原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性和肾功能不全之间的关系

目的:在生理或病理情况下,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对于肾功能的控制具有重要作用。本研究旨在在意大利东北部原发性高血压患者人群中,评估RAAS4种基因多态性和肾功能不全之间的关系。设计和方法:对86例肾功能不全的原发性高血压患者和172例无肾功能受损的原发性高血压患者进行评估,两组患者经匹配年龄,且高血压病程相差不超过2年。应用PCR技术检测血管紧张素转换酶插入/缺失(ACEI/D)、血管紧张素原(AGT)M235T、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C和醛固酮合成酶(CYP11B2)-344C/T基因多态性,必要时进行限制性酶切分析。结…     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性对北京汉族高血压患者RAAS系统的影响

目的探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性对北京汉族高血压患者肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统的影响。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法,检测345例原发性高血压(EH)病人和156例健康人(NE)醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性。并对2组人群的血压及各项临床指标和RAAS指标进行测定。结果EH组CC+CT基因型频率显著高于NE组;EH组C等位基因频率显著高于NE组(P<0·01)。在EH组中CC+CT基因型的ALD及ALD/REN显著高于TT基因型(P<0·05);2组间REN及ATⅡ差异无统计学意义(P>0·05);CC+CT基因型的ALD/REN显著高于TT基因型(P<0·05)。结论北京汉族人群中醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与原发性高血压明显相关,并且对高血压患者的RAAS系统有显著影响。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高原老年原发性高血压关系的研究

本文观察海拔2260米高原老年原发性高血压患者血中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度及其相互关系。结果表明:(1)高原老年高血压患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统处于低功能状态,(2)血管紧张素Ⅱ与醛固酮关系失调;(3)肾素分型对高原老年高血压临床意义不明。简要讨论其变化机理。     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

<正>我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^[1]。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^[2]。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高，     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用.     

ACE2：心血管疾病潜在的功能基因和生物标志物

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生发展中起着重要作用,近来发现的肾素-血管紧张素．醛固酮系统新成员血管紧张素转化酶2在心血管组织中普遍存在,通过拮抗血管紧张素转化酶参与心血管功能调控。循环血管紧张素转化酶2活性水平和组织血管紧张素转化酶2表达水平均与心血管疾病密切相关,血管紧张素转化酶2遗传多态性对心血管疾病的发生发展及治疗都有着重要的影响,血管紧张素转化酶2作为潜在的功能基因和生物标志物,将为心血管疾病的防治提供新的靶点。     

原发性高血压家系与血压正常家系ACE基因I/D突变及CYP11B2基因单核苷酸多态性的相关性研究

目的探讨原发性高血压家系与血压正常家系血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失位点及醛固酮合成酶（CYP11B2）基因C( 344)T位点单核苷酸多态性的关系。方法以家系为基础进行高血压家系-血压正常家系对照研究。高血压家系组：高血压家系62个,229例受试者;正常血压家系组：正常血压家系61个,221例受试者。采用PCR技术,分析ACE基因多态性;采用PCR RELP技术,分析CYP11B2基因多态性。基因型和等位基因频率用基因计数法。结果与正常家系组比较,高血压家系组第一、二代及三代受试者全体ACE基因DD基因型与D等位基因频率升高（P＜0.05）,高血压家系组各代及三代受试者全体CYP11B2基因TT基因型及T等位基因发生频率明显多于正常血压家系（P＜0.05）。与ACE基因I/D多态性协同作用中,高血压家系组的CYP11B2基因TT基因型及T等位基因发生频率明显多于正常血压家系（P＜0.05）。结论家族性原发性高血压与ACE基因I/D多态性及CYP11B2基因T（-344）C多态性之间具有相关性。D及T等位基因频率增高是原发性高血压患者家族中ACE基因I/D多态性及CYP11B2基因T（-344）C多态性的分布特点。D及T等位基因可能在家族性原发性高血压遗传中起协同作用。     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素(A)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用。A的合成有多个路径,但其最终须与血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏的细胞膜上的血管紧张素受体结合才能发挥血管收缩、醛固酮释放、导致钠水潴留、平滑肌细胞增生等。所以高血压的发生与…     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

肾素抑制剂阿利吉仑在高血压治疗中的应用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压调控中发挥关键作用,阿利吉仑是一种非肽类可口服的直接肾素抑制剂,作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的始动环节,降低肾素活性,减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的生成,从而发挥降压作用。大量循证医学证据表明,无论是单独使用还是与其他降压药物联合使用,阿利吉仑均能有效地降低血压,耐受性和安全性良好,且阿利吉仑对高血压靶器官损伤也有良好的保护作用,是一种理想的新型降压药物。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达

目的观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点。方法提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mR-NA表达。结果皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、ACE2、AT1和AT2mRNA表达,无CYP11B2mRNA表达。肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0·05)。ACE、ACE2mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0·05)。ACEmRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0·05)。在肾上腺周围脂肪组织中,AT2mRNA的表达显著高于AT1(P<0·05)。结论脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成。     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压属多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式。一般认为人群中血压变异的30％～50％是由遗传因素决定的。EH遗传特点具有易感基因外显不完全性以及基因型和表型不相对应性。通过候选基因的筛选,人们找到一系列与原发性高血压相关的基因。 肾素-血管紧张素系统是血压最重要的调节机制之一,在寻找原发性高血压的易患基因的研究中,各国学者对肾素-血管紧张素系统的相关基因极为重视。肾素基因定位于染色体1q21.3-32.3,由10个外显子和9个内含子组成。近年的一些研究提示肾素基因可能是调节血压的一个基因,然而也有研究提示人群中肾素基因与EH无关;进入90年代,血管紧张素原基因突变与原发性高血压的关系成为研究热点,它定位于第一号染     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的观察益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ浓度的影响,并探讨其作用机制。方法将200例原发性高血压患者随机分为两组,常规降压组100例,给予常规降压治疗;联合治疗组100例,在常规降压治疗基础上加益气活血颗粒治疗,疗程均为4个月。分别检测治疗前后患者血压及血液中醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。结果益气活血颗粒能有效降低血压及循环血液中ADL、AngH的浓度。结论益气活血颗粒具有降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即