芪丹通脉片对犬心肌耗氧量的影响

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对犬心肌耗氧量的影响 .方法 :将实验犬随机分为空白对照组 (Control)、QDTMT大剂量组 (QDTMTH)、QDTMT小剂量组 (QDTMTL)及阳性对照组 (Diltiazem) .用血氧测定仪测定冠状动、静脉血氧含量 ,计算心肌耗氧量 ,氧利用率 .结果 :给药 6 0min后 ,QDTMTH动脉血氧含量降低 ,与Control相比有显著性差异 [(12 4 .2± 2 5 .4)vs (96 8± 4 0 ) ,(137.1± 15 .1)vs (99.9± 2 .4 )和 (137.4±12 .6 )vs (94 3± 2 8)g·L-1,P <0 .0 1].给药 4 5min后 ,QDTMTL心肌耗氧量显著低于Control [(74 .5± 14 )vs (94 .6±11.5 ) ,(76 .0± 17.3)vs(90 .6± 11.5 ) ,(76 .9± 10 .4 )vs (90 .6± 5 .5 )和 (74 .6± 16 .7)vs (95 .0± 4 .9)mL·min-1,P <0 .0 5 ].QDTMTH、QDTMTL的心肌氧利用率均下降 ;6 0min后 ,与Con trol相比有显著性差异 [(84 .9± 8.0 )vs (98.0± 6 .6 ) ,(84 .6±6 .3)vs (94 .6± 4 .3)和 (82 .4± 7.5 )vs (99.9± 6 .6 ) % ,P <0 .0 5 ].结论 :QDTMT可通过降低心肌耗氧量 ,降低氧利用率 ,改善心肌缺血 .     

芪丹通脉片对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的 :观测芪丹通脉片 (QDTMT)急性心肌缺血损伤的影响 .方法 :用SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso,5mg·kg-1)诱导心肌缺血模型 ,观测心肌线粒体 (Mit)三磷酸腺苷酶(ATPase)活力、Ca2 + 含量 ;在电镜下 ,观察心肌线粒体超微结构的变化 .结果 :QDTMT组Ca2 + ATPase ,Mg2 + ATPase及Ca2 + Mg2 + ATPase活性显著高于模型组 [(4 0 .9± 8.1)vs(2 3.1± 5 .7) ,(4 0 .4± 4 .4 )vs(2 1.7± 6 .6 ) ,(94 .7± 8.6 )vs (6 3.5± 9.5 )mmol·g-1,P <0 .0 5 ];QDTMT组与模型组相比Ca2 + 显著降低 [(7.6± 1.6 )vs(12 .9± 1.3) ,(37.3± 5 .3)vs(73.2± 8.9)mmol·mg-1,P <0 .0 1].同时 ,与对照组相比 ,心肌超微结构的损害明显减轻 .结论 :QDTMT减轻钙超载和保护心肌细胞超微结构的作用 ,可能是其改善心肌缺血的作用机制之一 .     

芪丹通脉片对人犬心肌缺血血液流变学的影响

目的 :观察以益气活血、通脉止痛组成的中药复方制剂芪丹通脉片 (QDTMT)对缺血性心脏病患者和实验性急性心肌缺血犬的血液流变学行为的影响 .方法 :临床选择符合WHO制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者 ,口服QDTMT 4片 ,3次·d-1,1mo为 1疗程 ,采用自身对照 ,检测治疗前后冠心病心绞痛患者的血液流变学指标 .采用结扎冠状动脉 ,造成犬急性心肌缺血模型 ,经十二指肠灌入实验药物 ,从实验犬心大静脉留取血样 ,检测急性心肌缺血犬实验条件下的血液流变学指标 .结果 :该中药制剂能降低冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬的全血高切 (ηbh)粘度 (6 .7±0 .4与 7.3± 0 .4 ;5 .3± 0 .2与 6 .7± 0 .9)、低切 (ηb1)粘度 (2 1.4± 1.4与 2 3.7± 2 .5 ;15 .2± 0 .3与 2 1.0± 4 .1)、血浆粘度 (ηp)(1.75± 0 .0 4与 1.81± 0 .0 8;1.5 3± 0 .0 3与 1.6 9± 0 .0 3)和加快红细胞电泳时间 (EET) (18.3± 0 .1与 19.0± 0 .6 ) ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) .结论 :QDTMT对冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬血液高粘滞综合征的血液流变学行为有改善作用 .     

芪丹通脉片对高脂血症的药理作用

目的　研究中药复方制剂芪丹通脉片对 SD大鼠实验性高脂血症的影响及对高血脂患者的治疗作用 .方法　用 SD大鼠作为实验对象 ,连续喂饲高脂饲料 2 wk,复制高脂血症模型 ;同时用芪丹通脉片灌胃 ,于第 15日从眼眶静脉丛取血测定血脂各指标 ,进行组间比较 ;临床选择 82例高脂血症患者 ,随机分为芪丹通脉片 (QDTMT)和藻酸双酯钠 (PSS)组 ,用药4wk后测定血脂指标 ,与治疗前自身血脂水平进行比较 .结果　芪丹通脉片能明时显降低实验性大鼠及高脂血症患者的总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,且能升高高密度脂蛋白水平 .结论　芪丹通脉片能明显改善实验条件下及临床高脂血症患者的血脂水平     

芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响

目的：观察芪丹通脉片（QDTMT）对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子－1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响，从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用。方法：SD大鼠32只（雄性），随机分成4组（模型组，正常对照组，高剂量组和低剂量组），1mo灌胃给药后，参考Rone等异丙肾所致心肌损害的方法改进，处理组腹腔注射异丙肾上腺素4mg.kg.^-1.d^-1，间隔24h，连续3d，建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型；通过免疫组化方法检测心肌ICAM－1的表达。结果：对照组大多数心肌的ICAM－1的表达为阴性，而缺血组受损心肌大多表达阳性（85％），QDTMT作用后心肌表达ICAM－1的阳性率明显下降（P＜0．01），以高剂量组显（63％），结论：在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM－1表达明显增加，而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM－1表达下降，尤以高剂量组明显，提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用。     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤时促炎细胞因子的影响

目的:通过研究芪丹通脉片对血清中细胞因子水平的影响,探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用线栓法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,选用SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃14d,每日1次。造成大鼠心肌缺血再灌注模型,采用双抗体夹心ABC-EL ISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量。结果:芪丹通脉片可有效降低大鼠心肌缺血再灌注后血清中TNFα-、IL-6的含量。结论:芪丹通脉片对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,减轻病灶处白细胞的聚集。这种保护作用部分与其降低血细胞因子水平有关,从而为其临床应用提供理论依据。     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

芪丹通脉片对大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠损伤的血管内皮细胞(VEC)的保护作用,进一步探讨血瘀证及活血化瘀机制及QDTMT的保护作用．方法：用注射肾上腺素的方法复制血管内皮损伤的血瘀模型,检测血循环内皮细胞(CEC)数量和血液流变学变化,透射电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞超微结构变化,以及QDTMT的保护作用．结果：血瘀大鼠的CEC数量明显增加,全血比黏度增高、血液黏度增高、红细胞压积增大、红细胞变形能力下降、聚集能力增高．电镜下大部分VEC水肿、坏死、脱落、基底膜裸露、有些区域甚至断裂,小部分VEC较完整,病变轻,仅细胞质线粒体略肿胀;QDTMT能减少血瘀大鼠的CEC数量,并能明显改善血管内皮损伤大鼠的VEC结构．结论：该血瘀模型有明显的血管内皮损伤,QDTMT对血管内皮细胞具有保护作用．     

活血通脉片对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

目的：研究中药复方制剂活血通脉片（Huoxue TOngmai tablet,HXTMT)对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO)心肌损伤大鼠的保护作用,方法：用HXTMT给SD大鼠连续灌胃14d,第12日起动物sc ISO(48umol.kg^-1.d^-1),每日一次,连续3d,复制异丙肾上腺素性心肌损伤大鼠模型。结果：中药复方制剂HXTMT能明显减轻心肌损伤程度,血清CK活性,心肌MDA含量,心肌含水量分别减少14％,25％,2％,与模型组比较有显性差异（P＜0．05）,结论：HXTMT能稳定细胞膜,减轻心肌水肿程度,阻止脂质过氧化物的形成,提示HXTMT对心肌缺血性损伤有细胞保护作用。     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

芪丹通脉片预防异丙肾上腺素所致的大鼠慢性心肌缺血

目的：研究芪丹通脉片（QDTMT）对大鼠慢性心肌缺务预防作用及其机制。方法：采用SD大鼠为研究对象，比较观察QDTMT长期小剂量组药对异丙肾上腺素所致的心肌缺血保护作用，通过检测心肌血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)表达，探讨其可能作用机制。结果：未注射ISO组未见VEGF，bFGF表达，而在注射异丙肾上腺素（Iso）各组VEGF，bFGF表达均增加，给药组VEGF，bFGF表达量高于未给药组。结论：QDTMT能够预防慢性心肌缺血，促进VEGF，bFGF表达。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响

目的研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法将60只SD雄性大鼠随机等分为6组空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDT-MT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP,ET含量.结果CGRP,ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量(分别为58.48±5.00和120.08±5.72)均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47)(P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10,70.27±5.39,75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10,81.50±5.15,64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.     

石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF, bFGF表达的影响

目的: 研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制. 方法: 采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组. 各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃14 d,每日2次. 冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达. 结果: 与模型组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶[LDH: (946±83) U*L-1, (754±75) U*L-1 vs (1582±90) U*L-1, (P<0.01); CPK: (1135±69) U*L-1, (960±39) U*L-1 vs (1513±47) U*L-1, (P<0.01)],心肌梗死面积缩小,VEGF,bFGF表达增加. 结论: QDTMT能够预防急性心肌缺血;刺激心肌分泌VEGF, bFGF可能是其重要的作用机制之一.     

Phosphoramidon对实验性大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :探讨内皮素转化酶抑制剂 (phosphoramidon)对实验性大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :36只Wistar大鼠随机分为 :对照组、损伤组、phosphoramidon保护组 ;2 4h后检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及血浆内皮素 (ET)含量 ;取心尖部心肌进行病理分级。结果 :损伤组CPK ,LDH活性 ,ET含量均高于对照组和保护组 (P <0 .0 5 ) ;损伤组心肌病理分级高于对照组 (P <0 .0 1) ,保护组分级低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论 :内皮素参与实验性大鼠心肌损伤的发病过程 ;phophoramidon对大鼠损伤心肌有保护作用 ,其机制为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生。