环氧合酶-2 与白血病

 环氧合酶-2（COX-2）是体内前列腺素（PG）合成过程中的主要限速酶,在人类白血病细胞中有不同程度的表达,并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2 抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。     

环氧合酶-2及其抑制剂与肺癌耐药的研究进展

环氧合酶-2（COX-2）是环氧合酶的可诱导形式,在非小细胞肺癌尤其是腺癌中过度表达,并参与肺癌耐药性的产生,降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。COX-2抑制剂有抗肿瘤并预防肿瘤形成的作用,因此,为逆转肺癌的耐药性,提高肺癌患者的生存率并改善其预后,将COX-2抑制剂作为辅助化疗药物并与化疗药物联合的应用成为了肺癌治疗的新方向。     

环氧合酶-2与肿瘤的放射治疗

环氧合酶-2(COX-2)在多种恶性肿瘤组织中呈高表达,其表达与肿瘤放疗密切相关,通过放射线对COX-2的诱导表达,可以降低肿瘤对放疗的敏感性,预后较差.临床上可根据检测COX-2蛋白的表达水平来评估肿瘤患者对放疗是否抵抗,以预测患者的放疗效应,并据此制定个体化治疗方案.     

环氧合酶-2在肿瘤预防与治疗中的应用进展

环氧合酶(cyclooxygenase ,COX )是前列腺素(PGs)合成过程中的1个重要限速酶,目前发现其主要有2种亚型:COX 1和COX 2。近年来研究发现,COX 2不仅在肿瘤组织中有较高表达,并可能参与肿瘤细胞的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药(NSAIDs)和选择性COX 2抑制剂已被证实可防治     

环氧合酶-2与肿瘤的侵袭和转移

环氧合酶-2是花生四稀酸转化为前列腺素过程的关键限速酶，近几年的研究表明，它在肿瘤组织中均有表达。其与肿瘤的侵袭和转移的关系受到越来越多的关注。本文从NCBI检索文献，查阅相关的资料对COX-2与肿瘤的侵袭和转移的关系进行了综述。主要从细胞凋亡、肿瘤的血管生成、肿瘤细胞的侵袭性及细胞外机制四方面进行了综述。发现COX-2的表达可抑制细胞的凋亡、促进肿瘤的血管生成而促进肿瘤细胞的生长。COX-2的表达可直接促进肿瘤细胞的侵袭。COX-2的表达与细胞外机制的改变也有明显的相关关系。COX-2的表达可上调MMP-2及MMP-9，给予COX-2抑制剂可抑制基质金属蛋白酶的表达。COX-2的表达还可影响黏附分子的表达，促进内皮细胞的伸展。COX-2的这些作用可被COX-2的抑制剂，尤其是选择性抑制剂所抑制．这就为将C0X-2抑制剂用于肿瘤的抗转移治疗和化学预防提供了广阔的前景。     

环氧合酶-2与原发性肝癌关系的研究进展

原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PLC),是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率高达20.4/10万,严重威胁我国人民的生命健康.环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸(arachidonic acid,从)合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶,在机体生理病理过程中发挥重要作用.     

环氧合酶-2致癌机制研究进展

环氧合酶是花生四烯酸代谢的关键限速酶 ,有COX - 1和COX - 2两种异构体 ,其中COX - 2是一种诱导酶 ,在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明COX - 2与肿瘤的发生发展密切相关 ,参与肿瘤形成的多个步骤 ,COX - 2抑制剂可降低肿瘤的发生。本文综述了近年来有关COX - 2致癌机制的研究进展。     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制多药耐药细胞株P-糖蛋白

目的：探讨选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562／ADM细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）表达的影响。方法：K562／ADM细胞经浓度分别为10μmol／L、20μmol／L、40μmol／L、80μmol／L、160μmol／L的NS-398处理，24h、48h、72h后用RT—PCR法检测MDRlmRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果：随着Ns-398浓度的升高以及作用时间延长，MDR1 mRNA、P—gp表达降低，不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用（P〈0．05）。结论：选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562／ADM细胞的MDR1／P—gP表达。     

选择性环氧合酶-2 抑制剂 NS-398 抑制多药耐药细胞株 P-糖蛋白表达

目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS-398处理,24h、48h、72h后用RT-PCR法检测MDR1mRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果:随着NS-398浓度的升高以及作用时间延长,MDR1mRNA、p-gp表达降低,不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用(P<0.05)。结论:选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562/ADM细胞的MDR1/P-gp表达。     

环氧合酶-2与肝细胞癌的关系

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2)是前列腺素合成的限速酶，在许多恶性肿瘤中均有表达，并参与肿瘤的形成和复发转移。本文就COX-2的结构、在肝细胞癌中的表达及其抑制剂对肝细胞癌的作用作一综述。     

选择性环氧合酶-2抑制剂在肿瘤放疗中的应用

环氧合酶-2（COX-2）是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶,在多种恶性肿瘤中高表达,在其发生、发展过程中发挥重要作用,而且与恶性肿瘤预后密切相关,目前已成为潜在的治疗靶点之一。实验研究发现选择性COX-2抑制剂可通过多种分子途径提高恶性肿瘤的放疗增敏性,对正常组织体现出放疗保护作用,是极具前景的放疗调节剂,其分子机制仍需继续深入研究。     

Cyclooxygenase-2 (COX-2): a molecular target in prostate cancer

Epidemiological studies provided the first evidence that COX may be involved in the pathogenesis of cancer. In the process of carcinogenesis and in the route of intracellular signalling during carcinogenesis, COX-2 expression may be a universal phenomenon. In general, COX-2 is up-regulated throughout the tumorigenic process, from early hyperplasia to metastatic disease. COX-2 has been reported to be constitutively overexpressed in a variety of malignancies and is frequently constitutively elevated in prostate carcinoma. COX-2 was consistently overexpressed in premalignant lesions such as prostatic intraepithelial neoplasia, and carcinoma. Cases are described with evolution of proliferative inflammatory atrophy of the prostate and prostate carcinoma. The increase of evidence implicating COX-2 in cancer has stimulated clinical trials to investigate the efficacy of selective COX-2 inhibitors in individuals at risk for human cancer. Regarding prostate carcinoma there is much direct or indirect evidence to support the use of COX-2 inhibitors in this disease. Trials using these drugs in familial adenomatous polyposis (FAP) and other patients with a high risk of colorectal carcinoma are ongoing. Supported by an unrestricted educational grant from Pfizer.     

Expression and clinical significance of Survivin and COX-2 in human ampullary carcinoma

Objective To study the expression of Survivin and COX-2 in ampullary carcinoma and their clinical significance.Methods The expression of Survivin and COX-2 proteins were tested by EnVision immunohistochemistry in 40 cases of ampullary carcinomas，and 8 cases of normal ampulla of vater as the controls．Results The positive rate of Survivin in ampullary carcinomas was significantly higher than that of the controls(82.5％vs 0，P<0.01). The expression of Survivin in ampullary carcinoma was correlated with duodenal invasion,pancreatic invasion and lymph node metastasis(P<0.05). Significant difference was also observed in the expression rate of COX 2 between the patients with ampullary carcinoma and the normal controls (67.5％vs 0，P<0.01).The expression of COX-2 in ampullary carcinoma was correlated with duodenal invasion，pancreatic invasion and lymph node metastasis (P<0.05). Significantly positive correlation was found between the expression of Survivin and COX-2 by using spearman correlation analysis(r=0.383, P=0.015)．Conclusion The specific up regulation of COX-2 gene and Survivin gene may play an important role in the genesis and development of ampullary carcinoma. COX-2 and Survivin may be used as early diagnosis markers and potential therapeutic targets in ampullary carcinoma.     

EGFR抑制剂与肿瘤细胞放射敏感性

表皮生长因子受体(EGFR)在多种上皮来源的恶性肿瘤中存在过表达,其表达水平与肿瘤的放射敏感性呈负相关.大量研究表明,阻断EGFR表达的靶向抑制剂能够增加肿瘤细胞的放射敏感性,提高放射治疗的疗效,其机制可能与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、干扰细胞周期分布、延长DNA的损伤修复有关.因此,运用EGFR抑制剂可以增强肿瘤细胞对放射的敏感性.     

血管能抑素canstatin治疗肿瘤研究进展

血管能抑素canstatin是一种来源于Ⅳ型胶原α2链非胶原(NC1)区的血管生成和肿瘤生长内源性抑制因子.相比放疗、化疗等传统的肿瘤治疗方法,canstatin具有特异性高,不易产生抗药性等特点.临床研究表明,canstatin联合抑制肿瘤血管生成的其它疗法协同作用,在未来肿瘤的治疗中有着广阔的应用前景.     

环氧化酶-2 及COX-2mRNA 在脑膜瘤中的表达及意义

  目的 观察环氧化酶-2(COX-2)蛋白及COX-2mRNA在人脑膜瘤组织中的表达，探讨COX-2基因表达与脑膜瘤病理分型的相关性。方法 收集1995年3月～2003年4月在我院住院的56例脑膜瘤病人经手术治疗切除的肿瘤标本，另选颅脑损伤内减压手术切除的脑组织标本8例作为正常对照标本。石蜡包埋切片后，用免疫组化的方法检测COX-2蛋白在脑膜瘤中的表达，用原位杂交的方法检测COX-2mRNA在脑膜瘤中的表达。结果 脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA的阳性表达率分别为53．57％和58．93％；正常对照组不表达。恶性脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA表达率明显高于良性脑膜瘤(P<0．01)。结论 COX-2和COX-2mRNA在脑膜瘤中高度表达，且与脑膜瘤的病理分型有关；从蛋白水平和基因分子水平阐明COX-2可能在脑膜瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

胸腺肿瘤COX-2的表达及其意义

目的：对胸腺肿瘤组织环氧化酶—2(Cyclooxygenase，C0x—2)的表达状况进行免疫组织学评价，探讨其在胸腺肿瘤浸润转移的分子生物学机制。方法：以10年间胸腺肿瘤的组织标本为对象，在石蜡切片上应用C0X—2抗体进行免疫组织化学染色，以血管内皮细胞C0X—2的阳性表达为阳性对照，考察肿瘤的中心部和边缘部C0X—2的表达状况。结果：几乎非浸润性胸腺瘤，肿瘤的中心部和边缘部C0X—2呈弱阳性；浸润性胸腺肿瘤边缘部C0X—2呈强阳性，其中，在具有间质和脏器浸润的肿瘤细胞C0X—2增强表达较明显；而胸腺类癌和胸腺癌，肿瘤的中心部和边缘部全部肿瘤细胞C0X—2至强阳性。结论：胸腺肿瘤的浸润性发展与C0X—2的增强表达具有相关性，C0X—2在肿瘤细胞的增强表达可能合成为肿瘤患者恶性度和判断预后的重要的生物学指标，并可为临床医生提供诊断和辅助治疗依据。