高血压病患者压力感受器敏感性

目的探讨高血压病患者压力感受器敏感性(BRS)情况及其可能影响因素。方法用全自动生化仪测定血脂、血糖,用倾斜方法同时记录血压和心率,BRS=(最低血压时RR间期-基础RR间期)/(最低血压-基础血压),用袖带对肱动脉加压后放气,测定肱动脉内径变化率的方法代表血流介导的内皮舒张功能。结果(1)高血压病患者的BRS明显小于正常对照组[(6.9±7.3vs13.9±3.6)ms/mmHg,P<0.01],亦明显小于肾性高血压组[(6.9±7.3vs12.2±6.2)ms/mmHg,P<0.01];高血压病BRS有随着高血压分级增高而下降趋势,1级患者BRS大于3级患者[(10.2±4.0vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01],2级患者BRS大于3级患者[(7.6±2.4vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01];(2)高血压病伴高脂血症患者BRS小于高血压病不伴高脂血症组[(2.2±4.7vs7.2±6.4)ms/mmHg,P<0.01];(3)高血压病患者血管内皮舒张功能与BRS相关(r=0.565,P<0.01),肾性高血压组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.573,P<0.05),正常对照组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.610,P<0.05)。结论(1)BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一;(2)降脂治疗可通过升高BRS,改善高血压病患者的预后;(3)血管内皮舒张功能与BRS有关,可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。     

高血压患者自发性压力反射敏感性与靶器官损害的关系

目的探讨自发性压力反射敏感性(BRS)在原发性高血压患者中的临床应用价值。方法入选2017年3-10月就诊大坪医院高血压内分泌科的原发性高血压患者123例,其中单纯高血压59例,高血压合并糖尿病64例,同时招募健康志愿者40人作为对照组。利用连续无创手指脉压测量仪检测BRS,采集患者的一般情况、病史资料、辅助检查等。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估诊断方法的可靠性,以及二元Logistic回归分析进行相关因素分析。结果与对照组比较,单纯高血压患者BRS显著降低[卧位:(7.69±3.16)比(9.92±4.10)ms/mm Hg;立位:(4.55±1.75)比(5.74±3.24)ms/mm Hg,均P0.01],高血压合并糖尿病患者的下降更为明显。自发性卧、立位BRS与全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)呈正相关(r=0.518、0.492,均P0.01)。在高血压患者中,合并白蛋白尿者的立位BRS低于尿蛋白正常者[(3.53±1.66)比(4.27±1.68)ms/mm Hg];合并颈动脉粥样硬化病变者的卧、立位BRS低于无动脉病变者[卧位:(6.27±3.26)比(8.19±3.34);立位:(3.53±1.89)比(4.60±1.52)ms/mm Hg];左心室质量指数(LVMI)较高者的卧、立位BRS低于LVMI较低者[(6.16±2.72)比(8.08±3.39);(3.51±1.52)比(4.56±1.64)ms/mm Hg(均P0.01)]。自发性BRS降低是白蛋白尿、颈动脉粥样硬化病变的独立相关因素。结论高血压患者的心脏交感神经活性增强,这与靶器官的早期损伤密切相关。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.     

缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数及脉搏波传导速度的影响

目的 研究缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数(AASI)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 选择18例原发性高血压患者(1、2级),入选患者早晨7～9点一次服用缬沙坦80 mg/d进行降压,治疗2周后,不论血压高低,只要患者能耐受均将缬沙坦增至160 mg/d继续治疗8周.所有入选患者,治疗前后均进行门诊血压及24 h动态血压测量,进行空腹血糖和血脂检查及baPWV测定.并根据24 h动态血压计算AASI.结果 与治疗前比较,缬沙坦可降低高血压患者的收缩压[(133±9)mm Hg比(146±10) mm Hg,P＜0.01]、舒张压[(84±8)mm Hg比(93±8)mm Hg,P＜0.01)]及脉压,并降低高血压患者baPWV水平[(1385±132)cm/s比(1450±142) cm/s,P=0.014],AASI较治疗前也有所降低(0.31±0.14比0.34±0.14,P=0.330).结论 缬沙坦160mg/d在降低血压同时,可减慢baPWV,轻度改善动脉弹性功能.     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

高血压患者直立性低血压对左心室结构的影响

目的探讨高血压患者直立性低血压(OH)下降与昼夜节律、左心室结构及功能的相关性。方法选择原发性高血压患者256例,根据诊断分为OH组89例和非OH组167例。对所有受试者进行卧、立位血压测定、24h动态血压监测以及超声心动图检查。结果与非OH组比较,OH组24h平均收缩压、夜间平均收缩压明显升高[(141.66±17.15)mm Hg vs(137.49±16.58)mm Hg,P0.05;(136.73±13.52)mm Hg vs(126.19±12.88)mm Hg,P0.01;1mm Hg=0.133kPa];夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率明显降低[(6.63±3.15)%vs(11.43±3.67)%,P0.01;(5.33±2.84)%vs(7.15±3.01)%,P0.01);OH组左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室收缩末内径及左心室质量指数明显升高,LVEF及每搏输出量明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 OH对高血压患者昼夜节律、左心室结构及功能产生影响。     

经静脉注射血管内皮抑制因子-2对自发性高血压大鼠血流动力学影响的研究

目的:观察经静脉注射血管内皮抑制因子-2(vasostatin-2,VS-2)对自发性高血压大鼠血流动力学的影响。方法:36只14~16周龄、体质量为160~250 g的自发性高血压雄性大鼠分为6组:生理盐水组(n=6):经股静脉导管注入生理盐水(100μl/kg);儿茶酚抑素(catestatin)组(n=6):经股静脉导管注入catestatin(20μg/kg);极低剂量VS-2组(n=6):经股静脉导管注入VS-2(5μg/kg);低剂量VS-2组(n=6):经股静脉导管注入VS-2(10μg/kg);中等剂量VS-2组(n=6):经股静脉导管注入VS-2(20μg/kg);高剂量VS-2组(n=6):经股静脉导管注入VS-2(40μg/kg)。利用清醒自由活动大鼠血流动力学动态监测技术监测静脉注射VS-2及catestatin对自发性高血压大鼠平均动脉压、心率及压力反射敏感性的影响。结果:与用药前相比,中等剂量VS-2及高剂量VS-2显著降低自发性高血压大鼠的心率、平均动脉压并升高压力反射敏感性[中等剂量VS-2组:(341.3±19.3)次/min vs(365.5±25.5)次/min、(133.0±8.9)mm Hg(1mm Hg=0.133 k Pa)vs(147.5±11.2)mm Hg、(0.52±0.18)ms/mm Hg vs(0.37±0.12)ms/mm Hg;高剂量VS-2组:(348.8±30.8)次/min vs(374.5±34.8)次/min、(131.5±9.3)mm Hg vs(151.7±10.8)mm Hg、(0.53±0.05)ms/mm Hg vs(0.38±0.03)ms/mm Hg,P均0.01];catestatin也显著降低自发性高血压大鼠的心率、平均动脉压并升高压力反射敏感性[(318.7±13.4)次/min vs(365.5±25.5)次/min、(119.7±7.3)mm Hg vs(147.5±11.2)mm Hg、(0.58±0.15)ms/mm Hg vs(0.35±0.11)ms/mm Hg,P均0.01);同等剂量(20μg/kg)的VS-2与catestatin比较,VS-2对心率、平均动脉压的影响较弱[(341.3±19.3)次/min vs(318.7±13.4)次/min、(133.0±8.9)mm Hg vs(119.7±7.3)mm Hg,均P0.01),但是对压力反射敏感性的影响两者差异无统计学意义[(0.52±0.18)ms/mm Hg vs(0.58±0.15)ms/mm Hg,P0.05]。结论:经静脉注射一定剂量的VS-2对自发性高血压大鼠的心率、平均动脉压及压力反射敏感性有显著影响。与同剂量(20μg/kg)的catestatin比较,VS-2对血压的影响较弱。     

伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响

目的观察伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响.方法入选45例未治疗的高血压患者,年龄(44.7±4.5)岁,血压水平为收缩压(SBP)≥140 mm Hg且＜180 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg且＜110 mm Hg,给予伊贝沙坦(150～300)mg/d,治疗12周.观察治疗前后血压、性功能变化及不良反应.结果伊贝沙坦治疗12周后,血压明显下降(P＜0.01),增加了国际勃起功能指数(17.3±2.8 vs 18.3±2.4,P＜0.05)和每月性交次数(5.7±1.9vs 7.6±1.8,P＜0.01).不良反应仅2例患者略感头晕.结论伊贝沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善男性性功能.     

血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响

目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。