MMP-9及TIMP-3在小鼠脉络膜新生血管形成中的作用

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)mRNA在实验性小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达,探讨二者在CNV发生机制中的作用.方法使用半导体二极管激光器(810nm)对C57BL/6J小鼠视网膜进行照射(120mW,75μm,0.1s)以诱导CNV形成,分别于激光后1、3d,1、2、4周取出眼球,采用原位杂交技术及图像分析对MMP-9、TIMP-3mRNA的表达情况进行检测.结果MMP-9、TIMP-3 mRNA表达在CNV形成过程中均有一动态过程,即激光后早期均明显增加,后期则保持在较稳定水平,前者增长趋势于激光后1周停止,而后者于激光后3d即已稳定.结论MMP-9与TIMP-3 mRNA表达变化的失衡促使基质降解作用的发挥,在CNV的形成中可能发挥了一定作用.     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P＜0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.     

小鼠单疱病毒角膜炎行羊膜移植MMPS及TIMPS表达的变化

目的:探讨羊膜移植对BalB/c小鼠感染单纯疱疹病毒-1(HSV-1)后基质金属蛋白酶-2,-8,-9及组织金属蛋白酶抑制剂TIMP-1,TIMP-2表达变化及其在单疱病毒角膜炎(HSK)病程中所起的作用。方法:将40只小鼠随机分为实验组和对照组,将5μl(105PFU)HSV-1感染小鼠单侧右眼角膜,建立单疱病毒角膜炎的动物模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术。分别在HSV-1感染后的第2,7,14 d处死小鼠,用免疫组化方法对小鼠感染HSV-1后MMP-2、MMP-9、MMP-8、TIMP-1、TIMP-2的表达变化进行研究,探讨它们在单疱病毒性角膜炎发展过程中所起的作用。结果:在对照组,角膜中MMP-2、MMP-8、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在第2天出现表达且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第14天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2表达显著增加。溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞。实验组各时间点MMP-2,-9,-8活性均低于对照组,TIMPS表达高于对照组。结论:行羊膜移植可抑制角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生MMPs,促进TIMPS表达,可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的抑制作用。     

多西环素对大鼠体外循环后肺内MMP-9和TIMP活性和基因表达的影响

目的:探讨多西环素对大鼠体外循环后肺内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)活性和基因表达的影响?方法:健康雄性SD大鼠36只随机分为对照组?体外循环组(CPB组)和治疗组,分别于手术结束时(T1)和手术结束后6 h(T2)收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本?Western blot法测定BALF中MMP-9和TIMP-1的蛋白活性,RT-PCR法测定肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达?结果:治疗组大鼠肺组织水肿减轻,BALF的中性粒细胞减少;CPB组BALF中MMP-9活性明显升高,CPB后6 h表达最强,治疗组MMP-9活性较CPB组有明显下降,TIMP-1的活性在CPB组和治疗组于CPB结束后呈较弱的增强趋势,两组间相同时间点的表达差异不明显;CPB组和治疗组MMP-9mRNA表达增强,但治疗组MMP-9 mRNA的表达在相应时间点较治疗组下降;TIMP-1 mRNA在治疗组表达增强,且T2时间点显著增强;MMP-9/TIMP-1 mRNA在CPB组和治疗组均有显著增大,但治疗组中T2时间点MMP-9/TIMP-1 mRNA比值较CPB组明显下降?结论:CPB可以引起大鼠术后肺内MMP-9的活性和基因表达增强,导致术后早期肺内MMP-9/TIMP-1 mRNA表达失衡,多西环素可以抑制CPB后大鼠肺组织内MMP-9蛋白水平和mRNA的表达,还可能上调TIMP-1的表达而间接抑制MMP-9 mRNA表达,改善MMP-9/TIMP-1的比例失衡?     

MMP-9和TIMP-1在新生大鼠持续高氧暴露后肺组织中的动态表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态变化和意义。方法:足月新生大鼠生后12h分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14,21d应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白及mRNA表达。结果:MMP-9在高氧3d时蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P<0.05,P<0.01);TIMP-1蛋白在高氧组表达高于空气组,3d和7d比较P<0.05,14d和21d比较P<0.01;TIMP-1 mRNA水平高氧组高于空气组,3d和7d比较P<0.05,和14d比较P<0.01,和21d比较无差异。结论:高氧暴露后MMP-9和TIMP-1的表达在不同阶段的变化不一致,MMP-9/TIMP-1平衡状态遭到破坏,可能是高氧后胶原异常沉积以及正常肺泡化过程受阻的重要因素。     

MMP-2 MMP-9及TIMP-1在人睾丸精原细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在人睾丸精原细胞瘤组织中的表达及其与临床分期、预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测33例人睾丸精原细胞瘤和11例正常睾丸组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达,并与肿瘤的临床分期及预后进行比较。结果33例睾丸精原细胞瘤组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达率分别为69.7%、75.8%、57.6%,表达率随肿瘤的临床分期升高而增加。MMPs/TIMPs比值大者死亡率高。结论MMP-2、MMP-9、TIMP-1在人睾丸精原细胞瘤的浸润转移过程中起重要作用,有可能成为估计预后的指标之一。     

Oncol2012: 甲状腺癌和血液中MMP-2，MMP-9，TIMP-1和TIMP-2水平之间的相关性

目的：探讨外周血基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）,基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）抑制剂,基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）抑制剂的表达水平和甲状腺癌的相关性。方法：使用RT-PCR与ELISA法检测30例甲状腺癌患者,27例甲状腺良性疾病患者,25例健康志愿者外周血中的MMP-2,MMP-9,TIMP-2,TIMP-1 的表达水平。结果：MMP-2,MMP-9,TIMP-2,TIMP-1在甲状腺癌患者外周血中的表达水平均显着高于良性甲状腺疾病患者和健康志愿者（P <0.05）。然而,良性甲状腺疾病患者和健康志愿者之间无显着差异（P> 0.05）。两种检测方法对于甲状腺癌的准确率为83.33%。结论：测定外周血中的MMP-2,MMP-9,TIMP-2和TIMP-1表达水平对甲状腺癌的确诊是有帮助的,尤其对于术前的评估更加重要。     

多西环素对大鼠体外循环后肺内MMP-9和TIMP-1活性和基因表达的影响

目的：探讨多西环素对大鼠体外循环后肺内基质金属蛋白酶-９和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1活性和基因表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠３６只随机分为对照组（A组）、体外循环组（B组）和治疗组（C组）,分别于手术结束时（T1）和手术结束后6小时（T2）收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本。Western-blot法测定BALF中MMP-9和TIMP-1的蛋白活性,RT-PCR法测定肺组织MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果：治疗组大鼠肺组织水肿减轻,BALF的中性粒细胞减少;CPB组BALF中MMP-9活性明显升高,CPB后6小时表达最强,治疗组MMP-9活性较CPB组有明显下降,TIMP-1的活性在CPB组和治疗组于CPB结束后呈较弱的增强趋势,两组间相同时间点的表达差异不明显;CPB组和治疗组MMP-9mRNA表达增强,但治疗组MMP-9mRNA的表达在相应时间点较治疗组下降;TIMP-1mRNA在治疗组表达增强,且T２时间点显著增强;MMP-9/TIMP-1mRNA在CPB组和治疗组均有显著增大,但治疗组中T2时间点组MMP-9/TIMP-1mRNA比值较CPB组明显下降。结论：CPB可以引起大鼠术后肺内MMP-9的活性和基因表达增强,导致术后早期肺内MMP-9/TIMP-1mRNA表达失衡,多西环素可以抑制CPB后大鼠肺组织内MMP-9蛋白水平和mRNA的表达,还可能上调TIMP-1的表达而间接抑制MMP-9mRNA表达,改善MMP-9/TIMP-1的比例失衡。     

病毒性心肌炎MMP-3和TIMP-1的动态变化及其与心肌胶原重构的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎小鼠发病过程的动态变化及其在心肌胶原重构中的作用。方法50只7周龄雄性Balb/c小鼠腹腔接种0.2 ml的CVB3建立VM模型,应用SP免疫组化法观察VM组心肌炎发病过程中MMP-3,TIMP-1的表达,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,masson三色法胶原特异染色及氯氨T法测定心肌的胶原含量。结果VM小鼠心肌MMP-3和TIMP-1均呈现一过性表达。MMP-3表达于第10天达高峰。TIMP-1于第7天可见表达,第21天达高峰;心肌胶原含量在21,30 d显著增高(P<0.05);MMP-3与心肌病理积分呈正相关(r=0.852,P<0.05),TIMP-1与胶原含量有正相关性(r=0.819,P<0.05)。结论VM小鼠心肌MMPs过度激活并伴有继发的胶原含量增高,且MMPs表达与心肌病理变化密切相关,TIMP-1表达与胶原含量密切相关。MMPs/TIMP参与了心肌炎的病理改变,可能是导致心肌间质改变、胶原增生的因素之一。     

重型颅脑损伤患者血清 NSE 和 MMPs 的动态变化及临床意义

目的：探讨重型颅脑损伤患者早期神经元特异性烯醇化酶和基质金属蛋白酶类的动态变化情况及其与疾病严重程度、疾病进展与相关预后的关系,为重型颅脑损伤的诊治提供依据。方法：随机选取2014年1月～2015年10月我院神经外科收治的重型颅脑损伤患者40例,作为观察组的研究对象,并选取同期40例健康体检者作为对照组的研究对象。记录两组外周血神经元特异性烯醇化酶、基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶-2在入院后不同时间点的动态变化,并对不同时间点各指标与格拉斯哥（GCS）得分的相关性分析和通过 ROC 曲线比较两种指标的实验室数据曲线下面积、灵敏度等指标,以判断对重型颅脑损伤疾病有较好识别能力的指标体系。结果：观察组患者 NSE 水平明显高于对照组,在3d 有降低,之后出现升高,在第5d 达到高值;MMP-9和 MMP-2水平均先在3d 有降低,而后在第5d 出现峰值。根据 GCS 得分与患者的 NSE、MMP-9、MMP-2的含量进行相关性分析显示,各组 Person 相关系数 r 均为负相关。NSE、MMPs 两个指标进行组合和单个因素的 ROC 曲线分析,显示NSE-MMPs 组合指标在 ROC 的 AUC 最大,为0.85,其灵敏度为91%,特异度为83.5%。结论：重症颅脑损伤患者的 NSE、MMP-9、MMP-2在1d、3d、5d 和7d 变化趋势与疾病进展规律接近。NSE、MMPs 水平与 GCS 得分呈负相关,证实 NSE-MMPs 能间接反映重症颅脑损伤的严重程度,且能为该病治疗预后的判断提供支持。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达及微血管密度(MVD)。结果MMP-2阳性表达组的MVD值明显高于阴性表达组的MVD值(P=0.000),卵巢肿瘤组织中MMP-2的表达水平与TIMP-2的表达呈负相关。结论MMP-2和TIMP-2表达失衡可能在卵巢上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,检测MMP-2和TIMP-2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

不同分型脑梗死基质金属蛋白酶-2周围血WBC计数研究

目的：动态研究血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、周围血WBC计数与脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度和预后的关系,及二者的相关性。方法：选择48例急性初发脑梗死患者分别在发病48 h内、第7 d、第14 d用酶联免疫吸附法检测MMP-2水平和周围血WBC计数,并与50例健康人作对照。结果：脑梗死组血清MMP-2水平、周围血WBC计数均明显高于正常对照组（P〈0.05）,血清MMP-2水平以第7 d时增高最明显（P〈0.05）,周围血WBC计数在病程48 h内增高最明显（P〈0.05）,二者与梗死体积大小、患者神经功能缺损程度呈正相关,与预后呈负相关,且二者呈直线正相关（r=0.628,P〈0.05）。结论：脑梗死伴发炎症反应。炎症反应参与缺血/再灌注脑损伤,MMP-2、WBC在此过程中起重要作用,且二者成正相关。早期检测血清MMP-2、周围血WBC水平可帮助判断脑梗死病灶大小、病情轻重、估计预后,降低二者水平可能为脑梗死的有效治疗提供新的途径。     

胃癌患者外周血中基质金属蛋白酶-9的临床意义研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌患者外周血中的含量及临床意义.方法:本研究采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测51例胃癌患者、29例慢性萎缩性胃炎患者、31例健康者和29例胃癌术后6～12月的随访者外周血中的MMP-9的含量,探讨其在胃癌的诊断、治疗及预后判断中的临床意义.结果:胃癌患者外周血中MMP-9的含量明显高于其在健康者及慢性萎缩性胃炎患者中的含量;胃癌患者外周血中MMP-9的含量与胃癌的临床分期及预后明显相关,而与性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关;手术前后胃癌患者外周血中MMP-9的含量具有显著性差异.结论:检测外周血中MMP-9的浓度对胃癌的诊断、治疗、预后评估及监测病情的进展有重要意义.     

灵芝对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的探讨灵芝对在高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）表达基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶-2组织抑制剂（TIMP-2）的影响。方法大鼠MCs在高糖培养下,予不同质量浓度灵芝、苯那普利刺激后,运用免疫组织化学技术和图像分析法,观察MCs表达MMP-2和TIMP-2的变化,RT-PCR检测MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平。结果不同质量浓度的灵芝对高糖培养的大鼠MCs MMP-2和TIMP-2表达的影响不同。与高糖组相比,随着灵芝浓度逐渐增加,MMP-2的表达逐渐增加,TIMP-2的表达逐渐降低。结论灵芝通过改变高糖培养的大鼠MCsMMP-2和TIMP-2的表达量,影响糖尿病肾病（DN）的进程。     

MMP-13在家兔动脉粥样硬化斑块中表达的研究

目的:研究高脂血症家兔的动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-13的表达,为进一步探讨动脉粥样硬化发病机制提供形态学依据.方法:将24只健康雄性新西兰白兔随机分为两组:(1)空白对照组(正常组)8只,每天给予普通饲料;(2)阳性对照组(模型组)16只,每天给予普通饲料 1g胆固醇 15%猪油.16周末所有实验用兔麻醉处死,各组行主动脉粥样硬化病理形态学观察,包括大体形态学观察、光镜观察.根据形态学特点再分成稳定斑块和不稳定斑块,通过免疫组化对斑块内的病变进行定量分析.结果:S-P免疫组化可见模型组中基质金属蛋白酶-13在粥样斑块中平滑肌细胞及泡沫细胞中的细胞核上呈阳性表达,而正常血管壁表达阴性.在稳定性斑块与不稳定性斑块对比中发现,MMP-13在不稳定斑块中表达明显较稳定斑块要高.结论:MMP-13在AS不稳定斑块中较稳定斑块阳性表达明显,显示MMP-13与AS斑块的不稳定性有密切联系.     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7表达与结直肠癌侵袭转移的关系

目的:探讨结直肠癌环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7的表达与侵袭、转移的关系。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7在结直肠癌62例中的表达及其与临床病理参数的关系。结果:环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7在结直肠癌组织中表达的阳性率显著高于正常组织(P<0.05)。两者的表达与淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度有相关性(P<0.05)。结论:两者的表达与结直肠癌侵袭转移密切相关,联合检测环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值。     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

体外循环前后人肺静脉血中MMP-9和TIMP-1表达及浓度变化

目的探讨体外循环前后人肺静脉血中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)表达及浓度变化。方法选择25例接受心脏手术的患者,其中20例在体外循环下手术,5例未在体外循环下手术。于体外循环(CPB)开始时(进胸时)、CPB结束时(关胸时)在肺静脉采取血标本,用酶联法(ELISA)检测各个标本血浆中MMP-9及TIMP-1的浓度;用逆转录聚合链反应(RT-PCR)测定MMP-9、TIMP-1的表达。结果CPB后人肺静脉血中MMP-9/TIMP-1明显升高,白细胞MMP-9表达及浓度增加,TIMP-1浓度及表达下降,而未经CPB的患者肺静脉血中MMP-9和TIMP-1表达及浓度无明显变化。结论鉴于MMP-9特异性降解作用,推测MMP-9、TIMP-1的变化与CPB后肺损伤的病理变化可能有一定关联。     

联合检测母血MMP-9、IL-6预测胎膜早破、亚临床绒毛膜羊膜炎的临床意义

目的:通过检测胎膜早破孕妇母血、胎膜组织中MMP-9、IL-6的表达水平,探讨其与胎膜早破、亚临床绒毛膜羊膜炎的相关性,探索预测和诊断亚临床绒毛膜羊膜炎的可行性的生物学指标。方法:ELISA方法检测胎膜早破及对照组孕妇血清MMP-9、IL-6的水平,同时取胎膜破口边缘处胎膜,采用免疫组化法(SP法)检测MMP-9、IL-6在胎膜上的表达;且病理检查确定有无组织学绒毛膜羊膜炎。结果:①胎膜早破孕妇血清MMP-9、IL-6水平明显高于正常对照组;②胎膜早破组胎膜中MMP-9、IL-6表达明显高于正常对照组;③母体血清MMP-9浓度为82.97 pg/ml时,IL-6浓度为46.38 pg/ml时,可作为预测临床绒毛膜羊膜炎的阈值。结论:MMP-9、IL-6可作为预测胎膜早破、合并亚临床绒毛膜羊膜炎的可行性生物学指标,联合检测更有利于早期诊断和预测。