276例手术切除肺腺癌亚型与EGFR/ALK基因状态

目的:探讨手术切除肺腺癌各亚型EGFR和ALK基因状态分布。方法:应用ARMS方法检测手术切除肺腺癌石蜡组织中EGFR基因突变和ALK融合基因情况。结果:276例肺腺癌手术样本中,EGFR基因突变率为54.71%(151/276),其中19del为28.99%(80/276),L858R为23.19%(64/276),20-ins为0.72%(2/276),L861Q为0.72%(2/276),G719X为1.09%(3/276),S768I为0.36%(1/276)和T790M为0.72%(2/276),其中包含G719X+S768I,19del+T790M,L858R+T790M各1例,ALK基因融合阳性率为5.80%(12/207),在肺腺癌各亚型中EGFR基因突变附壁状腺癌,腺泡状腺癌,乳头状腺癌,实体状腺癌和浸润性黏液腺癌之间差异有统计学意义(P0.001,P=0.009,P=0.023,P0.001和P=0.030),与其他类型之间差异均无统计学意义(P0.05);在肺腺癌各亚型中ALK融合基因突变各亚型之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺腺癌组织学亚型与EGFR基因突变有关,附壁状腺癌、腺泡状腺癌和乳头状腺癌出现EGFR基因突变比其他亚型更加明显。     

高分辨力CT血管征在早期肺腺癌亚型分型的诊断价值及病理对照

目的:探讨分析早期肺腺癌的高分辨率CT(HRCT)血管征在早期肺腺癌病理亚型分型的关系.方法:回顾性分析87例经手术切除肺早期肺腺癌结节患者的HRCT资料,按照最新的肺腺癌病理分类标准将其分为2组:浸润前组共31例,包括不典型腺瘤样增生(AAH)11例、原位腺癌(AIS)20例;浸润性腺癌(IAC)组56例,包括微浸润...     

肺腺癌表皮生长因子受体基因突变与临床病理特征的关系

目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变与其临床病理特征的关系。方法 278例肺腺癌患者,采用荧光PCR法检测手术切除标本中的EGFR基因,分析肺腺癌EGFR基因突变率与临床病理特征的关系;采用多因素logistic回归分析肺腺癌EGFR基因突变的影响因素;分析浸润性腺癌不同组织亚型EGFR基因突变情况。结果 278例肺腺癌中EGFR基因突变为61.9%,女性(69.4%)、无吸烟史(67.3%)、肿瘤直径≤2.4 cm(66.9%)、浸润性腺癌(65.9%)患者EGFR基因突变率明显高于男性(52.1%)、有吸烟史(42.6%)、肿瘤直径2.4 cm(54.5%)、浸润性腺癌变异型(10.0%)患者(P0.05),低分化腺癌患者EGFR基因突变率(44.2%)低于中分化(67.7%)和高分化腺癌(80.0%)(P0.05);中分化腺癌(OR=1.534,95%CI:1.056～8.274,P=0.032)、浸润性腺癌(OR=6.588,95%CI:5.879～32.316,P=0.001)是肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立影响因素;浸润性腺癌不同组织亚型中腺泡型(71.3%)、附壁生长型(68.8%)、乳头型(61.1%)、微乳头型(57.1%)、实体型(29.2%)患者EGFR基因突变率依次降低(P0.05)。结论 EGFR基因突变与性别、有无吸烟史、肿瘤直径、分化程度、组织学亚型有关;中分化腺癌、浸润性腺癌是影响肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立因素,腺泡型为主肺腺癌的EGFR突变率最高。     

肺实性黏液细胞腺癌子宫内膜转移1例并文献复习

肺实性黏液细胞腺癌是肺癌中少见的病理亚型,肺癌转移至子宫内膜非常罕见,本文回顾性分析1例肺实性黏液细胞腺癌子宫内膜转移患者的临床病理资料,肺穿刺标本为实性黏液细胞腺癌,子宫内膜诊刮标本间质见腺癌细胞,免疫组织化学表达结果与之一致,TTF-1和CK7阳性,诊断为肺实性黏液细胞腺癌子宫内膜转移。表明肺实性黏液细胞腺癌可以转移到子宫内膜,免疫组织化学可为诊断提供可靠依据。     

黏液型和实体型肺腺癌ALK和EGFR表达的研究

目的研究黏液型和实体型肺腺癌ALK和EGFR的表达差异。方法采用免疫组化技术检测黏液型和实体型肺腺癌ALK和EGFR的表达情况,并结合统计学分析,研究其在肺腺癌的表达差异。结果利用组织芯片做免疫组织化学,并检测ALK和EGFR在黏液型和实体型肺腺癌的表达,免疫组化定位准确,背景清晰,有助于做出病理诊断。30例免疫细胞化学结果显示:黏液型肺腺癌EGFR阳性率40%,ALK阳性率10%;实体型肺腺癌EGFR阳性率50%,ALK阳性率13.3%。结论黏液型肺腺癌和实体型肺腺癌的EGFR阳性率较其它亚型EGFR阳性稍低,并且有ALK阳性表达的病例EGFR一般为阴性表达。     

多层螺旋CT影像学表现与周围型肺腺癌病理组织分化及亚型关系研究

目的分析周围型肺腺癌的CT影像学表现,并探讨其CT征象与病理组织分化及亚型之间的关系。方法回顾性分析2018年3月至2020年6月岳池县人民医院收治的95例周围型肺腺癌患者的临床资料,观察病灶位置、大小、形态、肿瘤边缘(分叶征、毛刺征)及内部征象(空气支气管征、空泡征)等特点。结果 95例患者中浸润性肺腺癌70例,其中附壁型12例、腺泡型39例、乳头型10例、实体型9例;非浸润性25例;低分化40例,中高分化55例。4种病理亚型肺腺癌患者中,以实体型直径最长,其他类型从长到短依次为乳头型、腺泡型、附壁型(P0.05);腺泡型、实体型分叶征显著高于附壁型、乳头型;腺泡型空气支气管征显著高于附壁型、乳头型及实体型(P0.05),而空泡征、毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征比较差异无统计学意义(P0.05)。不同组织分化程度中低分化周围型肺腺癌肿瘤直径多3 cm,呈不规则形,CT扫描以分叶征、毛刺征及胸膜凹陷征多见,中高分化周围型肺腺癌则相反,两者上述CT征象比较差异有统计学意义(P0.05),而空泡征、血管集束征及空气支气管征比较差异无统计学意义(P0.05)。结论不同组织分化程度、病理亚型周围型肺腺癌的MSCT征象具有一定特征性,对周围型肺腺癌病理亚型、组织分化程度的预测有一定帮助。     

病理T1期浸润性肺腺癌不同病理亚型的临床特征及其预后分析

目的：研究T₁期浸润性肺腺癌5种常见病理亚型的临床病理特征及其对预后的影响,为肺腺癌临床监测及治疗提供参考。方法：纳入上海交通大学医学院附属瑞金医院2009年1月至2011年1月间行肺癌手术,且术后经病理检查证实为浸润性肺腺癌、肿瘤直径≤3 cm的患者,分别选取贴壁状为主型、腺泡为主型、乳头状为主型、微乳头状为主型、实性为主型各24例,5组共计120例。对患者的临床病理资料包括年龄、性别、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）水平、肿瘤分化程度、病理亚型等进行回顾性分析,应用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-Rank检验比较生存差异;多因素COX回归分析判定预后的危险因素。结果：5组不同病理亚型肺腺癌患者的年龄、性别、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen, CEA）水平、肿瘤细胞分化程度差异均无统计学意义（P>0.05）,而5组间的胸膜浸润、有无淋巴结转移、术后TNM分期及术后有无复发进展情况差异有统计学意义（P<0.05）。5种肺腺癌亚型中,微乳头状为主型的淋巴结转移率（62.5%）和术后复发转移率（41.6%）最高。进一步行生存率分析显示,贴壁状为主型患者的预后最好,5年生存率为96.0%,微乳头状为主型患者预后最差,5年生存率为66.7%,2组间差异有统计学意义（P<0.05）。病理亚型、淋巴结转移情况、术后TNM分期是影响T₁期浸润性肺腺癌患者预后的危险因素,且病理亚型、淋巴结转移情况还是影响其预后的独立危险因素（OR均>1）。结论：T₁期浸润性肺腺癌患者的预后与其病理亚型有关,而其中微乳头状为主亚型患者有着较高的淋巴转移率和更差的预后,对于该亚型的T₁期浸润性肺腺癌患者,在术后可能需采取更积极的治疗和严密观察。     

5例肺胎儿型腺癌的临床病理特征

正肺胎儿型腺癌(fetal lung adenocarcinoma, FLAC)是临床上极为少见的肺腺癌类型,在肺部肿瘤中的比例不足1%[1],于1982年由 Kmdin等首次报道[2]。2011年国际肺癌研究协会,美国胸科协会和欧洲呼吸学会(IASLC/ATS/ERS)将发生于肺的胎儿型腺癌作为独立的腺癌亚型并命名[3]。     

原发性肺黏液腺癌的临床现状及研究进展

肺黏液腺癌是肺腺癌的一种亚型, 其流行病学与其他肺腺癌相似。由于其发病率较低, 肺黏液腺癌患者的生存数据很少, 而且往往相互矛盾。肺黏液腺癌中经常发生KRAS突变, 而EGFR突变很少。程序性死亡蛋白配体1在黏液腺癌患者肿瘤组织中的表达非常低。早期黏液腺癌患者可以从手术中获益。肺叶切除仍是目前标准术式, 但亚肺叶切除对早期黏液腺癌也可能有效。其他治疗方式包括铂类为基础的化疗, 以驱动基因为靶点的靶向治疗, 以及近年来兴起的免疫治疗。未来新的靶点和相对应的治疗应需要更多研究来证实。     

WHO(2015)肺肿瘤组织学分类解读

国际癌症研究机构于2015年出版了新的WHO肺肿瘤组织学分类。与旧版相比,主要在以下几方面进行了修订:规范肺癌小活检和细胞学病理诊断内容;借鉴2011年国际肺癌多学科会议对肺腺癌分类达成的共识,摒弃旧版中诸多肺腺癌的分类亚型,根据癌细胞的生长方式对肺腺癌重新分类分型;明确定义肺腺癌浸润前病变、早期浸润病变和诊断注意事项;引入肺神经内分泌肿瘤概念,对神经内分泌细胞来源的肺肿瘤重新界定;增加一些新的肺原发肿瘤类型。本文就肺肿瘤新分类的内容作一介绍。     

肺黏液腺癌的病理诊断及分子机制

原发性肺黏液腺癌(primary pulmonary mucinous adenocarcinoma)是肺腺癌的一种少见亚型, 与非黏液腺癌(non-mucinous adenocarcinoma)在病因和发病机制, 临床、影像、组织形态、免疫表型、分子遗传学改变、预后和治疗等诸多方面均不相同。肺黏液腺癌主要起源于支气管基底细胞和黏液细胞, 肿瘤细胞呈杯状或柱状, 胞浆富于黏液, 核位于基底, 常见特征性的跳跃式贴壁型生长模式, 其最主要的分子改变是KRAS突变。     

表皮生长因子受体基因突变与肺腺癌亚型关系的研究

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变类型与肺腺癌亚型的相关性。方法收集2011~2015年该院3 028例非小细胞肺腺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织,提取DNA后采用突变阻滞扩增系统(ARMS)检测EGFR基因突变。结果 3 028例NSCLC患者标本中,EGFR基因突变率为39.7%,其中第19号外显子缺失突变543例,第21号外显子L858R点突变535例,共占89.8%;新分类中浸润前病变与微浸润性腺癌、浸润性腺癌的EGFR基因突变比较,差异有统计学意义(P0.05);中分化肺腺癌有较高的EGFR突变率,不同分化程度的EGFR突变率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论新分类表现出与分子诊断的相关性,不同亚型EGFR突变率有差异,EGFR基因突变与腺癌组织分化程度存在一定的相关性。     

肺腺癌新增分类及研究新进展

腺癌已成为最常见的肺癌类型,肺腺癌无论在临床、影像、分子生物学及病理学方面都存在明显的异质性,过去的肺腺癌分类已无法适应目前的发展,迫切需要一种新的分类标准。2011年国际肺癌研究学会(IASLC)、美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)联合多学科,结合近年肺腺癌各方面的最新进展,对肺腺癌做出了新的分类。新分类取消了细支气管肺泡癌(BAC)这一分类,新增了4个命名:原位腺癌(AIS)、微浸润腺癌(MIA)、鳞屑样生长为主的浸润性腺癌和浸润性黏液型腺癌。肺腺癌新分类凸现出组织学亚型与分子和临床特征的一些新的相关性,为临床诊疗及科学研究提出了新模式、新方向和新目标。     

细支气管——肺泡癌和支气管源性腺癌的细胞学鉴别诊断

在世界卫生组织(WHO)的肺肿瘤的国际组织学分类中,腺癌被分为两种亚型:支气管沅性腺癌和细支气管——肺泡癌。前者起沅于较大支气管,而后者可能发生于由超越于肉眼可识别的支气管范围的肺周围组织。本研究系在斯德哥尔摩的沙彼茨堡     

肺乳头状腺癌影像学表现的病理学基础分析

目的　分析肺乳头状腺癌影像学表现与病理组织学基础之间的关系。方法　将同期手术、病理证实的2 6 1例原发性肺腺癌中的 10例肺乳头状腺癌的影像学表现与病理组织学表现进行对照分析。结果　影像学上表现的结节或肿块征象在病理组织学上为乳头状的肿瘤以及肺组织被扭曲、破坏的结构 ;影像学上病变周围出现的磨玻璃状阴影 ,在病理组织学上则反应肿瘤细胞沿肺泡壁生长或阻塞肺泡引起的阻塞性肺炎改变 ;影像学上出现的卫星结节对应病理组织学上的阻塞性肺炎、细支气管炎或细支气管脓肿。结论　肺乳头状腺癌作为肺腺癌的一个亚型发生比例比较少。生长方式与支气管肺泡癌相似 ,容易被误诊 ,尤其在细胞活检时更容易误诊     

活化的RET和ROS:肺腺癌新的驱动基因

ROS1和RET的基因重排是新发现的肺腺癌驱动基因,各自突变频率约为1%。肺腺癌中RET和ROS1基因重排与其他已知的驱动基因几乎没有重叠,成为独立的新的肺腺癌分子亚型。肺腺癌中ROS1和RET突变基因的临床病理学特征已经阐明,体外实验也证实数种多靶点受体激酶抑制剂能抑制含ROS1和RET突变基因的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系。而临床研究显示MET/ALK/ROS抑制剂克唑替尼在ROS1突变阳性的肺癌患者中疗效显著。目前,正开展一些针对肺腺癌ROS1和RET基因的各种激酶抑制剂的早期临床试验。针对这些基因突变的新的肺腺癌亚群的个体化治疗极有可能在不久的将来作为常规的临床治疗措施。     

孤立性肺部分实性结节CT影像表现与肺腺癌病理亚型对照分析

目的:对比分析孤立性肺部分实性结节C T影像表现与病理在临床诊断中的作用.方法:对2019年7月—2021年6月内江市第一人民医院诊疗的74例孤立性肺部分实性结节患者的C T影像及病理资料进行回顾性分析.经肺肿瘤新分类标准分为浸润前病变(15例)、微浸润腺癌(21例)及浸润性腺癌(38例).比较不同病理亚型孤立性肺部分...     

肺腺鳞癌病理分型与临床特征相关性研究

目的:探讨不同病理亚型肺腺鳞癌的临床特点.方法:根据肺腺鳞癌2种成分的分布不同分为独立生长型和混合生长型;根据2种成分含量不同分为腺癌为主、腺鳞相当及鳞癌为主型.分析不同病理亚型肺腺鳞癌的临床表现和术后生存期,研究病理与临床之间的联系.结果:性别、年龄、吸烟情况、病程、症状、手术切除率及P-TNM分期与病理分型无明显相关性.腺癌为主的病例多为周围型.纤维支气管镜下多表现为浸润型或非典型改变,以鳞癌为主的病例多为中央型,在纤维支气管镜下多表现为新生物,以腺癌为主者纵膈淋巴结转移率较高.独立生长型较混合生长型生存时间长;腺癌为主者生存时间最短,其次为腺鳞相当者,鳞癌为主者生存时间最长.结论:肺腺鳞癌的病理分型与临床特征之闻存在一定联系,掌握其相关性有利于对肺腺鳞癌的诊断及预后判断.     

肺腺癌驱动基因的表达与临床病理亚型的关系

目的 探讨肺腺癌患者不同驱动基因的表达与临床特征及病理组织学亚型的关系。方法 选取2019年1月至2022年6月在民航总医院病理科确诊为肺腺癌并已行二代基因测序技术进行基因检测的肺腺癌患者178例,对其进行回顾性分析,探索其驱动基因的表达与临床特征及病理亚型的关系。结果 肺腺癌患者表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）突变发生率为51.12%(91/178),其中突变率最高的是21L858R(23.60%),其次为19Del(19.66%),其余包括18G719X(1.69%)、20Ins(3.93%)、21L861Q(0.56%)及双突变（1.68%）。鼠类肉瘤病毒癌基因（kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog,KRAS）突变发生率为7.50%(9/120),间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase,ALK）融合基因发生率为2.25%(4/178),均为EML4-ALK融合。肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶（ROSproto-oncogene1,ROS1）突变...     

FAT1在肺腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的分析脂肪非典型钙黏蛋白1(FAT1)在肺腺癌不同发展阶段中的表达及其与浸润性肺腺癌临床病理学特征的关系,探讨其在肺腺癌发生、发展中的作用。方法采用组织芯片及免疫组化方法检测329例癌旁组织、21例非典型腺瘤样增生(AAH)组织,130例原位腺癌组织、178例浸润性腺癌组织中FAT1的表达,分析其与临床病理特征间的关系。结果 FAT1蛋白在4种组织内呈不同程度表达,在癌旁组织、AAH、原位腺癌、浸润性腺癌的表达阳性率分别为31.9%(105/329)、100%(21/21)、100%(130/130)和100%(178/178),其表达强度呈递增趋势。在原位腺癌与浸润性肺腺癌之间FAT1的表达无明显差异。FAT1在不同类型浸润性肺腺癌中的表达率以附壁型最高,腺泡型及乳头型,微乳头型及实性型最弱(P0.05),分别为87.1%(27/31)、80.1%(97/120)、55.6%(15/27),并且与脉管侵犯及胸膜侵犯等临床病理特征相关(P0.05)。结论 FAT1从正常肺组织到AAH再到原位腺癌的发展过程中表达强度逐渐增强,可能是肺腺癌发生及发展过程中潜在的癌基因。在实性及微乳头亚型中FAT1表达较低且患者生存时间最短,FAT1可能提示预后较差。因此,我们推测FAT1在肺浸润性腺癌的发生及发展过程中具有一定作用,可能为肺浸润性腺癌的发生机制研究提供新的思路。