纳洛酮对油酸型ARDS大鼠血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响研究

目的研究纳洛酮对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响。方法 2014年1月~2015年1月将30只健康SD大鼠随机分为正常组、ARDS模型组、纳洛酮治疗组,由股静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg建立ARDS模型,测定血清中心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织Na~+-K~+-ATP酶(NKA)含量,计算左肺湿/干重比值,制备光镜标本和电镜标本观察肺组织。结果ARDS模型组与正常组比较,左肺湿/干重比值、血清ANP、BNP含量显著升高,肺组织NKA含量显著下降(P0.01),肺组织出现明显病理损害,与ARDS模型组比较纳洛酮治疗组的变化较轻(P0.01),肺组织变化较轻。结论纳洛酮可抑ANP、BNP升高,提高肺组织Na~+-K~+-ATP酶活性,纳洛酮对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

缺铁对大鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

为探讨铁缺乏对红细胞膜蛋白的影响,对缺铁性贫血大鼠红细胞脱Na~+-K~+-ATP酶活力与位点进行了研究。结果表明,随缺铁病程发展,酶活力呈现不同的变化特征;缺铁大鼠和正常大鼠酶位点测值之间无显著差异;与对照组不同,缺铁红细胞的酶活力与酶位点之间无相关联系,提示缺铁红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力变化可能主要受酶分子所处的细胞代谢状态和空间结构环境的调控。     

精浆Na~+-K~+-ATP酶及降钙素基因相关肽与男性精子质量相关研究

目的探讨精浆Na~+-K~+-ATP酶、降钙素基因相关肽(CGRP)与男性精子质量的相关性。方法参照第5版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》标准,将研究对象分为无精子症组、少精子症组、少弱精子症组、弱精子症组、死精子症组及正常对照组,通过双抗体夹心法检测精浆中Na~+-K~+-ATP酶及CGRP的浓度,研究精浆中Na~+-K~+-ATP酶及CGRP与男性精子质量的相关性。结果比较不同精液质量组(无精子组、少精子组、少弱精子组、弱精子组、死精子组)间精浆中Na~+-K~+-ATP酶的浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。比较不同精液质量组间精浆中CGRP的浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论精浆中Na~+-K~+-ATP酶的浓度及降钙素基因相关肽的浓度与精子质量可能均无相关性。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

脂氧素对巨噬细胞RAW264.7的抗炎实验研究

目的 研究脂氧素(LX) A4和叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2)对LPS作用巨噬细胞RAW264.7存活的影响.方法 取对数生长期的巨噬细胞RAW264.7为研究载体,实验用不同浓度的脂多糖(LPS)在不同时间点处理细胞,观察LX A4和BOC-2对LPS作用巨噬细胞RAW264.7后的存活率.CCK-8法观察LPS对各组巨噬细胞RAW264.7的不良反应,Western blot法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(TLR4)和pNF-κB p65蛋白水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平.结果 在1 000 ng/mL浓度LPS组,作用时间6h,巨噬细胞RAW264.7内TLR4蛋白水平和pNF-κB p65蛋白水平显著高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组细胞存活率显著高于对照组(P＜0.05);BOC-2组在LPS作用后巨噬细胞RAW264.7的存活率显著低于无LPS作用(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05),BOC-2组pNF-κB p65蛋白水平高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组IL-6的水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05).结论 LX A4能够抑制LPS对巨噬细胞RAW264.7的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎性反应.     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

蜂毒肽对新生大鼠心肌细胞Na+,K+-ATP酶基因表达的影响

目的观察蜂毒肽对新生大鼠培养心肌细胞Na+,K+-ATP酶a1和β1亚基mRNA的表达.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术.药物与培养的心肌细胞温育1h后,观察蜂毒肽对Na+,K+-ATP酶基因表达的影响.用GAPDHmRNA作为内参照.结果蜂毒肽对α1亚基mRNA表达有显著促进作用.经GAPDH校正,光密度值对照组为0.47±0.14(n=5),蜂毒肽0.01mmol/L组为0.66±0.10(n=6,P＜0.05),哇巴因1mmol/L组为0.67±0.09(n=6,P＜0.05).蜂毒肽0.01mmo1/L组和哇巴因1mmol/L组对Na+,K+-ATP酶β1亚基mRNA表达无显著影响.结论蜂毒肽0.01mmol/L对Na+,K+-ATP酶α1亚基mRNA表达有促进作用,但对β1亚基mRNA的表达无促进作用.     

葛根素穴位注射对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响

目的观察穴位注射葛根素对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的保护作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组(I组)、模型组(Ⅱ组)、葛根素注射液预防组(Ⅲ组)、葛根素注射液治疗组(Ⅳ组),每组10只。I组大鼠于股静脉泵入生理盐水2 mg/(kg·min),其余各组大鼠按相同方法泵入盐酸布比卡因注射液制作模型。I组大鼠于双侧内关穴注射生理盐水各0.1 m L,Ⅱ组和Ⅳ组出现心律失常时分别注射等量生理盐水和葛根素注射液,Ⅲ组在泵入盐酸布比卡因前30 min注射等量葛根素注射液。记录给局麻药后大鼠出现心律失常、心脏骤停的时间及相应的局麻药剂量,取心肌组织检测Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠出现心律失常、心脏骤停时间明显延迟,对应的盐酸布比卡因累积剂量增大,大鼠心肌组织中Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高,LDH活性显著降低,差异有统计意义(P0.05或P0.01);但Ⅲ组在延迟心律失常、心脏骤停时间,升高Na~+-K~+-ATP酶活性,降低LDH活性方面更显著,差异均有统计意义(P0.05)。结论穴位注射葛根素能够减轻盐酸布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌Na~+-K~+-ATP酶活性、降低心肌LDH活性有关。     

脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力及机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的作用。方法:将SD大鼠24只随机分为C组、PH组、B组三组,PH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g,C组注射等量生理盐水,自野百合碱注射的当天起,B组每天腹腔注射1mg/kg·d BML-111连续4周。观察指标:平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室(RV)/[左室(LV)+室间隔(S)]、血浆内皮素ET及肿瘤坏死因子α(TNFα)。结果:PH组、B组与C组相比MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα水平高于C组(P<0.05);B组与PH组相比,MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα低于PH组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻血浆ET及TNFα水平,抑制肺动脉重构有关。     

BML-111对野百合碱致大鼠肺组织白介素-1β和组织因子的影响

目的：观察脂氧素受体激动剂BML-111处理对野百合碱(MCT)导致大鼠肺动脉压力的改变情况。方法 SD大鼠36只,按照随机的原则分为C组、P组和B组,每组各12只,P组和B组皮下注射野百合碱50μg/g ,C组皮下注射相等容量的生理盐水,B组腹腔注射1 mg·kg-1·d-1 BML-111持续28 d。测量三组SD大鼠的平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)及右心室(RV)/[左室(LV)+室间隔(S)]比值,记录肺组织白介素1β(IL-1β)和组织因子(TF)的水平。结果 P组和B组大鼠的MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、肺组织IL-1β及TF水平均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);B组大鼠的MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、肺组织IL-1β及TF水平均低于P组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可有效抑制野百合碱导致的大鼠肺动脉压力升高,其原理可能与减轻肺组织IL-1β及TF水平有关。     

五项衰老生化指标的探讨

本文观察了2月、10月和24月龄大鼠红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及红细胞膜和血浆脂质过氧化物(LP0)水平,结果显示10月龄与2月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性增高24.16%.GSH-PX活性增高4o.07%.红细胞膜LPO增高44.44%,血浆LPO增高了102.72%;24月龄与10月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性下降45.16%,GSH-PX活性下降了22.3%,SOD活性下降12.32%,而红细胞膜LPO升高30.0%.由此认为上述5项指标可用于评估机体衰老情况     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力影响及其机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力的影响及与基质金属蛋白酶(MMP-2、9)及组织途径抑制物(TIMP-1)的关系。方法:将SD大鼠30只分为C组、P组、B组,P组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6周后,B组每天腹腔注射1mg/kgBML-111连续4周,P组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:各组大鼠体重增长速度、平均肺动脉压力、右心室收缩压、右室(RV)/(左室LV+室间隔S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平。结果:P组、B组与C组相比平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P组,体重增长速度低于C组(P<0.05);B组与P组相比,平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P组,体重高于P组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111减轻肺动脉高压的作用机制可能与降低MMP-2、9和TIMP-1的表达有关。     

二氢槲皮素对脑缺血损伤模型大鼠炎症因子、氧化应激水平以及脑组织能量代谢影响

目的 :研究二氢槲皮素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法 :采用传统的双侧结扎法,建立大鼠急性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg/kg),二氢槲皮素高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组10只。日给药1次,连续14 d,第15天复制脑缺血损伤大鼠模型,于手术后24 h取材。采用HE染色观察二氢槲皮素对大鼠脑组织结构的影响,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α和ICAM的含量。制备脑组织匀浆,采用比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na~+-K~+-ATP酶以及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果 :与模型组比较,二氢槲皮素可明显改善脑缺血损伤模型大鼠脑组织的病理情况,能够降低血清中IL-6、TNF-α和ICAM的水平。降低脑组织中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结论 :二氢槲皮素可以减轻双侧结扎法造成的大鼠急性脑损伤,其作用机制可能与通过抑制炎症反应、抗氧化以及改善脑组织能量代谢相关。     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流型肺动脉高压大鼠作用的影响

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺组织炎症的影响。方法选择SD大鼠30只,随机分为三组:C组、PH组、B组,PH组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合加左侧股动脉-股静脉吻合,吻合饲养六周后,PH组每天腹腔注射生理盐水,B组每天腹腔注射1mg·kg-1·d-1BML-111连续四周,C组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比、肺组织匀浆炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1的水平。结果 PH组和B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比高于C组(P<0.05),PH组和B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1的含量高于C组(P<0.05);B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、新生内膜厚度百分比低于PH组(P<0.05),B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1均低于PH组(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻左向右分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻肺周围组织炎症反应有关。     

Na~+/K~+-ATP酶α亚基表达改变对细胞生长的影响

Na+/K+-ATP酶即钠泵,是Na+、K+离子跨膜转运的载体蛋白,且具有不依赖离子泵的信号转导功能,与特异性配体强心甾类物质(如哇巴因)结合,通过与质膜上邻近蛋白的相互作用,转导信号激发细胞内的级联反应,促进正常细胞的分化与增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡。Na+/K+-ATP酶由α、β及γ亚基组成,催化亚基α在Na+/K+-ATP酶行使信号转导功能时起重要作用。α亚基有α1、α2、α3、α4四种亚型,哇巴因对不同亚型的α亚基敏感程度不同。现就哇巴因启动的细胞内信号转导使α亚基表达改变与细胞增殖及凋亡的关系以及α亚基在信号转导机制中的研究进展予以综述。     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。     

P型Na+-K+-ATP酶与偏头痛关系的实验研究

目的 利用硝酸甘油实验性偏头痛模型探讨P型Na+-K+-ATP酶在偏头痛发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠(雌雄各半)随机分为生理盐水对照组和模型组.模型组按TassorelliCristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续4次),第4次造模后分别取三叉神经节及三叉颈复合体、大脑额叶组织;RT-PCR及Western印迹法分别测定P型Na+-K+-ATP酶的mRNA和蛋白的表达量,免疫沉淀法测定其活性,同时用Fluo-3/AM荧光法测定细胞内钙离子浓度.结果 模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(0.72±0.05,0.59±0.05,5.21±0.51)及大脑额叶组织(0.70±0.05,0.60±0.05,3.61±0.49)的P型Na泵mRNA及蛋白表达和活性均明显低于生理盐水对照组(0.83±0.10,0.67±0.06,6.53±0.73;0.81±0.08,0.71±0.09,6.61±0.73),差异有统计学意义;模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(211 182±12 973)及大脑额叶组织(186 511±18 297)的细胞内钙离子浓度均明显高于生理盐水对照组(135 243±18 105,143 289±25 175),差异有统计学意义.结论 P型Na+-K+-ATP酶可能通过其表达量及活性的变化参与了偏头痛的发生发展过程.     

再生障碍性贫血红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性变化

用酶学比色法测定10例再生障碍性贫血慢性期患者红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性,结果为每小时2.577±0.86微克分子磷/毫克蛋白(均值±标准差),明显高于正常组。红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性与糖酵解相偶联。再障慢性期(Na~+·K~+)-ATP酶活性升高,可作为病情变化的辅助指标。