伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤中的发生率

目的:探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法:回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料,检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况,并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果:...     

伴有MYC、Bcl-2和/或Bcl-6基因易位的高级别B细胞淋巴瘤临床病理学研究

目的探讨伴有MYC、Bcl-2和/或Bcl-6基因易位的高级别B细胞淋巴瘤(HGBCL)临床病理特征,诊断及治疗中的价值。方法收集148例DLBCL石蜡组织切片,应用荧光原位杂交(FISH)技术进行基因检测进一步分析其临床病理资料及形态学特点。结果 FISH筛选出的18例为伴有MYC、Bcl-2和/或Bcl-6基因易位的HGBCL,形态学以中心母细胞型为主,可见星空现象、凝固性坏死,核分裂象和凋亡小体;MYC/Bcl-6基因易位双打击淋巴瘤(MYC/Bcl-6 DHL)12例;MYC/Bcl-2基因易位双打击淋巴瘤(MYC/Bcl-2 DHL)2例;MYC/Bcl-2/Bcl-6三打击淋巴瘤(THL)4例。Hans分型10例为GCB型,8例为non-GCB型;随访时间24个月,MYC/Bcl-6 DHL比MYC/Bcl-2 DHL患者中位生存期长、但总生存率相似(P=0.133)。生存分析结果显示THL和骨髓累及的伴有MYC、Bcl-2和/或Bcl-6基因易位HGBCL患者总生存期(OS)低,病理分型与预后无关。结论本研究中MYC/Bcl-6 DHL的患病率较高,以non-GCB型多见;伴有基因易位的HGBCL患者治疗效果差,诊断有赖于荧光原位杂交。     

卵巢伴有C-MYC和Bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨卵巢伴有C-MYC和Bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤的临床病理学特征、免疫组化及预后分析。方法收集陆军军医大学第一附属医院病理科2例罕见的卵巢伴C-MYC和Bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤的临床及影像学资料,进行组织学、免疫组化及FISH检测并复习相关文献。结果 2例伴C-MYC和Bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤患者年龄分别为27岁和34岁,均为卵巢组织。组织学表现相似,中等及中等偏大的肿瘤细胞弥漫排列,部分被纤维血管分隔呈巢状,可见"星空现象"。高倍镜下肿瘤细胞异型性明显,呈卵圆形和类圆形,部分形态不规则,核仁明显,核分裂象易见。肿瘤细胞全B细胞标记阳性,T细胞标记阴性,免疫表型均为生发中心样,EBER原位杂交阴性;Ki-67均90%。荧光原位杂交FISH:2例均检测到C-MYC、Bcl-6易位,未检测到Bcl-2易位。结论伴有C-MYC和Bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤少见,侵袭性强,发生于结外,预后差。形态、免疫组化及基因表达存在差异性,诊断需要形态学、免疫组化与荧光原位杂交相结合,FISH检测为诊断的关键。     

Bcl-2、Bcl-6、P53在B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的比较Bel-6、Bcl-2、P53在滤泡性淋巴瘤、弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达差异。方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤，12例滤泡性淋巴瘤，16例弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤，9例淋巴结反应性增生，观察Bel-6、Bel-2和P53在其中的表达。结果正常淋巴结生发中心B细胞表达Bel-6，而未进入生发中心套细胞，离开生发中心的记忆B细胞和浆细胞不表达。Bel-2、P53在滤泡性淋巴瘤，弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的表达有从高到低和从低到高的变化规律。结论提示Bcl-2可能与滤泡性淋巴瘤的发病有关，而P53可能与滤泡性淋巴瘤转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤有关。     

Bcl-2与Bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨Bcl-2和Bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达及意义。方法收集46例2004年1月～2014年6月经行淋巴结活检初诊的DLBCL病例及病理资料,采用免疫组化方法检测DLBCL患者组织中Bcl-2及Bcl-6的表达情况,分析二者免疫组化指标与DLBCL临床特征及预后的关系。结果①46例DLBCL中行Bcl-2检测,阳性表达率为63.04%(29/46例),行Bcl-6检测,阳性表达率为73.91%(34/46例)。②Bcl-2和Bcl-6表达与患者性别、年龄、有无全身症状、有无结外侵犯及PS评分无关(P>0.05),而与临床分期和IPI评分呈正相关(P<0.05)。③Bcl-2和Bcl-6表达阳性患者其近期疗效和预后(总体生存期和无进展生存期)显著低于阴性患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-2和Bcl-6阳性表达提示近期疗效与预后不佳,其水平可被视为独立的DLBCL分析因素,对患者治疗过程中病情发展的预测、个体化治疗策略的制定有重要意义。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Bcl-6、Bcl-2和NF-κB的表达及临床意义

正淋巴瘤是淋巴造血系统中常见的恶性肿瘤,WHO造血和淋巴组织肿瘤分类(2008)将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤(NHL)[1]。弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤中发病最多、恶性程度高的一个亚型,占非霍奇金淋巴瘤的30%-40%[2]。弥漫性大B淋巴瘤的生成与调控机制极其复杂,有多种信号通路参与,原癌基因Bcl-6、凋亡抑制基因Bcl-2与DLBCL的发生、发展     

弥漫大B细胞淋巴瘤中p53蛋白的表达及预后分析

目的 研究弥漫大B细胞淋巴瘤中p53蛋白的表达及临床病理特征的分析.方法 研究对象选取2006-07-2017-09期间收治并确诊的224例弥漫大B细胞淋巴瘤患者,收集患者临床及病理学资料并采用免疫组织化学方法检测石蜡组织中p53蛋白表达,分析其与临床病理资料及患者预后的相关性,寻找预后相关最佳CUT OFF值.结果 ...     

MYC、BCL-2和BCL-6检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后判断中的价值

目的:分析BCL-2、BCL-6和MYC检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中预后判断中的价值。方法:收集2012年3月至2015年3月本院收治的DLBCL患者163例患者的淋巴瘤组织标本,采用免疫组织化学方法检测患者BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平,并用间期荧光原位杂交技术对IGH/BCL-2融合、BCL-6基因断裂及MYC基因断裂进行检测,进一步分析BCL-2、BCL-6和MYC表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的相关性。结果:MYC、BCL-2及BCL-6均呈现棕黄色或棕褐色的阳性信号,其中MYC主要于细胞膜上呈现阳性表达,BCL-2主要于细胞质及局部细胞膜上呈现阳性表达,BCL-6主要于细胞核上呈现阳性表达。ECOG体能状态评分≥2分者BCL-2表达水平较2分者明显升高,且免疫亚型为CD5~+、生发中心B细胞样(GCB)者BCL-2表达水平较非GCB者明显升高(P0.05);国际预后指数(IPI)评分为3-5者MYC表达水平较0-2分者明显升高(P0.05);免疫亚型为CD5~+、GCB者BCL-6表达水平较非GCB者明显降低(P0.05)。经Cox多变量分析结果发现,BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平与DLBCL患者总生存期和无进展生存期均存在显著关系(P0.05)。结论:BCL-2、BCL-6和MYC作为重要的分子标志物,在评估DLBCL患者预后中具有较高的判断价值。     

膀胱移行细胞癌中细胞凋亡、Bcl-2、p53表达与预后的关系

了解膀胱移行细胞癌中细胞凋亡与细胞增殖的关系,以及与相关基因蛋白表达的关系及其预后意义。方法利用ＴＵＮＥＬ法及免疫组化Ｓ－ＰＦ法检测３０例膀胱移行细胞癌及１０例“正常膀胱粘膜”中的细胞凋亡指数以及Ｂｃｌ－２、ｐ５３的表达,同时计算核分裂指数。     

Bcl-2、C-myc蛋白的表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的研究

目的探讨Bcl-2、C-myc蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)诊断、预后判断及治疗中的价值。方法采用免疫组织化学染色法检测72例DLBCL组织标本中C-myc、Bcl-2、CD10、Bcl-6、MUM-1蛋白的表达情况。结果卡方检验统计分析:bcl-2在患者的临床分期、IPI评分及病理分型之间表达有显著差异(P0.05); C-myc在患者的临床分期及IPI评分之间的表达有显著差异(P0.05); bcl-2和C-myc蛋白共表达和非共表达在患者的临床分期、B症状及IPI评分之间有显著差异(P0.05)。②Kaplan-Meier法单因素分析:患者的年龄、临床分期、B症状、IPI评分、病理分型、bcl-2蛋白表达及bcl-2/C-myc共表达与患者的平均OS及平均PFS比较有统计学意义(P0.05)。患者的性别、原发部位、C-myc蛋白表达的平均OS和平均PFS比较无统计学意义(P 0.05)。③COX多因素分析:DLBCL患者的年龄、临床分期、B症状和bcl-2蛋白与OS之间的分析有统计学意义(P0.05); DLBCL患者的年龄、临床分期、B症状与PFS之间的分析有统计学意义(P0.05)。结论 DLBCL患者的年龄、临床分期、有无B症状、IPI评分、病理分型和bcl-2蛋白可以初步判断预后,对指导临床治疗有一定意义;患者的年龄、临床分期、B症状和Bcl-2蛋白的表达是影响DLBCL患者预后的独立危险因素; C-myc的单独表达尚不能作为影响DLBCL患者预后的独立危险因素。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者Bcl-2、p53和CD55表达与利妥昔单抗疗效的相关性研究

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）分子标记物Bcl-2、p53及CD55与利妥昔单抗疗效之间的关系。方法回顾性分析69例采用利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL患者的临床资料,采用免疫组化sP法检测Bcl-2、p53及CD55蛋白的表达,分析其表达与利妥昔单抗疗效之间的关系。结果采用利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCI。患者完全缓解（CR）38例（55．1％）,部分缓解（PR）20例（29．0％）,总有效率（CR＋PR）为84．1％。Bcl-2表达阳性者的疗效明显好于阴性者（P=0．043）;p53及CD55蛋白的表达与利妥昔单抗疗效无关（P〉0．05）。结论在利妥昔单抗联合化疗治疗的DLBCL患者中,Bcl-2表达阴性者疗效较差,p53蛋白表达则与疗效元关。     

肠MALT淋巴瘤细胞凋亡与p53和bcl—2的表达

目的：探讨肠黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤细胞增殖和凋亡的特征以及调亡相关调控基因的表达。方法：应用TUNEL技术检测21例肠淋巴瘤的凋亡指数（apoptosis index,AI),免疫组化S－P法检测PCNA增殖指数（proliferative index,PI）及bcl-2和p5e蛋白的表达。结果：随着肠MALT淋巴瘤恶性度的增高,AI和PI显著增加,并且二者呈显著正相关。低度恶性、高度恶性伴低度恶性以及高度恶性肿瘤组中,bcl-2阳性率分别为79．4％、57．1％、40．9％。三组bcl-2呈阳性率为AI均差异显著（P＜0．05）。bcl-2与AI呈显著负相关（P＜0．05）。p53阳性率为31．4％。高度恶性组p53阳性率显著高于其余两组。p53与bcl-2表达呈负相关（P＜0．05）。结论：凋亡和增殖在肿瘤的发生、发展、转化中起着重要作用,检测AI、PI可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠指标。在MALT的恶性度从低到高的转化中,p53和bcl-2基因可能起着重要作用。     

p53、bcl-2蛋白在鼻NK／T淋巴瘤的表达和细胞凋亡及其预后的关系

目的 :探讨 p5 3、bcl- 2蛋白在鼻 NK/ T淋巴瘤表达 ,及其与细胞凋亡和预后的关系。方法 :应用原位末端标记技术和免疫组织化学 (SP法 ) ,检测 2 4例鼻 NK/ T淋巴瘤中细胞凋亡和 p5 3、bcl- 2蛋白的表达水平。结果 :p5 3、bcl- 2蛋白在鼻 NK/ T淋巴瘤表达的阳性率分别为 6 2 .5 % (15 / 2 4 )和 16 .7% (4 / 2 4 ) ;细胞凋亡与 p5 3蛋白明显负相关 (P<0 .0 0 5 ) ,与 bcl- 2蛋白表达无关 (P>0 .5 )。 p5 3表达和细胞凋亡与患者的预后无关 (P>0 .0 5 )。结论 :鼻 NK/ T淋巴瘤细胞凋亡调控及其发病机制是受多基因调节的复杂过程 ;突变型 p5 3是抑制该肿瘤细胞凋亡的一个重要因子。但瘤细胞凋亡和 p5 3蛋白的表达水平与患者平均生存时间未见明显相关性     

高白细胞急性髓系白血病B细胞淋巴瘤因子2(BCL-2)的表达及临床意义

本研究旨在探讨B细胞淋巴瘤因子2(BCL-2)在高白细胞急性髓系白血病(AML)发病中的作用。采用流式细胞术(FCM)检测48例AML患者胞内BCL-2水平,采用酶联免疫实验(ELISA)检测40例AML患者血清BCL-2含量。结果表明:高白细胞和非高白细胞AML患者的血清BCL-2含量均明显高于正常人(P<0.05),胞内BCL-2水平与正常人比较无显著性差异(P>0.05)。高白细胞、非高白细胞AML患者之间胞内及血清BCL-2含量均无显著性差异(P>0.05)。高白细胞、非高白细胞AML患者及正常对照者的胞内和血清BCL-2含量无显著相关性(P>0.05)。结论:AML患者的白血病细胞过多地产生BCL-2并分泌至血清,此结果可能参与AML的发生,但BCL-2的凋亡抑制作用对高白细胞AML的发病并未产生重要影响。     

中枢神经系统原发性间变性大细胞淋巴瘤--ALK-1表达对预后的影响(英)

间变性大细胞淋巴瘤 (anaplasticlargecelllymphoma ,ALCL)很少原发于中枢神经系统 (CNS)。虽然其由大的多形、CD3 0阳性的淋巴细胞组成 ,且具有异质性 ,但大部分为T细胞表型 ,一些为非T非B细胞。多数具有特征性染色体2 ;5易位 ,产生融合蛋白ALK 1,可依靠免疫组化检测区别。在系统性ALCL中 ,ALK 1阳性表达的年轻患者预后较好。作者报告 4例原发于CNS的ALCL(MagoClinic) ,另外加入以前报告的 5例共 9例 ,其中女性 6例 ,男性 3例。患者年龄 4～ 60岁 ,平均 2 9岁 ,呈双峰分布 :≤ 2 2岁 6例和≥ 50岁 3例 ;肿瘤大部分位于幕上 ,5…     

(R)-EPOCH方案治疗MYC和BCL-2阳性弥漫大B细胞淋巴瘤初发患者28例临床观察

目的观察(R)-EPOCH方案治疗MYC和BCL-2阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的近期疗效及不良反应。方法选择病理确诊的MYC和BCL-2阳性DLBCL患者28例,应用(R)-EPOCH方案化疗,观察其近期疗效和不良反应。具体用药为依托泊苷每天50 mg/m~2,多柔比星(ADM)或吡柔比星(THP)每天10 mg/m~2,长春新碱(VCR)每天0.4 mg/m~2持续静脉滴注,第1~4天,环磷酰胺(CTX)每天750 mg/m~2静脉滴注第5天,泼尼松每天60 mg/m~2口服第1~5天,21 d为一疗程。结果患者接受4个周期的(R)-EPOCH方案治疗后评价疗效,CR率为64.3%(18/28),PR率为25.0%(7/28),总有效率为89.3%,主要不良反应为骨髓抑制。结论 (R)-EPOCH方案可作为MYC和BCL-2阳性弥漫大B细胞淋巴瘤的初始治疗方案,缓解率高,不良反应可耐受,其长期疗效有待进一步观察。     

MYC及BCL-2蛋白双表达对弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后影响:倾向性评分匹配分析北大核心CSCD

目的探究MYC/BCL-2蛋白双表达对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的影响,观察纳入DA-EPOCH-R(利妥昔单抗+依托泊苷+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺+表阿霉素)、中枢神经系统预防治疗、移植等治疗因素后,双表达是否仍是DLBCL的独立预后不良因素。方法回顾性收集2015-2018年在北京协和医院血液科治疗且具有可用病理结果的223例初治DLBCL患者,75例MYC/BCL-2高表达的患者归为双表达组,从148例非双表达的患者中,应用倾向性评分(PSM),根据年龄、国际预后指数(IPI)评分、治疗选择等因素进行1∶1匹配,筛选出75例作为对照组,比较两组患者总生存(OS)及无进展生存(PFS)等方面的差异。结果PSM后双表达组和非双表达组的3年OS率分别为(69.8±5.5)%及(77.0±4.9)%(P=0.225),3年PFS率分别为(60.7±5.8)%及(65.3±5.5)%(P=0.390),差异均无统计学意义。R-CHOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松)治疗的亚组分析显示,双表达和非双表达患者的3年OS率分别为(61.3±7.5)%及(77.2±5.6)%(P=0.027),3年PFS率分别为(52.1±7.5)%及(70.6±6.0)%(P=0.040),差异均具有统计学意义。多因素Cox回归分析显示年龄、Ann Arbor分期、细胞起源(COO)分型、是否进行中枢神经系统预防、是否进行移植是DLBCL患者预后的独立影响因素(P值均<0.05),而MYC/BCL-2蛋白双表达不是预后的影响因素。结论MYC/BCL-2蛋白双表达在R-CHOP方案治疗下与不良预后显著相关,但在DA-EPOCH-R、移植等治疗方案下,双表达对DLBCL的不良预后影响在一定程度上得到消除。     

BCL-6和BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨BCL-6和BCL-2蛋白的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床特征及预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学染色的方法检测BCL-6和BCL-2两种蛋白在46例DLBCL中的表达,并分析它们与DLBCL的临床特征及预后的关系.结果 BCL-6和BCL-2蛋白的阳性表达率分别为60.9％(28/46)和54.3％(25/46),BCL-6阳性组和BCL-2阴性组患者预后较好.结论 BCL-6和BCL-2的蛋白表达与DLBCL预后有一定相关性,可作为判断DLBCL预后的参考指标.     

P53-inducible Gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

本研究旨在探究P53-inducible gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况及其与淋巴瘤发病机制的相关性。应用免疫印迹(Western blot)和RT-PCR等方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和健康成年人PIG-3蛋白的表达情况,并判断其与淋巴瘤发病机制的相关性。结果表明,Western blot检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3蛋白表达明显低于对照组,化疗后6个月PIG-3蛋白表达较化疗前升高。RT-PCR结果显示,扩增产物大小为1285 bp,与理论值吻合。结论:PIG-3表达下调可能与弥漫性大B细胞淋巴瘤发生密切相关,故PIG-3有可能作为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗及预后检测的一个重要指标。     

乳腺癌组织中p33~(ING1b)和p~(53)及C-erbB-2表达对预后评估的意义

目的:探讨p33ING1b,p53,原癌基因C-erbB-2在乳腺癌的发生发展中的生物学特征及其对预后评估的意义。方法:应用EVISION免疫组化法,检测了80例乳腺癌标本中C-erbB-2,p33ING1b,p53的表达,及13例癌旁正常组织p33ING1b的表达。结果:乳腺癌组及对照组中p33ING1b均阳性表达,乳腺癌组织中表达犤65%(52/80)犦有明显下降,两组之间差异有显著性意义(χ2=25.138,P<0.01),p33ING1b,p53,C-erbB-2在乳腺癌组织中表达阳性率分别为65%,60%,61%。其中p33ING1b的表达与雌激素受体和孕激素受体水平呈正相关(r=0.371,r=0.537,P<0.05)p33ING1b,p53与肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移呈负相关(r=-2.09,r=-0.537,P<0.05)。C-erbB-2与组织学分级,淋巴结有无转移呈正相关(r=0.371,P<0.05),与雌、孕激素受体水平呈负相关(r=-0.387,r=-0.440,P<0.05)。结论:p33ING1b基因的表达可能需要p53基因的协同,两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化,保证机体发挥正常的功能,抑制肿瘤的发生。ING1是抑癌基因,其蛋白p33ING1b在乳腺癌中低表达,对乳腺癌的发生发展可能起重要作用,p33ING1b,p53,C-erbB-2可作为判断乳腺癌恶性程度及预后的重要指标。