（P〈O．05）;而与门静脉高压性胃病的发生（包括胃黏膜糜烂及溃疡）无关（P〈O．01）。结论肝硬化门静脉高压性胃病的发生与Hp感染无关。对有Hp感染的肝硬化门静脉高压性胃病患者无需常规行Hp根除治疗。     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染

肝硬化门静脉高压症最危险的并发症是上消化道出血，以往通常把出血原因归咎于食管或胃底曲张静脉破裂。但近10余年来，广泛开展的胃镜调查发现，其中10％～60％是由门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）引起，PHG出血的临床意义已引起学术界的高度重视。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要致病因素，但其与以乙型肝炎肝硬化为病因的PHG相关关系，目前尚缺乏细致、系统的研究。为此，本文旨在探讨幽门螺杆菌感染与PHG的相关关系，以指导临床治疗。     

门静脉高压性胃病小鼠模型的建立

目的:建立门静脉高压性胃病(PHG)小鼠模型;检测PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡和活化Caspase-3表达情况。方法:分别采用部分缩窄门静脉联合左肾上腺静脉结扎(PPVL+LAVL)、腹腔注射四氯化碳建立C57BL/6小鼠门静脉高压模型(32只小鼠随机分为4组,包括假手术组、PPVL+LAVL组以及对照组、四氯化碳组),测量门静脉压力,进行肝胃组织苏木素-伊红染色、TUNEL标记检测染色计算凋亡指数、免疫组织化学检测活化Caspase-3表达情况,比较各组结果。结果:与假手术组相比,PPVL+LAVL组门静脉压力高[(9.5±0.8)mm Hg对比(5.9±0.4)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(9.2±0.9对比0.7±0.3,P<0.01),胃组织损害明显;与对照组相比,四氯化碳组肝组织呈中重度肝纤维化,门静脉压力高[(8.8±0.9)mm Hg对比(6.1±0.5)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(8.2±1.9对比1.9±0.6,P<0.01),胃组织出现损害。PPVL+LAVL组和四氯化碳组小鼠胃黏膜活化Caspase-3表达明显增多。结论:该研究成功建立两种小鼠PHG模型;PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡增多,活化Caspase-3表达增多。     

肝硬化并发门静脉高压性胃病危险因素的相关分析--附194例分析

目的:探讨肝硬化患者并发门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的危险因素。方法:对194例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,用非条件Logistic回归模型从性别、年龄、病因、病程、肝功能分级、有无腹水、食管静脉曲张程度、门静脉内径、血浆白蛋白、总胆红素等10个变量中筛选出与门静脉高压性胃病发生最密切的危险因素。结果:194例肝硬化患者中80例合并PHG(PHG组),PHG发生率为41.2％;其中轻型68例,重型12例,8例引起上消化道出血;未并发PHG者114例(非PHG组)。单因素分析显示:PHG组的食管静脉曲张程度比非PHG组严重(P=0.000),PHG组的腹水发生率(74％)高于非PHG组(54％),P=0.007;PHG组的门静脉内径[(1.31±0.22)cm]比非PHG组[(1.23±0.19)cm]大,P=0.010;非条件Logistic回归分析显示食管静脉曲张程度是肝硬化并发门静脉高压性胃病的危险因素[比数比(odds ratio,OR)=3.025,P=0.000]。结论:食管静脉曲张程度越严重的肝硬化患者越容易发生PHG。     

门静脉高压性胃病患者抗幽门螺杆菌感染治疗的临床评价

目的探讨乙型肝炎(简称乙肝)后肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)患者抗幽门螺杆菌(Hp)感染治疗的临床意义。方法对60例临床及胃镜确诊为乙肝后肝硬化PHG患者(其中轻、重型各30例)分别应用粪便Hp抗原(HpSA)免疫快检卡检测Hp,同时对Hp感染阳性患者用三联疗法治疗1周,方案为洛赛克胶囊20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林1.0 g,每日2次,用药1周。4周后用同样方法复查Hp。结果60例患者中Hp感染阳性病例共39例,感染率为65.00%(39/60),其中PHG轻型者感染率为43.33%(13/30)、重型者感染率为86.67%(26/30),二者比较差异有统计学意义(P0.05);用三联疗法抗Hp治疗的根治率为89.74%(35/39),其中PHG轻型根治率为92.31%(12/13)、重型根治率为88.46%(23/26),二者比较差异无统计学意义(P0.05)。结论在乙肝后肝硬化患者中Hp感染可能参与PHG的发生和发展,且与PHG病变程度呈正相关;三联疗法根除Hp感染效果显著,有较好的效价比;HpSA免疫快检卡检测Hp具有快速、无创、简便、经济、标本易收集、结果可靠等特点,特别适宜在基层医院应用。     

门静脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的致病因素,尤其是与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系.方法:对确诊的128例住院肝硬化患者进行胃镜和彩色多普勒超声(彩超)检查,同时进行Hp检查,分析PHG与食管静脉曲张程度、肝硬化病因、Hp感染的关系.结果:PHG的发生率为36.7%,PHG的发生率及其严重程度与食管静脉曲张程度有关,在肝功能Child-Pugh A、B、C级之间,不同病因肝硬化之间,是否感染Hp之间,PHG的发生率差异均无统计学意义(均为P＞0.05).肝硬化病人的慢性活动性胃炎与Hp阳性有关(P＜0.01),而与门静脉高压无关.结论:PHG的发生与肝硬化的病因、肝功能分级和Hp感染关系不明显,与食管静脉曲张程度有关.肝硬化病人的慢性活动性胃炎可能由Hp感染引起.     

256例肝硬化门静脉高压并上消化道出血的内科治疗体会

回顾分析2010年1月～2012年12月我院收治的肝硬化门静脉高压并上消化道出血患者的临床资料,分析总结肝硬化门静脉高压并上消化道出血的内科治疗方法。结果本组256例患者经治疗后有234例患者未出现活动性的出血,22例患者的出血症状持续,其中有6例患者因医治无效而死亡,治疗总有效率91.4%。药物治疗适用于消化性溃疡出血患者,介入治疗适用于治疗门脉高压性胃出血,尤其是病史较长、体较差且病情较差的老年患者。     

门静脉高压上消化道出血外科治疗的体会

门静脉高压伴上消化道出血是我们外科临床上一种复发率高、危险性大、死亡率高病种。临床虽有多种治疗方法，多有其长处和不足。我院自1998年1月～2004年1月共手术30例，取得了较为满意疗效。报道如下：     

肝硬化食管静脉曲张内镜下皮圈结扎术对门静脉高压性胃病的影响及研究

目的: 分析肝硬化食管静脉曲张内镜下皮圈结扎术（endoscopic varix ligation,EVL）对门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）的影响。方法: 回顾性分析63例肝硬化PHG患者,其中35例食管静脉曲张行EVL术治疗者为治疗组,28例未行内镜下治疗者为对照组。8周后复查胃镜,观察患者有无PHG加重改变。结果: EVL治疗组中发生PHG加重变者占74.28%（26/35）,对照组中发生PHG加重变者占10.71%（3/28）。经χ²检验,两者间差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 食管静脉曲张的EVL治疗可能是PHG发生和加重的重要危险因素。