血栓弹力图预测CYP2C19基因型对指导经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷治疗的价值

目的研究血栓弹力图对细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因型的预测作用及对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷治疗的指导价值。方法选择2012年1月至2012年8月于我科行PCI治疗的冠心病患者70例,均给予阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗。根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率的测定结果分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组。检测70例患者CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2,*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2,*2/*3,*3/*3)。比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的一般临床资料、生化指标和CYP2C19基因型的差异,多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。利用受试者工作曲线(ROC)检验血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的效力。结果氯吡格雷抵抗组(31例)和氯吡格雷敏感组(39例)高密度脂蛋白水平、CYP2C19基因型的差异均有统计学意义(P<0.05)。逐步向前logistic回归分析结果显示CYP2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低为氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。利用血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)为0.847(95%CI:0.729～0.965,P=0.003),提示效力较好;当血小板聚集抑制率取最佳临界值(39.45%)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为85.7%,特异性为77.8%,阳性预测值为30%,阴性预测值为98%。结论携带CPY2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低是导致氯吡格雷抵抗的独立危险因素。当血小板聚集抑制率小于39.45%时,应对患者做CYP2C19基因型的检测,以调整治疗方案。     

维吾尔族缺血性脑卒中患者CYP2C19*2基因多态性与氯吡格雷抵抗及卒中复发风险的相关性研究

目的 探讨CYP2C19*2基因多态性与维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发风险的关系.方法 检测100例维吾尔族缺血性脑卒中患者CYP2C19*2基因型,分为纯合子野生型、杂合子突变型、纯合子突变型;使用血小板聚集功能检测仪测定血小板聚集率;于氯吡格雷治疗6个月时随访所有患者的卒中复发率.结果 根据基因分型,将研究对象分为纯合子野生型组(63例)、杂合子突变型组(32例)和纯合子突变型组(5例).突变型组氯吡格雷抵抗的发生率及卒中复发率高于野生型组(P＜0.05).Logistic回归分析显示:CYP2C19*2等位基因是维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发的危险因素(OR=2.541,95％CI:1.052 ～6.137,P=0.038;OR =4.741,95％ CI:1.273 ～7.392,P=0.045).结论 CYP2C19*2基因多态性与维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发有相关性,CYP2C19*2等位基因是氯吡格雷抵抗及卒中复发的危险因素.     

CYP2C19基因多态性影响稳定型冠心病患者氯吡格雷治疗后血小板P2Y12受体信号通路的分子机制

 目的  探讨中国冠心病患者CYP2C19基因多态性影响氯吡格雷疗效的分子机制。方法  入组208例接受冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)的稳定型冠心病(stable coronary artery disease, SCAD)患者,采用PCR产物直接测序的方法对所有纳入对象进行CYP2C19基因多态性分析,血栓弹力图检测300 mg氯吡格雷负荷量24 h后的血小板聚集率,流式细胞仪检测P2Y12受体下游信号分子血管扩张刺激磷蛋白血小板反应性指数(vasodilator-stimulated phosphorylation-platelet reactivity index, VASP-PRI)和Akt磷酸化(P-Akt)水平。结果  208例患者中85例(40.9%)的基因型为CYP2C19*1/*1 (非携带者),无等位基因缺失(loss-of-function, LOF),93例(44.7%)为CYP2C19*1/*2或CYP2C19*1/*3(1个LOF),30例(14.4%)为CYP2C19*2/*2或CYP2C19*2/*3 (2个LOF)。氯吡格雷治疗后的血小板聚集率及VASP-PRI随着携带LOF数目的增加而增加,而P-Akt只在2个LOF的情况下才会明显增加。VASP-PRI与氯吡格雷治疗后血小板聚集率有相关性(r=0.672,P<0.001),但是与P-Akt不相关。结论  携带2个CYP2C19 LOF的SCAD患者经氯吡格雷治疗后血小板聚集率更高,并与活性更高的G蛋白偶联受体P2Y12信号通路相关。     

汉族急性缺血性脑卒中患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的多因素分析

目的分析汉族急性缺血性脑卒中患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系。方法 2012年7月—2014年9月连续性纳入住院并服用氯吡格雷抗血小板聚集治疗(75 mg/d,连续>7 d)的急性缺血性脑卒中患者72例。根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率将患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组(27例)和非抵抗(NCR)组(45例)。基因芯片法检测受试者的CYP2C19基因型,依据突变类型,分为快代谢型(*1/*1)、中间代谢型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。采用多元Logistic回归分析筛选与发生氯吡格雷抵抗相关的危险因素。结果 2组CYP2C19基因型的分布比较差异有统计学意义(x~2=32.302,P<0.05);检出CYP2C19基因型为慢代谢型7例(9.7%),中间代谢基因型39例(54.2%),快代谢型26例(36.1%);3组的血小板聚集抑制率分别为(67.5±21.6)%、(57.6±23.4)%和(31.4±15.1)%,慢代谢型>中间代谢型>快代谢型(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示CYP2C19慢代谢型(*2/*2、*2/*3)(OR=7.802,95%CI 1.412~40.304,P=0.018)和低密度脂蛋白水平>2.6 mmol/L(OR=3.923,95%CI 1.314~17.927,P=0.032)是发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论汉族急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3)和低密度脂蛋白水平升高是导致氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

遵义地区人群CYP2C19基因多态性与氯吡格雷的疗效研究

目的:研究CYP2C19基因多态性与常见心脑血管疾病患者服用氯吡格雷的疗效的关系。方法:选取62例诊断为急性冠脉综合症并接受经皮冠状动脉介入治疗术和79例诊断为缺血性脑梗死的患者,为研究对象服用氯吡格雷前行CYP2C19基因型和ADP诱导的血小板聚集率等指标检测,服药行ADP诱导的血小板聚集率复测,根据不同的代谢类型对患者进行分组,比较各组患者以上指标的差异。结果:各基因型所占比例:CYP2C19*1/*1为41.84%,CYP2C19*1/*2为36.88%,CYP2C19*1/*3为7.09%,CYP2C19*2/*2为10.64%,CYP2C19*2/*3为3.55%,CYP2C19*3/*3为0%;快代谢型、中间代谢型和慢代谢型之间的ADP诱导血小板聚集率等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CYP2C19在中国人群中的突变频率较大,本研究的样本量较少,无法得出氯吡格雷抵抗与基因型之间的具体关系,还需要增加样本量并综合多因素考虑。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷治疗PCI术后疗效的影响

〔目的〕探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者服用氯吡格雷治疗效果的影响。〔方法〕1采用荧光法对1 264例行PCI患者进行CYP2C19基因型检测;2从1 264例患者中随机选择资料完整的132例患者,并按照基因型进行分组,比较平均血小板聚集率降低情况、氯吡格雷抵抗和随访12 mon不良心血管事件的再发生情况。〔结果〕1入选检测患者的各基因型分布为快代谢基因型(*1/*1)占总例数41.85%、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)占总例数46.60%、慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)占总例数11.55%;2经氯吡格雷治疗后,正常代谢组(快代谢基因型)出现氯吡格雷抵抗率14.04%,明显低于弱代谢组(中间代谢基因型和慢代谢基因型)的52.00%,P<0.05;正常代谢组平均血小板聚集降低率(17.65±9.29)%,明显高于弱代谢组(14.16±12.75)%,P<0.05;正常代谢组的不良心血管事件发生率12.28%,明显少于弱代谢组的45.33%,P<0.05。〔结论〕CYP2C19基因多态性对氯吡格雷治疗PCI术后患者疗效具有直接影响,应根据患者基因型指导PCI术后治疗。     

CYP2C19基因多态性对急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者PCI预后的影响

目的探讨CYP2C19基因多态性对急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)预后的影响。方法选取2014年4月—2015年4月钟祥市人民医院收治的ACS患者233例,其中合并糖尿病89例(DM组),未合并糖尿病144例(Non-DM组)。2组均行PCI治疗,治疗后进行基因型测定、血小板活性测定及氯吡格雷抵抗测定。比较2组患者CYP2C19基因多态性对PCI预后的影响。结果 CYP2C19基因型共6种(*1/*1)、(*1/*2)、(*1/*3)、(*2/*2)、(*2/*3)和(*3/*3),分别有107例(45.9%)、80例(34.3%)、16例(6.9%)、24例(10.3%)、6例(2.6%)和0例。DM组CYP2C19野生型携带者与突变型携带者无显著差异(44.9%vs.46.5%,x~2=0.056,P=0.82)。DM组中,W亚组与M亚组氯吡格雷治疗后血小板聚集率、氯吡格雷抵抗率差异无统计学意义(P>0.05);而在Non-DM组中,W亚组与M亚组血小板聚集率、氯吡格雷抵抗率差异有统计学意义(P<0.05)。通过Kaplan-Meier生存分析发现,CYP2C19基因多态性对DM组的PCI患者预后无显著影响(x~2=0.095,P=0.758);但在Non-DM组PCI患者中,CYP2C19野生型患者临床预后明显优于突变型患者(x~2=11.31,P=0.001)。结论 CYP2C19基因多态性显著影响PCI预后仅限于未合并糖尿病患者,对合并糖尿病患者影响不显著。     

荧光PCR法和PCR熔解曲线法对经皮冠状动脉介入术术后患者CYP2C19基因多态性诊断

目的:经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗冠心病后服用氯吡格雷抗血小板聚集的患者中,研究肝脏细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性对其疗效的影响。方法:选取行PCI术的冠心病患者,术前采用荧光PCR法和PCR熔解曲线法分别进行CYP2C19基因型检测,根据患者是否存在CYP2C19功能丧失性等位基因(*2或*3)判断是否存在氯吡格雷抵抗现象。结果:在入选的28例接受了冠状动脉支架植入的患者中,CYP2C19功能丧失性等位基因共15例(53.6%),其中携带*2位点等位基因的患者12例(42.9%),包括杂合型10例(35.7%)及纯合型2例(7.1%);携带*3位点等位基因的患者5例(17.9%),包括杂合型4例(14.3%)及纯合型1例(3.6%)。结论:携带CYP2C19功能丧失性等位基因可导致氯吡格雷抗血小板作用减弱,为临床治疗提供有力依据。     

CYP2C19基因多态性与PCI术后氯吡格雷治疗患者血小板功能、炎性指标及病情转归的相关性

目的分析CYP2C19基因多态性与经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷治疗患者血小板功能、炎性反应及病情转归的相关性。方法选择2017年1-4月首都医科大学附属北京安贞医院心内科接受PCI及术后氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治疗的冠心病患者204例作为研究对象,测定CYP2C19基因~*2和~*3等位基因缺失并进行分组,CYP2C19~*1/~*1为野生型(93例),CYP2C19~*1/~*2和CYP2C19~*1/~*3为杂合突变型(57例),CYP2C19~*2/~*2、CYP2C19~*2/~*3、CYP2C19~*3/~*3纯合突变型(54例)。阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷24 h后,评价血小板抑制率及氯吡格雷抵抗率;治疗30 d后,测定血小板功能指标及炎性反应指标;治疗后1年内,随访严重心脏事件。结果治疗30 d后,杂合突变型、纯合突变型患者CD62P、CD63、PAC-1、C反应蛋白(CRP)、CD40配体(CD40L)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)、白细胞介素-8(IL-8)、血栓形成速度(A)、最大振幅(MA)水平均高于野生型患者(F/P=78.971/0.000 70.594/0.000,50.581/0.000、22.413/0.000、46.681/0.000、37.623/0.000、13.007/0.000、3.557/0.000、21.394/0.000),凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成时间(K)短于野生型患者(F/P=13.428/0.000、9.669/0.000),且纯合突变型患者上述指标的变化较杂合突变型更为显著。杂合突变型、纯合突变型患者的血小板抑制率低于野生型患者(F/P=4.742/0.000),氯吡格雷抵抗率、治疗1年内严重心脏事件发生率高于野生型患者(χ~2=10.901、6.700,P<0.05)。结论 CYP2C19基因~*2和~*3等位基因突变能够加重血小板抵抗、促进血小板聚集、激活炎性反应。     

CYP2C19基因多态性对PCI术后氯吡格雷反应性的影响

目的探讨择期行冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者服用氯吡格雷治疗的反应性与细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性关系。方法选取择期行PCI治疗的冠心病患者112例,根据光学法血小板聚集率(PAg T)结果分为氯吡格雷抵抗(CR)组(52例)和非CR组(60例);并提取患者外周血基因组DNA,将提取后的总DNA进行PCR扩增,PCR-LDR检测CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17三个多态性位点;所有数据应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果 CR组血小板最大聚集率(MPA)值显著高于非CR组(P0.01),而血小板数量、药物使用史均无统计学差异(P均0.05);CR组CYP2C19*2出现突变的比例显著高于非CR组(P0.01),CR组和非CR组CYP2C19*3等位基因改变没有统计学差异(P0.05),入组患者中未发现CYP2C19*17等位基因的改变。结论冠心病患者PCI手术后CR发生率与CYP2C19*2基因多态性有密切关系,CYP2C19的基因型检测氯吡格雷个体著用药具有指导意义。     

CYP2C19多态性对氯吡格雷及丹参多酚酸盐临床疗效的差异性研究

目的:探讨基因CYP2C19多态性个体化治疗中,氯吡格雷和中药制剂丹参多酚酸盐抑制血小板聚集的初步机制。方法:随机将105例分为四组进行治疗,通过一般资料及测定生化指标和血栓弹力图,检测各组CYP2C19基因型和NIHSS评分等,分析四组患者的血小板抑制情况,比较各组结果。结果:整体水平上,各组经药物治疗后,血小板抑制率显著提高,但是对于突变型CYP2C19*2,CYP2C19*3患者,会产生氯吡格雷抵抗,而丹参多酚酸盐治疗对CYP2C19基因多态性患者没有显著差异。结论:氯吡格雷会对突变型CYP2C19基因产生抵抗,而中药制剂丹参多酚酸盐也可以抑制血小板聚集发挥药效,且对CYP2C19基因多态性不敏感。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷和替格瑞洛治疗急性冠脉综合征患者疗效的影响

目的明确CYP2C19基因多态性对采用氯吡格雷和替格瑞洛治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者疗效的影响。方法纳入2011年12月至2013年12月行经皮冠脉介入治疗(PCI)的ACS患者280例。根据CYP2C19基因型分析结果及治疗的药物,分为氯吡格雷快代谢组(n=74)、氯吡格雷中代谢组(n=140)、氯吡格雷慢代谢组(n=33)及替格瑞洛慢代谢组(n=33)。在服药前及服药后不同时间点对患者的凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶原时间(a PTT)、纤维蛋白原(Fbg)浓度进行检测,同时检测患者的血小板抑制率。并对患者随访期间的主要终点事件的发生情况进行分析。结果服药前、服药后1月、6月和12月时,四组患者在PT、a PTT、Fbg等凝血指标上均无显著差异(P0.05)。替格瑞洛在服药后1月、6月和12月时均能有效降低慢代谢型ACS患者ADP抑制率(全部P0.05),而氯吡格雷只在服药后的6月和12月时才能有效降低慢代谢型ACS患者ADP抑制率(两个时间点P0.05)。另外,在服药后1月、6月及12月时,替格瑞洛对ADP的有效降低率显著高于氯吡格雷处理组(P0.05)。随访结果显示:相比于氯吡格雷治疗组,替格瑞洛治疗能够有效降低慢代谢型ACS患者心血管事件的发生率。结论相比于氯吡格雷,替格瑞洛能够更加有效降低CYP2C19慢代谢型ACS患者的ADP抑制率、PCI术后1月及6月时支架血栓的形成率及心血管事件的发生率。     

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用的关系研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用的关系。方法收集2017年12月25日～2018年10月9日我院治疗的250例冠心病患者,通过基因芯片检测试剂盒鉴定CYP2C19基因型,根据CYP2C19基因多态性检测结果将患者分为野生型组和突变型组。通过光比浊法测定两组患者的血小板抑制率,并比较两组患者的氯吡格雷抵抗情况。结果 250例患者中,CYP2C19野生型145例(58.00%),突变型105例(42.00%)。野生型组的血小板抑制率(75.96±11.50)%显著高于突变型组(47.13±7.97)%(P0.05)。250例患者中共有59例(23.6%)发生氯吡格雷抵抗现象,其中野生型组13例(8.97%),突变型组46例(43.81%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性、糖尿病、体质指数是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,检测CYP2C19基因多态性、是否患有糖尿病、体质指数有助于指导患者的抗血小板治疗。     

分子杂交技术检测CYP2C19*2/*17基因多态性及其应用

目的:研究采用分子杂交技术检测动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者血标本中CYP2C19*2/*17基因多态性分布及其价值.方法:331例ASCVD患者,采用分子杂交技术检测与氯吡格雷药物代谢相关基因CYP2C19*17和CYP2C19*2多态性,一代测序方法验证分子杂交技术的准确性,并对试剂稳定性进行评价.结果...     

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷疗效的相关性研究

目的 探讨CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与非心源性栓塞所致缺血性卒中患者应用氯吡格雷临床疗效的关系.方法 前瞻性连续纳入非心源性栓塞急性缺血性脑血管病患者102例,确定患者与氯吡格雷代谢相关的CYP2C 19基因型,分为快代谢型、中间代谢型及慢代谢型.患者连续服用氯吡格雷75 mg/d,至少7d后,用血栓弹力图仪测定氯吡格雷对血小板的抑制率.并对其进行至少1年的临床随访,记录患者的临床终点事件,比较不同基因型患者的氯吡格雷疗效和临床预后.结果 快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3型患者血小板抑制率分别为(41.59±18.17)％、(38.33±28.92)％及(21.17±15.66)％,差异无统计学意义(P=0.163);3型患者氯吡格雷不敏感发生率分别为29.4％、42.9％和64.3％,差异无统计学意义(P=0.069).缺血性卒中发生后1年内,14例患者发生临床事件,其中快代谢型患者8例,中间代谢型6例.不同基因型患者间发生临床事件的比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于非心源性的急性缺血性卒中患者,服用氯吡格雷后,CYP2C19基因型尚不能预测氯吡格雷疗效及临床预后.     

氯吡格雷抵抗CYP2C19基因多态性研究现状

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类抗血小板药,它是一种药物前体,经小肠内吸收和肝脏代谢转化为有活性的代谢物后通过阻断血小板膜P2Y2受体与ADP结合而发挥抗血小板作用.但并不是所有的服用患者都同等受益,近年研究表明部分患者存在氯吡格雷抵抗,多数学者认为参与氯吡格雷代谢的CYP2C19等基因多态性与氯吡格雷抵抗密切相关.本文系统综述了氯吡格雷的药物代谢、吸收、转化特点以及近几年国内外在不良心脑血管事件中CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17基因多态性与氯吡格雷的疗效关系.     

氯吡咯雷抗血小板作用与CYP2C19基因多态性关系的探讨

目的探讨CYP2C19基因多态性与氯吡咯雷对血小板抑制率之间的关系。方法选取某院诊断为急性冠脉综合征患者76例,均口服氯吡格雷,利用血栓弹力图方法测定氯吡咯雷对血小板的抑制率,利用基因芯片试剂盒原理测定CYP2C19基因型。本试验共检测六种基因亚型。结果我国人群以CYP2C19＊1＊1,CYP2C19＊1＊2基因亚型为主。比较六种CYP2C19基因亚型患者氯吡咯雷对血小板的抑制率。结果无统计学差异,P〉0.05。结论 CYP2C19基因型与氯吡咯雷对血小板抑制率无明显关系,所以,对于ACS患者无论CYP2C19基因型如何均应按指南推荐剂量使用氯吡咯雷。     

河北省汉族精神疾病患者CYP2C19基因多态性与丙戊酸代谢的关系分析

目的:通过分析河北省汉族精神疾病患者CYP2C19基因多态性,探讨CYP2C19基因多态性与丙戊酸代谢的关系。方法:分析464名河北省汉族精神疾病患者CYP2C19的等位基因、基因型及代谢型的分布频率,并比较其在男女分布中的差异。从以上病例中筛选出服用奥氮平和丙戊酸进行治疗的精神分裂症患者52例,采用高效液相色谱串联质谱法检测丙戊酸的血药浓度,采用单因素方差分析比较不同CYP2C19代谢型间丙戊酸血药浓度及单位剂量丙戊酸血药浓度的差异,并应用多因素线性回归分析丙戊酸血药浓度的影响因素。结果:464名精神疾病患者等位基因CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17的检出频率依次为：66.60%、27.26%、4.74%、1.40%;共检出的9种基因型,检出频率由高到低依次为：CYP2C19*1/*1、CYP2C19*1/*2、(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*1/*3)、CYP2C19*1/*17、CYP2C19*2/*3、CYP2C19*3/*3、(CYP2C19*2/*17、CYP2C19*3/*17);超快、快、中间、慢代谢型分布频率分...     

氯吡格雷药物代谢基因CYP2C19多态性对冠心病PCI术后患者支架再狭窄的影响

目的：探讨氯吡格雷药物代谢相关基因CYP2C19多态性对冠心病（CHD）经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention,PCI）后患者预后的影响。方法：选取我院2015年1月至2016年7月经冠状动脉造影诊断为冠心病且成功行PCI术,并坚持服用硫酸氯吡格雷的患者356例,记录患者术后12个月内可能的支架内再狭窄发生情况。所有患者于PCI术前采用聚合酶链反应和基因测序法检测CYP2C19多态性,根据基因结果将其分为快代谢型、携带CYP2C19*2或CYP2C19*3中慢代谢基因型,对两组患者基本临床资料、实验室指标、CYP2C19基因分布进行分析。结果：两组患者在性别、年龄、体重指数(body mass index,BMI)、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、糖化血红蛋白 (HBA1C)、收缩压、肌酐清除率、吸烟史、心脏射血分数 (EF值)等基本临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。发现中慢代谢型比快代谢型患者支架内再狭窄事件有更高的发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：携带CYP2C19*2或CYP2C19*3中慢代谢基因型的冠心病PCI术后患者比快代谢型患者支架再闭塞发生率增加。     

急性冠脉综合征CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的:探讨CYP2C19基因多态性对急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷产生抵抗的相关性。方法:对96例患者术后服用氯吡格雷,提取全血DNA,采用TaqMan探针法扩增CYP2C19多态性位点和流式细胞仪检测血小板反应性指数PRI,以PRI≥50%定义为氯吡格雷抵抗(CR)。观察CYP2C19基因型与临床危险因素对CR及预后不良事件的影响。结果:22.9%的患者发生CR。弱代谢型组比例为11.45%,CR率最高。CYP2C19*2基因型与2型糖尿病是CR的独立危险因素。弱代谢组发生心脏不良事件的频率最高。结论:CR与CYP2C19*2基因型和2型糖尿病密切相关,为判断急性冠脉综合征患者预后提供一定的临床依据。