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用高脂高胆固醇饮食喂养猕猴建立高脂血症动物模型,动物分为成年组,和老年组,造型期历时16-28个月。动物灌注固定后取双侧大脑中动脉及其中央支。扫描电镜观察血管内皮改变。结果发现成年猴大脑中动脉内皮细胞水肿,表面可见血细胞和纤维成份粘附。 相似文献
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目的:观测大鼠大脑中动脉的衰老性变化。方法:在常规光镜、透射电镜下观察,并应用图像分析系统作测量。结果:衰老后,大鼠大脑中动脉管壁厚度几乎无改变,管腔增大;平滑肌细长,内弹性膜变薄、断裂、分层及脂质沉积。结论:高龄大鼠大脑中动脉管壁的形态和超微结构都具有显著的衰老性改变。 相似文献
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高脂血症大鼠弓状核超微结构及神经肽Y神经元的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察高脂血症大鼠弓状核超微结构及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)免疫阳性神经元的变化。方法:实验组大鼠高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察弓状核超微结构,免疫组化染色观察测量NPY免疫阳性神经元光密度、数量及截面积。结果:实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显升高;弓状核超微结构出现明显病理学改变。NPY神经元平均光密度、细胞数、截面积减少。结论:高脂血症可诱导弓状核神经元超微结构和NPY神经元改变,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据。 相似文献
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用高脂高胆固醇饮食喂养猕猴建立高脂血症动物模型,动物分为成年组(10~16岁)和老年组(20~23岁),造型期历时16~28个月。动物灌注固定后取双侧大脑中动脉及其中央支。扫描电镜观察血管内皮改变,结果发现成年猴大脑中动脉内皮细胞水肿,表面可见血细胞和纤维成份粘附。中央支病变稍轻,老年猴大脑中动脉内皮细胞水肿严重,细胞排列紊乱,并有局部破溃,内皮下结构裸露。中央支内皮破溃,甚至成片脱落,有血液成分粘附。实验结果表明高血脂可诱发脑动脉损害,并随年龄的增加而加重。 相似文献
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不同年龄高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的分布 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 :为了阐明不同年龄高血压鼠脑动脉神经肽Y(NPY)能神经的分布 ,探索高血压与脑动脉NPY能神经分布的年龄相关性。方法 :应用免疫组化法和神经交点计数法 ,对 12只不同年龄高血压鼠脑动脉NPY能神经纤维分布进行观察。结果 :在 6周龄高血压鼠大脑前动脉 (ACA)和大脑中动脉 (MCA)壁上均见黑色NPY纤维 ,较细 ,曲线状 ,以纵行分布为主 ;在 15周龄高血压鼠ACA和MCA壁纤维密度较高 ,纤维走行以环行为主 ;在 3 0周龄高血压鼠ACA和MCA壁纤维走行以网状为主 ,纤维密度较 6周龄和15周龄鼠增高 ,三个年龄组纤维密度依次为 :3 0周龄鼠 >15周龄鼠 >6周龄鼠。结论 :高血压鼠脑底动脉NPY能神经纤维密度随年龄增加而增高 ,纤维走行由纵行转变成环行、网状分布。提示高血压鼠呈年龄相关性增加的血压可能与高血压鼠脑血管呈年龄相关性增加的NPY能神经相关。 相似文献
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目的 研究大脑中动脉超微结构的增龄变化,为探索脑血管疾病的发病机制提供参考资料。方法 应用透射电镜观察各年龄组大鼠大脑中动脉的超微结构。结果 老龄组大鼠大脑中动脉基膜增厚,内弹性膜变薄、不均质、边缘伸出分支到中膜,内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过,内弹性膜内出现脂质,并有分层、断裂现象,胶原纤维增多。结论 随着年龄的增加,大鼠大脑中动脉的超微结构具有明显的改变。 相似文献
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豚鼠脑底动脉神经肽Y免疫反应阳性神经纤维的分布 总被引:6,自引:0,他引:6
本文在脑底动脉整体剥离标本上,用ABC免疫组织化学法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵(Glucose oxidase—DAB—Nickel,GDN)显色技术,对豚鼠脑底动脉神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)免疫反应阳性神经纤维分布进行了研究。结果发现,含NPY免疫反应阳性神经纤维广泛分布于脑底动脉及其分支,在脑底动脉吻侧的NPY阳性神经纤维的密度明显高于尾侧。在动脉分支的起始部纤维密度更高。NPY阳性神经纤维主要走行在血管外膜中,多数呈膨体型,少数为非膨体型。在脑底动脉吻侧血管,纤维呈密集的网格状,而在尾侧呈螺旋状走行,在基底动脉和椎动脉则主要为纵向走行,上述结果提示,脑底动脉各段NPY免疫反应阳性神经纤维的分布密度和形态差异可能与其发生及脑血流的生理调节有关。 相似文献
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用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠术后7d、30d、90d三时期肠系膜上动脉神经肽Y能神经纤维的变化.①定性观察:对照组神经肽Y能神经纤维呈网状攀附于血管周围,分布较均匀,并见串珠状膨体;高血压组7d、30d神经纤维分布与对照组相似,90d纤维亦呈网状,但较稀疏.②定量结果:对照组各时期及高血压组7d、30d纤维密度无明显改变,但90d明显降低(P<0.01).结果显示,易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉90d神经肽Y能神经纤维分布较稀疏,密度降低,其原因可能与血管壁结构的变化有关. 相似文献
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本文用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Y阳性神经纤维的变化。神经纤维定量结果显示:对照组神经肽Y能神经纤维多呈环状分布,而高血压组环状纤维减少,早、中期纤维密度与对照组无明显差异,在晚期,血管壁神经纤维多为纵行,密度明显降低,与早、中期及对照组差异均显著(P<0.01)。脑卒中症状观察结果显示:对照组及高血压组早、中期均无脑卒中发生,而高血压晚期大鼠均出现不同程度的脑卒中。提示:脑基底动脉神经肽Y能神经纤维密度降低与高血压晚期发生脑卒中可能有关。 相似文献
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为探讨高血压大鼠脑血管神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在高血压时期脑血管的神经源性调节作用及其在高血压的发生和发展中的作用,本研究应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)技术,检测自发性高血压大鼠脑基底动脉NPY mRNA和NPY的表达变化。结果显示:自发性高血压大鼠脑基底动脉NPY mRNA和NPY的表达均较正常血压鼠明显增加。本研究结果提示NPY在自发性高血压大鼠脑血管的神经源性调节以及在高血压的发生和发展中可能起重要作用。 相似文献
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自发性脑卒中高血压大鼠大脑中动脉超微结构的病理改变 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察双肾双夹型肾血管怀高血压大鼠(RHR)大脑中动脉超微结构及平滑肌层面积与中膜总面积之比的动态变化。方法;双肾双夹法建立RHR模型,分别于7d、30d、60d处死动物、透射电镜观察,并用体视学技术进行定量分析。结果:(1)透射电镜观察,高血压组7d内弹务膜略增厚,中膜平滑肌细胞略有肥大,无明显结构性破坏30d内皮细胞有伪足伸入内弹力膜,中膜平滑 支数稍增多,排列较紊乱,胞体增大,细胞间隙增 相似文献
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大鼠大脑中动脉的解剖及其在脑缺血模型中的应用 总被引:13,自引:1,他引:13
用45只大鼠脑标本观测大脑中动脉的起始,行程,分支及分布情况,确定制仡中灶性脑缺血模型血管阻断部位。大鼠的大脑中动脉可分三段,中段相对较长,位置恒定,分支较少,表面骨质较薄,易于凿骨开窗,是制作脑缺血模型阻断血管的最佳部位。 相似文献
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大鼠心冠状动脉系统神经肽Y年龄变化的免疫组织化学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
运用免疫组化ABC法对不同月龄SD大鼠心脏冠状动脉及其分支含神经肽Y神经纤维的分布及其衰老变化作了详细观察.结果表明:左、右冠状动脉及其各级分支具有丰富的神经肽Y能神经分布.在冠状动脉主干及其较大分支上,神经纤维较稠密,主要呈环状或网状分布,在血管围周形成较多束、丛、网,并伸入血管壁内形成壁内的神经网络分布.部分神经纤维的游离末梢有穿过血管内膜伸向腔面的迹象.在细小的冠状动脉分支上,神经纤维密度减低,主要沿血管长袖是纵向分布.两侧冠状动脉系统神经肽Y能纤维分布形式及密度没有差别.老龄组动物,左、右冠状动脉及其分支的神经肽Y能纤维密度趋于下降,纤维变细,呈断续状,膨体数量减少,免疫染色变浅、此外,在心内发现了神经肽Y能神经节. 相似文献
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大鼠椎动脉基底动脉系脑血管神经肽Y能神经与星状神经节、颈上神经节的关系 总被引:4,自引:1,他引:3
应用免疫组织化学技术 ABC法和神经节切除术 ,观察了大鼠脑底血管椎动脉、基底动脉系主要动脉分支神经肽 Y能神经纤维的起始核团。正常组大鼠脑底血管椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉均可见棕褐色的神经肽 Y能免疫反应阳性纤维 ,呈细线状 ,攀附于血管壁上。手术 I组作左侧星状神经节切除术 ,术后存活 7~ 10 d,左侧椎动脉颅内段阳性纤维基本消失 ,基底动脉和双侧小脑上动脉阳性纤维明显减少 ;右侧椎动脉颅内段阳性纤维无减少。手术 II组作双侧星状神经节切除术 ,双侧椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉阳性纤维基本消失。手术 III组作左侧颈上神经节切除术 ;手术 IV组作双侧颈上神经节切除术 ,上述各动脉阳性纤维密度未发现减少现象。手术 I、II组各组纤维密度数据与正常组者比较进行了统计学分析 ,P<0 .0 5。结果提示 :大鼠一侧星状神经节发出的神经肽 Y能神经纤维分布于同侧椎动脉颅内段、基底动脉和双侧小脑上动脉 ,即大鼠脑血管椎 -基底动脉系神经肽 Y能神经纤维主要起源于星状神经节 ,而与颈上神经节关系不大 相似文献
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大鼠脑血管含神经肽Y、含降钙素基因相关肽、含P物质神经的年龄变化 总被引:4,自引:0,他引:4
本文应用免疫组织化学(ABC)方法,观察了含神经肽Y(NPY)、含降钙素基因相关肽(CGRP)、含P物质(SP)神经在大鼠完整脑底动脉环分布的年龄变化,结果表明在2周、2月、8月龄大鼠脑底动脉上含NPY神经的密度依次降低;含CGRP和含SP神经的密度依次升高.至18月龄,含NPY神经的密度和8月龄时的接近,而含SP和含CGRP神经的密度比8月龄时明显降低.大鼠脑血管含肽神经支配的这种增龄变化表现出有利于脑血管扩张的趋势,它可能是脑血管硬化导致脑血流量下降的一种代偿机制。 相似文献