关于血压的基本知识

血压是什麽血压就是血液在血管内流动时对血管壁的一种压力,这种压力,在全身各部分血管内并不到处都一样,可因血管的弹性、血液的容量和血流所遇到阻力而有差异。一般说来,距心脏愈近的大血管,其中的血压愈高;距心脏愈远的小血管;血压就愈低。血压在动脉管中,因心脏舒缩的关系而有很大差异。当心脏收缩时,血液由左心室输入主动脉,其产生的压力最大,称心缩压;心脏舒张时,被血     

新西兰科学家研究发现：胃内激素可以保护心脏

新西兰科学家发现，胃在人们，心脏病发作时能起到保护机体的重要作用。研究人员发现，胃内激素“GHRELIN”不仅能强烈刺激食欲，而且还会引起心脏血管的收缩。人在健康时，保持心脏血管收缩是一种正常现象，但当心脏病发作时，使血管松弛能减少心脏的负担，从而保护心脏。研究显示，当一个人10脏病发作时，他体内的这种激素几乎消失，从而保护了心脏，给人以更多的生存机会。     

90例超声显示胎儿心脏内强光点的病例分析

胎儿心脏内强光点在常规的产前超声检查中很容易被发现。近年来,随着产前超声诊断技术的提高及胎儿超声心动图检查的发展,对胎儿心脏内强光点的意义有了新的认识,本组资料表明,胎儿心脏内强光点可能与染色体异常有关,如果合并其他的轻微异常(染色体异常标记),如脉络膜丛囊肿、肾盂轻度增宽、股骨略短小、肠管强回声、侧脑室轻度增宽等,染色体异常的风险则大大增加。1资料与方法1.1一般资料2003年3月至2005年4月在我院行常规产前超声检查时发现胎儿心脏内强光点的孕妇90例,无合并其他的胎儿畸形,年龄21~34岁,首次发现胎儿心脏内强光点的孕周…     

Midkine-a通过限制心肌细胞总数的方式阻碍斑马鱼胚胎心脏生长

目的 探讨一种可溶性的外分泌因子Midkine-a在斑马鱼胚胎心脏发育过程中的功能。方法 在整体胚胎上做Midkine-a RNA的原位杂交实验;利用原有的转基因斑马鱼系Tg (pMidkine-a:EGFP),动态观察胚胎从出生到心脏发育成形这一段时间心脏荧光表达情况;将原有的转基因斑马鱼体系 Tg (phsp:Midkine-a:EGFP) 胚胎进行热休克而过表达Midkine-a,观察胚胎心脏表型;利用Tg (pcmlc2:dsRed)鱼系胚胎的心肌细胞核带有红色荧光,能进行单个心脏心肌细胞计数这一特点,将杂合的Tg (phsp:Midkine-a:EGFP)鱼系与纯合的Tg (pcmlc2:dsRed)鱼系交配,以得到Tg (phsp:Midkine-a:EGFP/pcmlc2:dsRed)的杂合胚胎,对其进行热休克而过表达Midkine-a,计算每个胚胎心脏内心肌细胞的总数; 用吗啉寡聚核苷酸 （Morphonino,MO）阻碍新生胚胎内的Midkine-a mRNA 表达,观察胚胎心脏表型。结果 原位杂交试验证实Midkine-a在胚胎48hpf （hours post fertilization, 受精后小时,用来标记斑马鱼胚胎年龄）大时表达于心脏;转基因Tg (pMidkine-a:EGFP)胚胎在72hpf时其EGFP表达于心脏;Tg(phsp:Midkine-a:EGFP) 胚胎在过表达Midkine-a后心脏变小;吗啉寡聚核苷酸敲除Midkine-a对胚胎心脏发育无影响;最后在Tg (phsp:Midkine-a:EGFP/pcmlc2:dsRed)鱼系胚胎内过表达Midkine-a导致其单个心脏内心肌细胞数目变少,与其小心脏外形吻合。结论 Midkine-a在斑马鱼胚胎发育过程中表达于胚胎心脏;过表达Midkine-a导致胚胎心脏内心肌细胞总数减少及心脏变小;敲除Midkine-a则对胚胎心脏发育无影响。     

免疫制剂对病毒性心肌炎治疗的评价

病毒性心肌炎是临床上最常见的一类心肌炎。很多病毒都可引起心肌炎,尤其是柯萨奇B病毒,病人感染后约有5％累及心脏。一些病毒在妊娠早期(3个月内)可以侵入心肌内,影响胎儿,造成各种心脏畸形。由于病毒性心肌炎的早期心脏症状可被病毒全身症状所掩盖,故心脏病变难以及早发现,而发现心脏症状时,自咽拭、粪便中已分离不到病毒,因此在临床上有心脏大、心律失常或心力衰竭而缺乏心脏瓣膜病、高血压、冠心病、肺心病、心包疾病、甲     

线粒体通透性转移孔道与心肌缺血再灌注损伤

正常心脏中,线粒体内钙离子浓度的变化调节着心肌ATP的供需平衡。线粒体内钙离子浓度由专门的钙离子转运途径调控,心脏收缩时,钙离子从胞浆进入线粒体基质,激活线粒体脱氢酶,为呼吸链提供燃料NADH。     

植入埋藏式心脏自动复律除颤器患者12例的心理护理

<正>埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)具有能够自动识别、正确诊断恶性室性心律失常,并在数秒钟内即给予准确治疗和在心动过缓时支持起搏的能力,是预防心脏性猝死的最有     

高血压病患者为什么应该尽量吃得淡？

当盐分摄入过多时,为维持内环境的稳定,人体会通过体内化学感受器的反射作用而感到口渴,这时便会多饮水。这些水分中的一部分将被保留在血液中以稀释过多的盐分,达到体内水和电解质的平衡。由于许多水分滞留在血液中,使得循环的血容量增加,从而加重了心脏的负担。同时经心脏搏出血量的增加,使血流对动脉血管壁的压力也增大,以致血压增高。因血压即是血液在流动时对动脉壁的压力,心脏收缩时测到的为收缩压,心脏舒张时测到的即舒张压。     

关于心肺复苏时给药途径的探讨

多年来我们在心肺复苏中,常采用颈外静脉(心脏停搏时颈外静脉充盈明显,易穿刺,距心脏近。心脏停搏时周围静脉常因塌陷穿刺难以成功,距心脏又远)给药.在多数病例中收到了较好的效果。确实有些长处是心内注射不具备的.但是也遇到了部分病例、经颈外静脉给药未收到效果后,又用同样的药物和剂量,经心内注射却也收到了效果。因     

体外循环心脏术后心肌损伤标志物的变化

目的观察心脏和胸科术后48h内心肌标志物的变化．探讨以心肌标志物判断术后心脏损伤程度的价值。方法在心脏外科和胸外科手术后48h内对不同时相点采集静脉血,在自动分析仪上测定心肌肌钙蛋白T（cTnT）,肌红蛋白（Myo）,肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性。结果两组患者术后Myo浓度及CKMB活性均明显升高,心脏手术组CKMB增高更显著：cTnT在心脏术后组各时相点均显著增高,胸科术后组无明显变化。结论cTnT时判断体外循环条件下心脏术后的心肌损伤程度有一定价值。     

肾上腺素的生理和病理性作用取决于心脏的代谢改变

众所周知,在生理条件下,肾上腺素对心脏的各种机能皆有兴奋作用.当向机体内注射一定量肾上腺素时,它可引起某些病理现象,如心律不齐,心肌梗塞,冠状动脉供血不足等.在病理情况下,肾上腺素在心脏聚积时,也可出现类似的现象.肾上腺素在正常或病理情况下的不同作用是由于肾上腺素的作用浓度不同所致.业已证实,肾上腺素对心脏收缩节律的影响直接取决于剂量.这可用不同剂量的肾     

心脏损伤8例救治体会

心脏损伤８例救治体会黑龙江省尚志市医院范海山，刘珏在战时常见心脏损伤，并且多为枪弹伤或刺伤，由于战争的条件，多数在损伤时阵亡。平时的心脏损伤各地屡见报道，以锐器伤为主，也可见火器伤。心脏损伤，病情发展迅速，一般在受伤后短时间内入院者，预后较为乐观。现...     

心包疾病对心功能的影响

有证据显示,外科手术行心包切开或者心包剥离后心功能依然得以保存,即完整的心包并不是保持正常的心功能必需的条件,但心包仍然有一些重要的辅助功能,包括：①固定作用,一方面,心包把心脏固定在纵隔内可以防止大血管扭曲;另一方面心包与周围器官的韧带连接可防止体位改变时心脏的过度移动。②缓冲作用，心包内少量液体的存在可以有效减少心脏活动时与周围组织间的摩擦。③协调作用，生理条件下，心包的容积是相对固定的，允许心室适量舒张并传递心脏的流体静力压，从而协调左、右心室间的相互作用，在一定范围内保障了心室舒张期正常的顺应性。     

葛根素对大鼠离体工作心脏冠状动脉结扎后再灌流损伤的保护作用

用改良K—H液灌流的大鼠离体工作心脏能在90min内保持稳定,120min时心肌收缩力和心输出量明显下降。结扎冠状动脉后心脏做功能力迅速下降,肌酸磷酸激酶释放量明显增加。结扎冠状动脉30min再灌流15min时心脏功能无明显恢复,而肌酸磷酸激酶释放量则进一步增加。1.4×10~(-4)M葛根素对正常大鼠离休工作心脏无明显抑制作用,能增加其冠脉流量。1.4×10(-4)M葛根素和10~(-5)M普萘洛尔均能明显降低冠脉结扎与再灌流时心肌肌酸磷酸激酶释放量,促进再灌流时心脏功能恢复,这是药物对心脏的直接保护作用。     

心脏复苏时紧急电复律与临时人工心脏起搏术

心脏骤停时依心电图检查可分为三种类型 ,即 :心室颤动、心室停搏及心电 -机械分离。紧急心脏电复律与临时人工心脏起搏术是使心脏骤停者恢复自主心律的重要手段与措施。一般情况下 ,在基层医院对上述情况多采用药物治疗 ,如治疗无效或情况紧急 ,对有一定抢救设备的医院 ,则应行紧急心脏电复律或临时人工心脏起搏术。下面仅就心脏复苏时的相关操作和注意事项做一简要介绍。1　急诊心脏电复律心脏电复律亦称心脏电除颤 ( electricdefibrillation) ,是应用高能脉冲电流 ,短时间内经胸壁或直接通过心脏 ,使大部分或全部心肌纤维在瞬间同时除极 …     

气管内和周围静脉用肾上腺素治疗心脏停跳病人的比较

在医院外心脏停跳的病人经抢救只有3％幸存。有心收缩不全或出现迟缓性心律不齐时肾上腺素对恢复窦性心率有帮助。肾上腺素的给药途径通常是从周围静脉、中央静脉或心脏内;但每种方法都存在给药速度和进针困难的问题。有许多人报道动物经气管内给予肾上腺素有效,而在人类经气管内给予的报道却不多。仅难以经静脉给药时,则由气管内给药,现应     

T-E_(max)及dP/dt_(max)评定主动脉内气囊反搏对心肌收缩性能影响的比较

应用瞬时收缩末压力—容积线的斜率T-E_(max),与左心室内压发展最人速率dP/dt_(max)进行比较,评价了主动脉内气囊反搏(IABP)对10只狗在体正常及局部缺血心脏心肌收缩性能的影响。T-E_(max)在正常心脏进行IABP时无显著变化(1.97±0.53 vs,1.97±0.56kPa/ml,P>0.05),在缺血心脏进行IABP时显著增加(1.20±0.35 vs 1.41±0.32,P<0.01);而dP/dt_(max),无论在正常(611.85±146.63 vs 503.74±113.70kPa/s,P<0.01)或缺血(336.45±69.54 vs 303.66±70.52,P<0.05)心脏进行IABP时均显著减小。结果表明:IABP对心肌收缩性能的影响与心脏的基础状态有较大关系,IABP仅对缺血心脏有增加心肌收缩性能的作用。T-E_(max)能较恰当地评价狗在体心脏的心肌收缩性能状态,而dP/dt_(max)则有可能低估IABP对心肌收缩性能的影响。     

刺激犬体表感受器兴奋心脏表面神经元对心脏功能的影响

为了观察体表刺激对犬心脏表面神经元活动及对心脏功能的影响，定量敲击麻醉开胸犬 右克胸壁、上腹壁，同步记录犬右心房神经节丛神经元内单位放电的频数及心脏变时，变力性反应。     

利多卡因的最佳剂量

利多卡因广泛用于预防和治疗室性心律失常,特别是在心肌梗塞的早期。其抗心律失常的效力与心脏内药物浓度密切相关。一次静脉注射后,心脏内药物浓度几乎立即与血药浓度平衡。血药浓度在1.2mg/L以下时,仅有轻度的抗心律失常作用;浓度超过6mg/L往往又发生中枢神经抑制;如果药物浓度超过9～10mg/L时,则出现严重的神经毒性症状。心力衰竭、心源性休克及肝病时,因可减少利多卡因的分布容积,而使血药浓度升高,在这种情况下应调整其适当的给药剂     

呼吸和体位改变在心脏听诊上的应用

近年来关于心脏血管疾病的诊断技术虽然有了很大发展,但是心脏听诊仍旧有一定的价值。当心脏听诊时,不但要详细检查各瓣膜区,而且还应利用呼吸和体位的改变来帮助检查,这在临床上是有一定的意义的,可以广泛加以应用。现分述如下:一、深吸气深吸气时可产生以下四种改变:1.心脏血流量增多,心率增速:深吸气时,肺内压显著降低,致胸内压也降低,即胸内负压增加,因而腔静脉回流的血量增加,同时通过肺循环回到左心房的血量也有所增加,心脏就必须加速血流速度才能将血液排出,故心率增速,使心杂音加强。但由于右侧心脏排出血量的增加较左心为著,左心并不立即发生