病毒性心肌炎患儿血清IL-4和IFN-γ含量变化的临床意义

目的 :探讨病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素 - 4( IL- 4)和 γ干扰素 ( IFN- γ)含量变化及临床意义。方法 :采用双抗体夹心 ELISA方法检测 30例急性期和 1 5例迁延期患儿血清 IL- 4和IFN-γ含量 ,并分析二者的关系。结果 :急性期、迁延期患儿血清 IL- 4含量均低于正常对照组 ,IFN-γ含量高于正常对照组 ;急性期患儿血清 IL- 4和 IFN-γ呈显著负相关。结论 :病毒性心肌炎患儿血清 IL- 4含量降低 ,IFN-γ含量增高 ,体内 TH1应答强于 TH2 ,有利于疾病恢复     

STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.     

淫羊藿总黄酮对病毒性心肌炎小鼠血清免疫调节因子水平的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响.方法:雄性BALB/C小鼠32只,随机分为正常组、模型组、TFE高剂量组和TFE低剂量组,每组8只.模型组和TFE高、低剂量组采用腹腔接种柯萨奇病毒B3的方法建立病毒性心肌炎模型.末次接种1 h后,正常组及模型组小鼠灌胃羧甲基纤维素钠溶液,TFE高、低剂量组分别灌胃200、100 mg/kg TFE.连续灌胃14 d后,测定心肌肥厚指数,HE染色法观察心肌病理变化,比色法测定血清LDH、CK水平,ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平.结果:4组小鼠心肌肥厚指数,血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10水平差异均有统计学意义(F=42.895,105.240,96.955,15.679,12.661,25.453,13.925,P<0.001).与正常组比较,模型组小鼠心肌发生明显病理改变,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平上升,而IL-4、IL-10水平下降(P<0.05).与模型组比较,2个TFE组心肌病理变化减轻,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05).高剂量组效果较明显.结论:TFE可通过免疫调节保护病毒性心肌炎小鼠心脏.     

系统性红斑狼疮小鼠IL-22细胞因子的表达及其意义

目的对系统性红斑狼疮小鼠白细胞介素22（IL-22）细胞因子的表达情况进行研究,探讨IL-22 在系统性红斑狼疮发病中的意义。方法将80 只小鼠随机分为系统性红斑狼疮组和对照组,每组各40 只。系统性红斑狼疮组小鼠经尾静脉注射活化的脾细胞复制系统性红斑狼疮模型,对照组小鼠经尾静脉注射等量的生理盐水。比较模型复制后第4 周和第8 周时两组小鼠肾脏HE 染色、血清抗双链DNA 抗体滴度、血清IL-22水平、肾脏组织和淋巴组织IL-22 mRNA 表达、肾脏和淋巴结组织中IL-22 蛋白的表达。结果系统性红斑狼疮组小鼠肾小管上皮细胞变性,肾间质内见大量炎症细胞浸润,肾小球系膜细胞增生,对照组小鼠肾脏组织形态正常。系统性红斑狼疮组小鼠第4 周和第8 周时血清抗双链DNA 抗体滴度与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,系统性红斑狼疮组高于对照组。系统性红斑狼疮组复制模型第4 周和第8 周时小鼠血清IL-22和对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;肾脏组织IL-22 mRNA 水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;淋巴组织IL-22 mRNA 水平和对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。IL-22 蛋白在系统性红斑狼疮小鼠肾脏中呈强阳性表达,在肾小球中比较集中,在对照组小鼠肾脏中表达不明显。IL-22 蛋白在两组小鼠淋巴组织中均没有表达。结论系统性红斑狼疮小鼠肾脏出现系统性红斑狼疮肾的病理学改变,肾脏组织中IL-22 mRNA 和IL-22 蛋白的表达升高。     

LIGHT在病毒性心肌炎中的表达及意义

目的 探讨LIGHT在实验性病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及其意义.方法 60只小鼠随机分为心肌炎组(n=50)和对照组(n=10),心肌炎组腹腔接种0.1mL柯萨奇B3病毒(CVB3)复制VM动物模型,于接种后7、14和28 d处死,对照组腹腔接种0.1 mL Eagle's液,于第28天处死,采用RT-PCR、免疫组织化学检测心肌LIGHT mRNA及蛋白表达,ELISA测定血清LIGHT浓度,HE染色检查心肌病理变化,并对心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分进行相关性分析.结果 心肌炎组各时点心肌LIGHT mRNA及蛋白表达水平、血清LIGHT浓度均显著高于对照组(P＜0.05),并且心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分呈正相关(r=0.81,P＜0.05).结论 LIGHT可能在VM发病机制中起重要作用,血清LIGHT浓度能反映心肌炎的严重程度,可作为VM病情判断的一个血清学指标.     

颅内感染患者脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白含量的变化及其意义

目的 观察病毒性脑膜呐炎、化脓性脑膜脑炎患者急性期和恢复期脑脊液和血清中的IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白含量变化并探讨其意义.方法 32例病毒性脑膜脑炎患者(病脑组)和28例化脓性脑膜脑炎患者(化脑组)作为观察组,30例与观察组相匹配的紧张性头痛或神经症患者及健康体检者作为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别检测其脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白的浓度.结果 病脑组和化脑组患者急性期脑脊液和血清IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),急性期病脑组患者脑脊液和血清IFN-γ水平显著高于化脑组(P<0.01),急性期化脑组患者脑脊液和血清IL-10、S-100B蛋白水平显著高于病脑组(P<0.01);急性期脑脊液和血清IFN-γ/IL-10比值关系为:病脑组>对照组>化脑组(P<0.01);急性期昏迷患者血清和脑脊液中S-100B蛋白浓度显著高于无昏迷患者(P<0.01).结论 IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白参与了中枢神经系统感染性疾病的病理过程,脑脊液或血清中的S-100B蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度,脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10及IFN-γ/IL-10比值的测定有助于病毒性脑炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断.     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

毛细支气管炎患儿血清IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α水平动态变化与病情关系的研究

目的 探讨毛细支气管炎患儿血清的IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α水平动态变化在呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎发病中的作用.方法 检测74例住院毛细支气管炎患儿急性期与恢复期血清的IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较.结果 患儿组急性期血清IL-6、IL-8、和TNF-α水平显著高于恢复期和对照组(P＜0.05),恢复期与健康对照组间无显著差异(P＞0.05);患儿组急性期血清INF-γ水平显著底于恢复期和对照组(P＜0.05),恢复期与健康对照组间无显著差异(P＞0.05).结论 Th1/Th2失衡致IFN-γ水平降低在毛细支气管炎发病中起重要作用;IL-6与IL-8和TNF-α可以作为预测毛细支气管炎病情的实验室指标.     

小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用

目的:初步探讨小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法:根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15 g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1∶2000、1∶1000和1∶500的含柯萨奇B3病毒(coxB3)的生理盐水0.1 ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组(简称治疗组),20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45 d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果:在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),Th2应答水平明显受到抑制(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。     

大黄素对病毒性心肌炎小鼠IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞及病毒复制的影响

目的探讨大黄素对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为对
照组（n=15）、模型组（n=20）及大黄素组（n=20）,模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle’s液
建立VMC模型,对照组仅注射Eagle’s液,于接种当天,大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃,其余2组以0.1 ml蒸馏水灌
胃,1次/d,共21 d,记录实验期间小鼠死亡数目,比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠,取心脏,测定病毒滴度。第22天称
体质量（BW）后处死全部小鼠,收集外周血,剥离心脏,称心脏质量（HW）,计算HW/BW,行HE染色计算心肌病理积分,采用荧
光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23（IL-23）、白介素-17（IL-17）mRNA和蛋白表达,通过酶联免疫吸附法
测定血清IL-23、IL-17浓度,流式细胞术分析Th17细胞频率,利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB（NF-κB）p65表
达,ELISA分析心肌白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及
病毒滴度较模型组减少（P<0.05）。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17
细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组（P<0.01）,与模型组比较,大黄素组上述指
标明显降低（P<0.05）。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。
     

加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清IL-2,IL-4,IFN-γ表达的影响

目的研究加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响。方法于昆明小鼠腋下注射接种H22肝癌细胞复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,造模后将60只小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、加味当归贝母苦参丸高剂量组、加味当归贝母苦参丸低剂量组、加味当归贝母苦参丸高剂量联合顺铂组、加味当归贝母苦参丸低剂量联合顺铂组6组,每组10只。造模后第2天开始各组给予对应药物进行干预,连续治疗14 d后,摘除眼球取血并分离血清,采用ELISA法检测血清中IL-2,IL-4,IFN-γ的含量。结果与模型组及顺铂阳性对照组比较,其他各治疗组IL-4含量明显降低,IL-2,IFN-γ含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);模型组与顺铂阳性对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);加味当归贝母苦参丸高、低剂量联合顺铂对各项指标的作用明显优于单纯加味当归贝母苦参丸高、低剂量,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味当归贝母苦参丸可通过影响I L-2,IL-4,IFN-γ的表达调整机体免疫功能,从而起到抑瘤的作用。     

羟基红花黄色素A对CVB3病毒性心肌炎小鼠血清TNF配体相关分子-1A及IFN-γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对柯萨奇病毒性(CVB3)心肌炎小鼠TNF配体相关分子-1A(TL1A)及干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法 Wistar小鼠90只随机分为正常组、模型组及治疗组,腹腔注射CVB3诱发心肌炎小鼠模型。测定心肌肥厚指数,HE染色观察心肌变化,检测血清TL1A和IFN-γ水平。结果模型组小鼠血清TL1A及IFN-γ水平均较正常组显著升高(P 0. 05);与模型组相比,治疗组血清TL1A及IFN-γ水平显著降低(P 0. 01),但仍高于正常组(P 0. 05)。模型组心肌肥厚指数和心脏质量显著高于正常组(P 0. 01),经过治疗后,治疗组的心肌肥厚指数和心脏质量明显降低,显著低于模型组(P 0. 05),但仍略高于正常组(P 0. 05)。各组小鼠心肌组织病理改变,正常组小鼠心肌细胞形态正常,未见水肿等病变;模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,心肌横纹不清,大量炎性细胞浸润;治疗组心肌纤维形态和排列基本正常。结论 HSYA可能通过调节血清TL1A、IFN-γ水平保护CVB3心肌炎的心肌细胞,减轻CVB3所诱导的心肌损伤。     

溃疡性结肠炎虚实证候血清细胞因子表达的差异性研究

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大肠湿热证、脾气虚弱证、脾虚湿热证三种虚实证候患者血清中细胞因子TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-17A表达的差异,分析细胞因子表达与UC证候的相关性。方法分组随机纳入UC患者31例,分为大肠湿热证组、脾气虚弱证组、脾虚湿热证组,纳入10例健康志愿者作为对照组,采用ELISA法检测各组血清中TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-17A含量。UC组和对照组之间比较采用t检验,组间比较采用方差分析。结果 UC患者血清IFN-γ、TGF-β1浓度显著高于对照组(P0.01);大肠湿热证、脾气虚弱证组患者血清IFN-γ浓度均显著高于对照组(P0.01);大肠湿热证、脾气虚弱证、脾虚湿热证组患者血清TGF-β1浓度均显著高于对照组(P0.01);三种虚实证候组间比较,脾气虚弱证组患者血清TNF-α浓度显著高于大肠湿热证组(P0.05)和脾虚湿热证组(P0.01),大肠湿热证组患者血清IFN-γ浓度显著高于脾虚湿热证组(P0.01),脾气虚弱证组患者血清IFN-γ浓度显著高于脾虚湿热证组(P0.05);各组间血清IL-17A浓度比较均未见显著性差异(P0.05)。结论 UC患者血清IFN-γ、TGF-β1浓度升高可能与UC发病相关,UC患者血清TNF-α、IFN-γ的含量差异可为虚实证候的辨识提供客观实验依据。     

Galectin-9在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义

目的检测病毒性心肌炎小鼠不同时间点血清中半乳糖凝集素-9(Galectin-9)的水平及心肌组织中Galec-tin-9mRNA的表达,探讨Galectin-9在病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法选取58只5~6周BALB/c小鼠,随机分为病毒组50只和对照组8只。病毒组小鼠腹腔接种0.10mL TC ID50为10-5/L的柯萨奇病毒B3(CVB3)N ancy株病毒液,分别于接种病毒后第7、10、14、28天处死8只小鼠;对照组小鼠腹腔接种0.10mL不含病毒的Eag le氏液,28d时处死小鼠。取心脏,在光镜下观察心肌病理变化,计算心肌组织病理学积分。取外周血,用ELISA检测血清中Galectin-9的含量。采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中Galectin-9mRNA的表达。结果病毒组小鼠血清中Galectin-9含量在第7、10、14天均较对照组明显增高(P<0.01)。病毒组小鼠心肌组织Galectin-9mRNA的表达在第7、10天均较对照组增强(P<0.01)。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量及心肌组织中Galectin-9mRNA的表达均与心肌组织病理积分呈正相关(r分别为0.75,0.74;P<0.05)。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量与心肌组织中Galectin-9mRNA的表达呈正相关(r=0.71,P<0.05)。结论急性期病毒性心肌炎小鼠Galectin-9表达明显升高,且与心肌炎病变严重程度呈正相关,Galectin-9可能在病毒性心肌炎的发生发展中起一定作用。     

检测hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35指标对病毒性心肌炎患者诊断价值

目的:分析对病毒性心肌炎患者检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及白介素-35(IL-35)指标的临床价值.方法:选择在本院接受诊治的病毒性心肌炎患者97例作为研究对象(观察组).选择同期在本院健康体检者85例作为对照组.对比分析两组血清hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35检测结果.结果:观察组hs-CRP、CK-MB、cTnI阳性率均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组血清hs-CRP、CK-MB、cTnI检测结果高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);cTnI敏感度明显高于hs-CRP、CK-MB,hs-CRP敏感度明显高于CK-MB;cTnI特异性明显高于CK-MB、hs-CRP,CK-MB特异性明显高于hs-CRP;观察组血清IL-35水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:血清hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35可作为诊断病毒性心肌炎的重要指标.     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β_1mRNA表达的影响

目的:通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法:健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组:空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果:与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异(P0.05),模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异(P0.01);与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异(P0.01),玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异(P0.05);与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显(P0.01)。结论:(1)心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。(2)心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中IL-17、IL-23表达水平的变化

目的探讨白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)在妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中的变化及意义。方法收集6~14周妊娠且弓形虫Ig M抗体阳性确认为早期急性感染弓形虫孕妇血清样本30例为感染组;同时收集6~14周健康妊娠妇女血清样本40例为正常对照组。使用酶联免疫吸附定量检测试剂盒检测两组血清样本中细胞因子IL-17、IL-23、IL-2、IL-4、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中IL-17、IL-23、IFN-γ含量明显高于正常对照组(P0.05),IL-4含量明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05);而IL-2的含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 Th17细胞相关细胞因子IL-17、IL-23可能参与了妊娠早期弓形虫感染的病理过程,并在此感染过程中具有一定的免疫调节作用。     

大黄素对实验性自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17水平的影响

目的 探讨大黄素对自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17的影响,及其对大鼠的心肌保护作用.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只随机分为3组(8只/组):自身免疫性心肌炎(EAM)组、大黄素(Emodin)组和对照(Control)组.于实验0d及7d,EAM组和Emodin组用心肌肌球蛋白/完全弗氏佐剂免疫,而对照组仅用完全弗氏佐剂假性免疫.Emodin组于0d起,每日给予50 mg大黄素灌胃治疗,共21 d,而EAM组和对照组每日给予蒸馏水灌胃.21d时处死大鼠,心肌组织行HE染色及Masson染色,光镜下评价心肌组织炎细胞浸润及纤维化程度;Western blot法检测心肌组织IFN-γ及IL-17蛋白的表达水平;Elisa法检测血清中IFN-γ及IL-17的水平.结果 与EAM组相比,大黄素显著减轻了Emodin组心肌组织中的炎性细胞浸润及纤维化改变.EAM组和Emodin组血清及心肌组织中IFN-γ和IL-17的水平明显高于Control组(P＜0.05).而Emodin组上述指标均明显低于EAM组(P＜0.05).结论 大黄素可以降低IFN-γ和IL-17的水平,对EAM大鼠的心肌起到保护作用.     

参麦注射液治疗病毒性心肌炎的临床疗效及其对血清TNF-α、IL-6的影响研究

目的 观察参麦注射液治疗病毒性心肌炎的临床疗效,以及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法 将68例病毒性心肌炎患者分成治疗组和对照组,对照组给予一般治疗(休息、高营养、高热量饮食)、保护心肌[1,6二磷酸果糖100～250mg·kg-1·d-1静脉滴注,维生素C100～200mg·kg-1·d-1,用10％葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉滴注,复合维生素B口服]等综合治疗;治疗组在对照组的基础上加用参麦注射液60 ml/d静脉滴注,疗程2周.观察患者的临床疗效,同时采用酶联免疫吸附法检测治疗前后血清TNF-α、IL-6浓度.结果 治疗2周后,治疗组有效率、心功能和心肌酶谱指标改善方面均优于对照组(均P＜0.05).治疗后两组血清TNF-α、IL-6均较治疗前低(均P＜0.05);且治疗组浓度低于对照组浓度(均P＜0.05).结论 参麦注射液治疗病毒性心肌炎临床疗效显著,其作用机制可能与其能抑制患者血清TNF-α和IL-6的合成与释放有关.     

乳酸杆菌对过敏性鼻炎大鼠血清IFN-γ和IL-12含量的影响

目的 探讨乳酸杆菌对过敏性鼻炎大鼠血清中IFN-γ和IL-12含量的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、乳酸杆菌组及阳性药对照组4组.建立大鼠卵白蛋白致敏模型,取各组大鼠鼻腔黏膜病理切片后计数嗜酸性粒细胞,采用ELISA法定量检测试验各组大鼠血清中IFN-γ和IL-12的含量.结果 模型组IFN-γ和IL-12的含量显著低于正常组（P＜0.05）;乳酸杆菌组中IFN-γ和IL-12的含量均显著高于模型组（P＜0.05）;乳酸杆菌组各项指标与阳性药对照组比较差异无统计学意义.结论 乳酸杆菌可增加过敏性鼻炎大鼠血清中IFN-γ和IL-12的含量,减轻过敏性鼻炎的炎症反应.