血管内皮生长因子121反义核酸抑制人胰腺癌细胞体外促血管生成能力

目的:探讨VEGF121反义核酸对体外培养胰腺癌细胞促血管生成能力的影响,以期通过抑制VEGF引起的肿瘤血管生成来达到抑制肿瘤生长的目的。方法:将稳定转染有VEGF反义核酸pcDNA3-ASVEGF121的胰腺癌细胞系BxPC-3在体外条件下培养,采用免疫组化检测肿瘤细胞表面VEGF及Flk-1表达水平。通过测定ECV-304生长曲线检测培养液上清对血管内皮细胞生长的影响。通过培养液上清体外血管生成试验检测肿瘤细胞体外促血管生成能力。结果:VEGF反义核酸转染BxPC-3细胞后,肿瘤细胞表面VEGF蛋白水平受到明显抑制,VEGF受体Flk-1表达水平上调。对血管内皮细胞ECV-304的促生长作用减弱。体外血管生成试验显示VEGF反义核酸能抑制肿瘤细胞体外促血管生成能力。结论:人反义VEGF121能显著抑制胰腺癌细胞表面的VEGF表达,抑制肿瘤细胞体外促血管生成能力。     

血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸抑制脑动静脉畸形血管内皮细胞的增殖

背景:采取反义基因治疗技术控制血管内皮细胞生长因子基因表达,遏止血管生成,是脑血管外科中治疗人脑动静脉畸形的崭新课题。目的:观察血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对人脑动静脉畸形血管内皮细胞增殖的抑制作用。设计:观察对比实验。单位:解放军沈阳军区总医院神经外科。材料:实验于2006-08/2006-12在解放军沈阳军区总医院的全军神经医学研究所完成。收集2006年解放军沈阳军区总医院神经外科18例脑动静脉畸形患者手术切除的完整人脑动静脉畸形新鲜标本。男12例,女6例;平均40岁。脑动静脉畸形按Spetzler分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级8例。全部病例术前均经全脑血管造影证实。人脑动静脉畸形标本获取术前经患者或其家属知情并签同意书。内皮细胞生长添加剂(ECGS;美国Sigma),391型DNA自动合成仪(上海生工利用美国PE公司),厌氧培养箱(浙江产DY-1型),人血管内皮细胞生长因子酶联检测试剂盒购于北京TBD公司,进口分装,96E酶标仪(ERMA,INC)。细胞周期分析试剂盒(BD公司),流式细胞仪(FACSCalibur,BD公司)。方法:①实验过程:采用组织块贴壁法培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞,实验用传至3代细胞,随机分成反义组、正义组和对照组,每组4瓶细胞。反义组、正义组分别采用人工合成血管内皮细胞生长因子正义、反义硫代脱氧寡核苷酸,经阳性脂质体包裹后转染体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞,对照组不予处理,将各组细胞置于37℃、体积分数0.95N2、0.05CO2厌氧培养箱分别孵育2,4和8h。②实验评估:测定细胞周期。测定细胞血管内皮细胞生长因子蛋白含量。检测细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达。主要观察指标:各组细胞缺氧不同时间点血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达及细胞增殖指数。结果:①血管内皮细胞生长因子mRNA表达:对照组细胞缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平低于对照组(P<0.05)。②血管内皮细胞生长因子蛋白含量:对照组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白含量高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白低于对照组(P<0.05)。③细胞增殖指数:对照组人脑动静脉畸形内皮细胞缺氧4,8h后细胞增殖指数(P<0.05)。反义组缺氧4,8h后低于对照组(P<0.05)。结论:缺氧可能在基因转录水平诱导血管内皮细胞生长因子表达,反义血管内皮细胞生长因子能够显著抑制缺氧诱导的人脑动静脉畸形内皮细胞血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞增殖。     

转染反义VEGF cDNA抑制K562细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成

目的　探讨转染反义血管内皮细胞生长因子 (VEGF)cDNA对慢性髓系白血病 (CML)急变细胞株K5 6 2裸鼠体内生长的影响。方法　利用转染反义 (AS)、正义 (S)VEGF1 2 1 cDNA及空载体 (V ,pcDNA3质粒 )的K5 6 2细胞株 ,观察转染细胞在裸鼠体内成瘤及生长情况 ;免疫组化法比较其裸鼠移植瘤微血管密度 (MVD) ;MTT法观察其对骨髓内皮细胞体外增殖的影响。结果　转染反义VEGF1 2 1 cDNA的K5 6 2 AS细胞组的瘤块体积小、生长慢于K5 6 2 V组 [(2 0 7.5± 192 .9)mm3 vs (4 45 .0± 15 0 .9)mm3 ,P <0 0 5 ],而K5 6 2 S组瘤块体积大于K5 6 2 V组 [(1174.6± 5 0 8.7)mm3 vs (4 45 .0± 15 0 .9)mm3 ,P <0 .0 1]。K5 6 2 AS组裸鼠体内肿瘤MVD低于K5 6 2 V组 [(11.0± 7.6 ) 0 .72mm2 vs (18.9± 7.0 ) 0 .72mm2 ,P <0 0 5 ],而K5 6 2 S组则高于K5 6 2 V组 [(5 0 .8± 11.7) 0 .72mm2 vs (18.9± 7.0 ) 0 .72mm2 ,P <0 .0 1]。K5 6 2 AS细胞的培养上清刺激骨髓内皮细胞增殖能力弱于K5 6 2 V ,而K5 6 2 S细胞的结果相反。结论　转染反义VEGF1 2 1 cDNA抑制K5 6 2细胞裸鼠体内肿瘤生长 ,降低裸鼠瘤块内MVD ,对骨髓内皮细胞的刺激增殖作用减弱     

反义寡核苷酸对前列腺癌细胞株PC-3血管内皮生长因子表达的抑制作用及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对人类前列腺癌细胞PC-3生长及VEGF表达的影响。方法采用流式细胞术检测反义及正义寡核苷酸作用下前列腺癌细胞株PC-3 VEGF表达情况,MTT法检测VEGF反义及正义寡核苷酸对PC-3细胞生长抑制作用。结果在浓度为5～20μmol/L的反义寡核苷酸作用48 h后,肿瘤细胞VEGF表达量为0.102±0.008～0.037±0.006(P<0.05),细胞的生长抑制率为25.2%～43.9%(P<0.05),且存在浓度依赖性。结论 VEGF反义寡核苷酸可能通过抑制前列腺癌细胞PC-3 VEGF的表达而抑制肿瘤细胞的生长。     

沉默血管内皮生长因子及促血管生成素-2基因抑制裸鼠人肺腺癌移植瘤生长的实验研究

目的研究沉默血管内皮生长因子(VEGF)及促血管生成素-2(Ang-2)基因表达对裸鼠人肺腺癌移植瘤生物学特性的影响。方法利用基因重组技术构建H1启动子驱动表达针对VEGF及Ang-2siRNA的重组腺病毒Ad-VEGFshRNA及Ad-Ang-2shRNA。制备裸鼠人肺腺癌A549细胞移植瘤模型,观察RNA干扰后(RNAi)对肿瘤生物学特性的影响。结果重组腺病毒接种裸鼠30d后,Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组与对照组比较,肿瘤体积及重量均明显减小,差异均有统计学意义(P<0.01),并且Ad-VEGFshRNA及Ad-Ang-2shRNA联合干扰组与Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组比较能够更有效地抑制肿瘤细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05);而Ad-VEGFshRNA组与Ad-Ang-2shRNA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色显示:Ad-VEGFshRNA、Ad-Ang-2shRNA干扰组细胞增殖减慢,凋亡增加,微血管密度明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。并且Ad-VEGF shRNA及Ad-Ang-2shRNA联合干扰组与单基因干扰比较,能够更有效地抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF及Ang-2基因靶向RNA干扰在体内有明显抑制肺腺癌细胞生长的作用,联合抑制VEGF及Ang-2基因的表达能够更有效地抑制肺腺癌的生长。     

血管内皮生长因子-C反义多肽对人骨肉瘤细胞生物学行为影响的研究

目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF—C）反义多肽对人骨肉瘤细胞的生物学活性的影响,探讨VEGF—C反义多肽用于骨肉瘤基因治疗的可行性。方法制备靶向VEGF—C的反义多肽,通过与骨肉瘤细胞株共培养,噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力;构建骨肉瘤细胞裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体内注射VEGF—C反义多肽,观察其对骨肉瘤细胞的抑制作用;Western Blot检测VEGF—C在瘤组织的表达情况;免疫组织化学分析肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管密度。结果VEGF—C反义多肽具有较强的生物学活性,对骨肉瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,其抑增殖效应呈时间和浓度依赖性;瘤组织内给予VEGF—C反义多肽后,Western blot分析VEGF—C在瘤组织中的表达降低,肿瘤生长受制,抑瘤率为52％（P〈0．05）;免疫组化分析VEGF—C反义多肽可抑制肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管形成。结论VEGF—C具有良好的生物学活性,可通过抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭转移能力及肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管形成而发挥抗骨肉瘤作用。     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠在体肺癌细胞的抑制作用

目的：探讨血管内皮生长因子反义寡核苷酸基因治疗方法对模型小鼠在体肺癌细胞的抑制作用。方法：于2001-05／2002-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心制作C57BL／6小鼠皮下肺癌模型30只，分为血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内，用反义寡核苷酸及正义寡核苷酸皮下注射进行治疗，对照组只注射生理盐水，观察小鼠肿瘤的生长情况。用免疫组化方法检测血管内皮生长因子蛋白表达，强阳性为卅，弱阳性为+。通过反转录多聚酶链反应检测血管内皮生长因子mRNA的表达，计算血管内皮生长因子与β-actin比值作为血管内皮生长因子表达水平参数。结果：30只模型鼠均进入结果分析。①平均瘤质量：对照组、血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组分别为(7．83&;#177;0．78)，(4．49&;#177;0．43)和(7．73&;#177;0．69)g。②血管内皮生长因子在癌周表达强度高于癌内，在对照组及血管内皮生长因子正义寡核苷酸组多呈强阳性，而血管内皮生长因子反义寡核苷酸组多呈弱阳性。③血管内皮生长因子120／β-actin：血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0．1594&;#177;0．025)低于对照组[(0．4020&;#177;0．032)，P&;lt;0．01]，低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组【(0．3805&;#177;0．030)，P&;lt;．01】。④血管内皮生长因子164／β-actin：血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0．3073&;#177;0．021)低于对照组[(0．878O&;#177;0．029)，P&;lt;0．01]，低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组[(0．8481&;#177;0．020)，P&;lt;0．01]。结论：血管内皮生长因子反义寡核苷酸与肿瘤血管的生成密切相关。原位注射血管内皮生长因子反义寡核苷酸能抑制小鼠在体肺癌细胞的生长。     

VEGF反义RNA促骨髓瘤细胞凋亡及抑制内皮细胞形成血管作用的体外研究

本研究探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）反义RNA对人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及内皮细胞ECV304体外血管形成的影响和以VEGF反义RNA进行多发性骨髓瘤（MM）基因治疗的可行性。将VEGF121反向克隆入真核表达质粒pIRES2-EGFP构建重组质粒AS-VEGF，酶切、测序鉴定。用此真核表达重组质粒转染人骨髓瘤细胞系U266，G418筛选获得阳性克隆。RT-PCR、Westernblot法分别检测阳性克隆中VEGFmRNA和蛋白的表达；利用MTT法、流式细胞术检测转染细胞增殖、凋亡的变化；利用基质胶中内皮细胞ECV304的网络形成检测血管形成。结果表明：获得了携带反义VEGF基因的真核表达重组质粒AS-VEGF；VEGF121反义RNA部分阻断了U266细胞中VEGF的表达，转染重组质粒的U266细胞VEGFmRNA和蛋白表达都较对照组细胞有明显减少，细胞的增殖受到抑制，凋亡增加。转染重组质粒的细胞培养上清在基质胶中作用ECV304细胞后的血管形成较对照组亦有明显减少。结论：VEGF反义RNA可以下调VEGF表达，从而抑制骨髓瘤细胞系U266增殖，增加其凋亡并抑制血管形成。     

反义寡核苷酸对人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞血管内皮生长因子表达影响的体外研究

为了研究硫代磷酸化修饰的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）对人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞VEGF表达的影响,将终浓度分别为5、10、20μmol/L的VEGFASODN和错义序列与人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞分别孵育24、48小时,采用RT-PCR检测VEGFmRNA的表达,采用链酶菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组织化学法（streptavidin/peroxidase,SP法）检测VEGF的表达。结果表明：VEGFASODN3个浓度组（5、10和20μmol/L）处理的Namalwa细胞VEGFmRNA的表达分别为1.38、0.96、0.57,错义序列组和对照组分别为1.79、1.84。当加入20μmol/LVEGFASODN作用48小时后,细胞内VEGF蛋白水平显著减少,而错义序列组Namalwa细胞VEGF蛋白水平未见明显改变。结论：VEGFASODN在体外能够抑制Namalwa细胞VEGF的表达。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 应用S-P免疫组化方法检测60例乳腺癌组织(乳腺癌组)和20例乳腺良性病变组织(乳腺纤维腺瘤组)中VEGF的表达情况,结合临床及病理形态学资料进行统计分析.结果 乳腺癌组中VEGF阳性表达49例;乳腺纤维腺瘤组中VEGF阳性表达4例;2组VEGF阳性率比较差异有统计学意义(81.67％与20.00％,u=4.39,P=0.000).VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级和临床分期呈正相关(rs =0.357、0.594、0.680、0.540,P均＜0.05),与患者年龄、雌激素、孕激素受体情况无相关性(P均＞0.05).结论 VEGF可能与乳腺癌的进展、转移及预后有关,作为独立的指标对判定预后具有参考意义.     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达以及与血管新生的关系

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓系白血病(AML)中的表达及与AML血管新生的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定AML 25例初发未治、17例完全缓解、16例未缓解、12例复发患者血清中HGF和VEGF的浓度,并与正常对照组比较.结果 血清HGF的浓度:AML初发未治组[(1357.29±358.64) ng/L]、未缓解组[(1175.93±306.71)ng/L]、复发组[(1261.21±340.83) ng/L]患者均明显高于正常对照组[(232.62±99.13) ng/L]和缓解组[ (256.65 ±94.32) ng/L](F=78.35,P＜0.01);血清VEGF的浓度:AML初发未治组[(253.84±49.14) ng/L]、未缓解组[(245.87±54.68) ng/L]、复发组[(264.75 ±62.52) ng/L]患者均明显高于正常对照组[ (97.61±16.19) ng/L]和缓解组[(99.76±15.93) ng/L](F=68.65,P＜0.01);缓解组患者血清HGF和VEGF的浓度与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).HGF和VEGF在AML中呈正相关(r=0.49,P＜0.05).结论 HGF和VEGF与AML的发生、发展密切相关,通过阻抗HGF治疗白血病有望成为新的治疗方法.     

重组人血管内皮生长因子165腺病毒载体的构建与鉴定

目的 探讨构建携带人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)的重组腺病毒载体,为进一步的基因转染构建组织工程骨的血管化提供实验基础.方法 采用RT-PCR扩增的方法获得人源性的hVEGF165,并克隆入穿梭质粒pAdTraek CMV.构建的质粒pAdTrack CMV-VEGF165经酶切及测序鉴定正确后,通过pAdeasy 1质粒的介导与腺病毒包装质粒pAdTrack CMV.VEGF165共转染至人胚肾细胞HEK293,经同源重组后获得携带人VEGF的重组腺病毒pAdTrack CMV.VEGF165.应用PCR鉴定重组腺病毒,空斑传代纯化病毒并反复冻融扩增病毒,测定病毒滴度.结果 PCR鉴定证实重组腺病毒含有人VEGF,病毒滴度为0.5×10"pfu/ml.结论 成功构建的携带人VEGF的重组腺病毒载体能在HEK293细胞内扩增获得足够高的病毒滴度,为基因治疗构建组织工程骨血管化的研究奠定基础.     

食管鳞癌及癌前病变组织中环氧合酶-2及血管内皮生长因子的表达

目的 探讨河南省食管癌高发区食管鳞癌及癌前各级病变中环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法 应用免疫组织化学法（ABC）检测环氧合酶-2及VEGF在癌旁正常食管黏膜组织34例、基底细胞过度增生36例、轻中度不典型增生15例、重度不典型增生18例及食管鳞癌32例中的表达。结果 食管上皮重度不典型增生、鳞状细胞癌组环氧合酶-2、VEGF阳性表达率明显高于其他组（P〈0．05），且二者表达有相关性（P〈0．01）。结论 环氧合酶-2和VEGF在食管上皮细胞重度不典型增生中及食管鳞癌中表达异常增高，提示二者的表达增高与食管癌的多阶段演变过程相关，环氧舍酶-2和VGEF可能成为食管癌高危人群筛查和食管癌早期诊断的分子指标之一，并为食管癌的治疗提供了新靶点。     

食管鳞癌组织中PTEN和血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的 通过对PTEN和血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF的临床意义及相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测80例食管癌组织及20例正常食管黏膜中PTEN和VEGF的表达.结果 食管癌组织中PTEN蛋白表达率为38.75%(31/80),显著低于正常食管黏膜的表达(100%,20/20)(P<0.01),PTEN蛋白低表达与组织分化程度密切相关(r=0.57,P<0.05),与淋巴结转移密切相关(r=0.61,P<0.01).VEGF在食管癌中的表达率为70.13%(57/80).显著高于正常食管黏膜的表达(15.0%,3/20)(P<0.01),VEGF的表达与癌组织浸润深度密切相关(r=0.49,P<0.05),与淋巴结转移也密切相关(r=0.55,P<0.05),与组织分化程度相关(r=0.48,P<0.05).PTEN在食管癌中的表达与VEGF呈负相关(r=-0.327,P<0.01).结论 联合检测PTEN、VEGF 有助于提高食管癌侵袭转移能力的评估,对食管癌的预后判断具有重要的临床意义.     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达特点及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法观察EGFR和VEGF在59例乳腺癌组织中的表达情况。结果:59例乳腺癌组织中,EGFR阳性率为93.2%(55/59),VEGF染色全部呈阳性(59/59),EGFR表达在乳腺癌组织分级和淋巴结是否转移之间比较差异有显著性(均P<0.05)。PR阳性组中VEGF表达水平较高(P<0.05),EGFR和VEGF两者的表达呈正相关(P<0.05)。结论:EGFR和VEGF在乳腺癌的生物学行为中起着一定的作用,研究两者联合表达有一定的临床意义。     

血管内皮生长因子mRNA干扰提高乳腺癌MCF-7细胞对放化疗敏感性的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）mRNA干扰对乳腺癌的治疗意义。方法应用RNA干扰技术,对乳腺癌细胞株MCF-7进行VEGFmRNA干扰,并辅以放、化疗处理。在干扰前后用流式细胞技术、MTr比色法等技术对MCF-7细胞株的细胞周期、凋亡率、抑制率进行检测。结果流式细胞技术显示,转染VEGFsiRNA后MCF-7细胞出现GO—G1阻滞（F=15．237,P=0．017）、凋亡明显增加（F=11．160,P=0．029）;MTr比色法发现,转染前后,紫杉醇对MCF-7细胞的抑制效率明显提高（F=5．256,P=0．036）,作用转染前后MCF-7细胞48hIC50分别为4．76mmol/L、3．29mmoVL;克隆形成率实验中,MCF-7细胞经转染后,克隆形成率出现明显下降,并对紫杉醇及放射治疗具有明显的协同作用（P〈0．05）。结论VEGF基因干扰可以抑制MCF-7细胞的增殖、促进其凋亡．并能提高MCF-7细胞对放化疗的敏感性。     

VEGF对白血病树突状细胞诱导CTL杀伤活性的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对白血病树突状细胞(DC)激活的CTL体外杀伤活性的影响。方法K562白血病细胞经5μmol/L VEGF反义寡核苷酸作用24 h后诱导生成DC。流式细胞术检测DC特征性表型(CD40、CD86、HLA-DR和CD83)的表达,MTT法检测DC激发的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对靶细胞的杀伤活性。ELISA法检测DC上清中IL-12的表达。结果与正常K562诱生的DC(K562-DC)相比,K562经反义寡核苷酸下调VEGF表达后培养出具有典型特征的DC(AS-K562-DC),它不仅高表达DC免疫表型,而且激活的CTL对K562细胞具有更强的杀伤效应,同时具有更强的IL-12分泌能力(P均<0.05)。结论抑制白血病细胞VEGF表达,能够促进白血病源DC的分化和成熟,激活的CTL在体外具有更强的抗白血病效应。     

非小细胞肺癌血清血管内皮细胞生长因子水平检测的意义

目的　检测非小细胞肺癌 (NSCLC)患者的血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF) ,探讨血清VEGF与NSCLC患者的关系及临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 12 3例NSCLC患者和 34例健康正常人的血清VEGF含量 ,并进行对照分析。结果　NSCLC患者的血清VEGF(15 3± 12 1)pg ml明显高于健康正常人 (32± 2 7 2 )pg ml(P =0 0 0 0 )。血清VEGF与患者的年龄、性别以及病理类型无显著性意义(P >0 0 5 )。初治组中有远处转移 (n =2 4 )的血清VEGF比无远处转移 (n =16 )高 (P =0 0 0 3)。已手术切除、体内未发现明确病灶的手术组和术后随访组与有明确病灶的初治组和复治组之间 ,血清VEGF有显著性意义 (P =0 0 0 5 )。 4 0例高VEGF组比 19例低VEGF组的疗效差 (P =0 0 0 6 )。结论　监测NSCLC患者的血清VEGF对判断肿瘤负荷、疗效、复发转移、预后都有重要参考价值     

咪唑斯汀对小鼠肥大细胞血管内皮细胞生长因子的调节作用

目的:探讨咪唑斯汀(mizolastine,MIZ)对小鼠肥大细胞(MC)血管内皮细胞生长因子(VEGF)的调节作用。方法:分离小鼠MC及IgE的获得、ELISA测定、RT-PCR。结果:(1)卵白蛋白诱导MC对VEGF的释放呈现时间依赖性增长。30min的抗原诱导,MC即可结构性表达VEGF,1h前MC对这些细胞因子的释放缓慢增长,1～4h时间段对VEGF的释放呈现急剧增长现象,峰值在4h,4h后VEGF释放值呈现滞长或逐渐降低,6h后比4h略降。(2)MIZ对IgE依赖方式诱导的小鼠MC的VEGF释放呈现浓度和时间依赖性抑制作用。(3)MC结构性表达VEGFmRNA,经抗原诱导后mRNA表达增强明显,经不同浓度MIZ阻断后表达明显降低,呈现浓度依赖的方式。结论:MIZ对体外MC展示很强的抑制其VEGF的表达能力,其作用机制可能存在多种途径。