白介素18与慢性阻塞性肺疾病

白介素18(IL-18)是一种多效能的细胞因子.最近研究发现IL-18与慢性阻塞性肺疾病的发生发展关系密切.文章就IL-18的生物学特点及其在慢性阻塞性肺疾病发病和急性加重过程中的作用作-综述.     

白介素10与慢性阻塞性肺疾病

白介素10(interleukin-10,IL-10)是一个有力的抗炎和免疫调节因子,在体内炎症反应过程中发挥着重要的作用.它通过抑制炎症因子和细胞趋化因子的合成、抑制细胞介导的免疫反应,从而起到抗炎和免疫调节作用.本文就IL-1O的分子生物学特点、细胞分布及IL-1O与慢性阻塞性肺疾病的关系作一综述.     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

白介素-8(IL-8)作为一种多源的细胞因子,主要作用于中性粒细胞。近来研究发现IL-8参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病,吸烟、感染均可诱导IL-8的产生。IL-8主要通过趋化、激活中性粒细胞和嗜酸粒细胞促进COPD的气道炎症反应。     

Th17细胞与慢性阻塞性肺疾病发生发展的相关联系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制目前仍不清楚,但是中性粒细胞的募集和激活被认为与COPD的发病密切相关.最近,一类新型的CD4+T细胞亚群因能产生白介素17(IL-17),而被命名为Th17细胞.Th17细胞通过分泌IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子a及IL-6等细胞因子,介导中性粒细胞的募集和激活,促使气道黏液高分泌的发生和发展,调节气道重塑,进而参与COPD的发病过程.本文旨在综述Th17细胞与COPD发生发展的相关联系.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平与肺功能的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与肺功能相关性的临床意义.方法 选取我院收治的COPD患者84例和健康体检者45例.血常规检测外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu％),采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清IL-6和TNF-α浓度,同时计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1 ％pred)检测肺功能指标.结果 COPD稳定期组、急性加重期组的外周血Neu/Leu％,血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,急性加重期组较稳定期组进一步升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).FEV1％ pred值在正常对照组以及COPD稳定期组、急性加重期组则呈递减趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、TNF-α水平与FEV1％ pred均呈负相关(P＜0.05),与Neu/Leu％均呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6、TNF-α、中性粒细胞密切参与了COPD的炎症反应过程,与肺功能密切相关,可作为评估病情严重程度的辅助指标.     

白介素17抗体减轻吸烟所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠的气道炎症

目的 研究白介素17(interhukin-17,IL-17)抗体在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道炎症中的作用.方法 C67/BL6雄性小鼠随机分为COPD组(8只)、COPD+IL-17抗体干预组(简称COPD+干预组,8只)和正常对照组(10只).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、染色和分类;用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织匀浆IL-17水平,观察各组小鼠气道病理改变.结果 COPD组与COPD+干预组相比肺功能差异无统计学意义.COPD组、COPD+干预组小鼠与正常对照组相比BALF细胞总数显著增高[分别为(19.64±1.89)×104/ml,(15.47±2.99)×104/ml和(5.13±1.00)×104/ml,P＜0.01];COPD+干预组较COPD组细胞总数下降(P＜0.01);中性粒细胞比例[分别为(8.58+6.77)%,(22.98±8.46)%]及绝对值[(1.28±0.96)×104/ml,(4.53±1.73)×104/ml]显著下降(P值均＜0.01).肺组织HE染色病理评分COPD+干预组(73.25±18.58)较cOPD组(106.13±36.27)炎症有所减轻(P＜0.05).COPD+干预组小鼠肺组织匀浆中IL-17含量(0.084±0.041)pg/mg pro与COPD组(0.221±0.081)pg/mg pro相比显著降低(P＜0.01).结论 吸烟所致COPD小鼠模型中IL-17参与了中性粒细胞引起的气道炎症,抑制IL-17的表达,可以减少气道内中性粒细胞的数量,减轻气道炎症.     

幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的相关性,分析COPD患者血清细胞因子IL-6、IL-17的变化,及与anti-Hp—IgG、肺功能FEV,％pred的相关性。方法根据GOI,D指南选取31例[男性20例,女性11例,平均年龄（62．74±4．27）岁]临床确诊的COPD稳定期患者为COPD组,同时选取性别、年龄相匹配的健康志愿者30例[男性18例,女性12例,平均年龄（61．97±3．16）岁]为对照组。采用ELISA方法检测anti—HpIgG、IL-6、IL-17的水平,并进行肺功能检测。结果COPD组血清anti—Hp—IgG水平明显高于对照组（P=0．042）,且患者肺功能FEV,％pred与anti—Hp—IgG水平呈负相关（r=-0．662,P〈O．001）;COPD组血清IL6、IL-17水平分别明显高于对照组（P〈0．00l,P=0．036）,且IL-17水平与anti—HP—IgG水平呈正相关（r-0．67l,P〈0．001）而与FEV。％pred呈负相关（r=-0．615,P〈O．001）。结论Hp感染促进了COPD的进展,可能与炎性介质IL-17的激活有关。     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病是危害人体健康的常见病 ,其发病机制复杂。近年来 ,随着对 COPD气道炎症研究的日益深入 ,发现细胞因子如白介素 - 8(IL - 8) ,肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)均在COPD的发病中起一定作用 ,尤其是 IL - 8与引起 COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密切的关系。本文就 IL - 8在COPD的作用进行简要介绍。1.IL - 8及其受体的生物学特征IL - 8亦称中性粒细胞趋化 /激化蛋白 - 1,属趋化细胞因子超家族的一员 ,该家族据其链内头两个半胱氨酸残基是否直接相连…     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

血清KL-6检测在COPD合并肺间质纤维化诊断中的意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血清KL-6水平的变化。方法选取COPD合并PIF患者22例,单纯COPD患者23例,另选取20例健康志愿者为对照组。所有入选者均行胸部CT或HRCT及肺功能检查,ELISA检测血清KL-6水平,并分析其与肺功能相关指标的相关性。结果 COPD合并PIF组患者血清KL-6水平(1048±452 U/ml)较单纯COPD组患者(429±226 U/ml)及健康对照组(384±108 U/ml)显著升高(P0.05),而单纯COPD组患者血清KL-6水平与健康对照组相比无显著性差异(P0.05);血清KL-6水平与DL CO呈显著负相关(P0.05),但与用力肺活量(FVC)(P0.05)、1 s用力呼气容积(FEV1)(P0.05)及FEV1/FVC无明显相关性(P0.05)。结论 COPD合并PIF患者血清KL-6水平明显增高,血清KL-6也许可作为诊断COPD合并PIF的血清学指标。     

外周血白介素-17检测在气道慢性炎症性疾病诊断中的临床价值

目的探讨外周血CD4+T细胞亚群Th17代表性细胞因子IL-17在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及哮喘COPD重叠综合征(ACOS)等气道慢性炎症性疾病鉴别诊断中的临床价值。方法收集哮喘患者26例、COPD患者33例及ACOS患者14例的血清、临床资料及实验室检查资料,检测哮喘、COPD、ACOS患者外周血IL-17等细胞因子、炎症介质、外周血白细胞分类计数、血清免疫球蛋白亚型以及肺通气功能,并进行组间比较。健康体检者69例作为对照。结果 Th17细胞因子IL-17在哮喘及ACOS组升高较COPD组更为明显(P0.01)。调节性T细胞的主要细胞因子IL-10在哮喘患者中的水平明显低于COPD患者(P0.05)。外周血炎症细胞比例、免疫球蛋白亚型在哮喘、COPD、ACOS鉴别诊断中具有一定参考价值。但肺通气功能指标对于以上三者的鉴别价值有限。哮喘及ACOS组患IL-17与肺通气功能指标呈负相关关系。结论 IL-17作为新型Th17细胞分泌的代表性细胞因子,在鉴别上述疾病中具有重要的参考价值。Th17/Treg细胞失衡可能是难治性哮喘的潜在发病机制。     

Th17细胞与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

辅助性T细胞17（Th17细胞）是一种新近发现的CD4^＋T细胞亚群,已证实在慢性炎症性疾病及自身免疫性疾病的发病中有重要作用。初始T细胞在转化生长因子β1和IL-6的共同作用下分化发育成为Th17细胞,在IL-23的作用下,分泌多种细胞因子,募集和激活气道的中性粒细胞,促使COPD的发生发展,同时在COPD急性加重时,Th17细胞具有抗感染和加重慢性炎症的作用。这篇文章就此研究现状作一综述。     

COPD患者伴发抑郁障碍及其相关因素的研究

目的了解慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者伴发抑郁障碍的情况,并分析其可能的影响因素。方法运用ZUNG抑郁自评量表对87例COPD患者伴发抑郁障碍的情况进行调查,依据患者的年龄、性别、文化程度、付费方式、患病时间及住院次数等因素进行分组研究,应用SPSS10．0统计软件进行数据的统计学检验。结果48．2％的COPD住院患者合并有不同程度的抑郁障碍。其中女性患者、大学或大学以上文化程度的患者、小学文化程度和文盲患者、自费患者伴发抑郁障碍的比例较高;而住院次数及年龄则不影响合并抑郁障碍的情况。结论COPD住院患者伴发抑郁障碍的比例较高,性别、文化程度、付费方式等是其主要影响因素。     

慢性阻塞性肺病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系研究

目的调查住院和门诊COPD患者中OSAS的患病率及OSAS患者中COPD的患病率,探讨COPD与OSAS之间的关系,分析重叠综合征患者睡眠呼吸紊乱的特点。方法对200例稳定期的COPD患者经问卷、爱波沃斯（ESS）评分及家庭血氧饱和度监测,对氧减饱和指数大于5或爱波沃斯（ESS）评分大于或等于10的患者进行多导生理记录仪睡眠呼吸监测（PSG）。结果门诊COPD患者中OSAS的患病率为2．5％,住院COPD患者中OSAS患病率为6．7％,OSAS患者中COPD的患病率为11．2％。重叠综合征患者与单纯OSAS患者在夜间平均氧饱和度、呼吸暂停指数、低通气指数等方面差异有显著性（P〈0．01）。结论COPD与OSAS两者之间没有必然联系,重叠综合征患者夜间呼吸紊乱模式以肺泡通气不足和肺泡低通气为主而非呼吸暂停,重叠综合征患者睡眠中低氧程度比单纯OSAS患者更严重。     

Advances in chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterised by progressive airflow limitation in the presence of identifiable risk factors. Inflammation is the central pathological feature in the pathogenesis of COPD. In addition to its pulmonary effects, COPD is associated with significant extrapulmonary manifestations, including ischaemic heart disease, osteoporosis, stroke and diabetes. Anxiety and depression are also common. Spirometry remains the gold standard diagnostic tool. Pharmacologic and non‐pharmacologic therapy can improve symptoms, quality of life and exercise capacity and, through their effects on reducing exacerbations, have the potential to modify disease progression. Bronchodilators are the mainstay of pharmacotherapy, with guidelines recommending a stepwise escalating approach. Smoking cessation is paramount in managing COPD, with promotion of physical activity and pulmonary rehabilitation being other key factors in management. Comorbidities should be actively sought and managed in their own right. Given the chronicity and progressive nature of COPD, ongoing monitoring and support with timely discussion of advanced‐care planning and end‐of‐life issues are recommended.     

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病疗效观察

目的探讨无创双水平正压通气（BiPAP）治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床疗效。方法 60例慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用无创BiPAP治疗,观察两组患者治疗48h后临床症状改善情况,记录两组治疗前后血气指标。结果治疗组临床症状改善情况和治疗前后血气指标变化情况均优于对照组（P〈0.01）。结论在常规治疗基础上,采用无创BiPAP治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病临床效果显著,值得推广应用。     

白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.     

不同严重程度OSAHS伴慢阻肺对患者认知功能的影响

目的探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴慢阻肺对患者认知功能影响。方法入住的116例OSAHS伴慢阻肺患者,依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重3组。进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)检测,分析各组患者认知障碍发生情况。结果重度OSAHS伴慢阻肺组MMSE总分明显低于轻、中度OSAHS伴慢阻肺组,在记忆力、注意力和计算力、回忆能力得分明显低于轻、中度OSAHS伴慢阻肺组,差异有显著性统计学意义(P0.05);轻、中度OSAHS组MMSE总分及在记忆力、注意力和计算力、回忆能力得分比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论重度OSAHS伴慢阻肺患者较轻、中度OSAHS患者认知功能明显下降,主要表现在记忆、计算、回忆方面的损害。