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1.
泼尼松对肾病综合征患儿骨合成分子标志物的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨糖皮质激素对肾病综合征 (NS)征患儿骨合成分子标志物的影响。方法 以I型前胶原羧基端前肽 (PICP)、骨钙蛋白 (BGP)及碱性磷酸酶 (AKP)为参数 ,对单纯性NS患儿泼尼松治疗前及治疗 3~4周后骨合成状况进行探讨。结果 泼尼松治疗后PICP、BGP、AKP与治疗前相比有显著差异 ,治疗后低于治疗前水平 [PICP(P <0 .0 1)、BGP(P <0 .0 1)、AKP(P <0 .0 1) ]。结论 大剂量糖皮质激素治疗可完全抑制NS患儿的骨合成功能  相似文献   

2.
目的 探讨糖皮质激素对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿成骨细胞功能的影响及应用Vit D后血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、血清骨钙蛋白(BGP)、总碱性磷酸酶(AKP)、钙(Ca2+)和磷(P3+)水平的变化.方法 将急性ITP患儿随机分为治疗组和对照组,均用泼尼松2 mg/(kg·d),治疗3周.对照组单纯应用乳酸钙0.5 g/d, 治疗组用乳酸钙0.5 g/d,并予每日口服Vit D 800 U.测定2组治疗前后骨代谢指标:血清PICP、血清BGP、AKP、Ca2+和P3+水平.结果 治疗3周后,对照组血清PICP、BGP、AKP、 Ca2+较治疗前均显著下降(Pa<0.05),血清P3+较治疗前显著升高(P<0.05),而治疗组治疗前后上述指标均无明显差异(Pa>0.05).结论 治疗量的糖皮质激素可抑制急性ITP患儿成骨细胞的合成,联合应用维生素D后可改善糖皮质激素对成骨细胞的抑制.  相似文献   

3.
目的 糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物。但糖皮质激素可抑制成骨细胞功能,导致骨质疏松。该研究通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标:I型前胶原羧基端前肽(PICP)、骨钙素(BGP)和总碱性磷酸酶(AKP),探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿成骨细胞功能的影响。方法 测定正常对照组(n=30),未治NS患儿(n=30)和激素治疗后NS患儿(每日泼尼松2mg/kg治疗4 ~8周,n=30)血清PICP、BGP及AKP水平。结果 未治NS患儿血清PICP165 ±56μg/L,BGP15 ±9ng/L水平明显低于正常对照组205 ±81μg/L, 19 ±12ng/L(均P<0. 05),而血清总AKP198 ±71U/L与正常对照组202 ±46U/L比较差异无显著性。激素治疗后NS患儿血清PICP85 ±56μg/L、BGP8±5ng/L、AKP104 ±59 U/L均明显低于未治NS患儿(P<0. 01)。结论 NS患儿本身存在骨合成障碍,大剂量糖皮质激素治疗可进一步抑制NS患儿的成骨细胞合成功能。  相似文献   

4.
糖皮质激素对肾病综合征患儿成骨细胞功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的 糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物。但糖皮质激素可抑制成骨细胞功能,导致骨质疏松。该研究通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标:I型前胶原羧基端前肽(PICP)、骨钙素(BGP)和总碱性磷酸酶(AKP),探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿成骨细胞功能的影响。方法 测定正常对照组(n=30),未治NS患儿(n=30)和激素治疗后NS患儿(每日泼尼松2mg/kg治疗4 ~8周,n=30)血清PICP、BGP及AKP水平。结果 未治NS患儿血清PICP165 ±56μg/L,BGP15 ±9ng/L水平明显低于正常对照组205 ±81μg/L, 19 ±12ng/L(均P<0. 05),而血清总AKP198 ±71U/L与正常对照组202 ±46U/L比较差异无显著性。激素治疗后NS患儿血清PICP85 ±56μg/L、BGP8±5ng/L、AKP104 ±59 U/L均明显低于未治NS患儿(P<0. 01)。结论 NS患儿本身存在骨合成障碍,大剂量糖皮质激素治疗可进一步抑制NS患儿的成骨细胞合成功能。  相似文献   

5.
儿童急性淋巴细胞白血病化疗前后骨代谢研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的  研究急性淋巴细胞白血病 (ALL)患儿化疗前后骨代谢状况。方法  对 32例ALL患儿化疗前及化疗缓解后 3个月、1 2个月分别测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽 (PICP)、尿脱氧吡啶啉 (deoxypyridinoline ,DPD)排泄率并行骨骼X线检查 ,同期健康体检儿童 30例设为对照组。结果  治疗前PICP及尿DPD排泄率较对照组增高 ,治疗后 3个月、1 2个月PICP较治疗前及对照组降低 ,尿DPD排泄率较治疗前下降 ,但仍高于对照组 ,经t检验 ,差异具有显著性 (P <0 0 1 )。结论  ALL患儿治疗前存在骨质溶解 ,骨质吸收 ;化疗缓解后出现骨形成障碍 ,仍存在骨质吸收 ,可能与化疗药物应用有关。  相似文献   

6.
目的 探讨糖皮质激素(GC)对肾病综合征(NS)患儿骨代谢的影响.方法 选择30例NS患儿为NS组,予口服泼尼松2 mg·kg-1·d-1,采用中、长程疗法.治疗前及应用GC治疗4周后采集NS患儿静脉血,并留取晨尿,分别测定血Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)排泄率.健康体检的15名学龄前儿童为健康对照组.结果 NS组患儿GC治疗前血清PICP水平、尿DPD排泄率与健康对照组比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);GC治疗后血清PICP水平较治疗前及健康对照组明显降低、尿DPD排泄率较治疗前及健康对照组明显增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05).结论 长期应用GC对NS患儿骨骼代谢有潜在的影响.  相似文献   

7.
目的探讨长期应用糖皮质激素对慢性血小板减少性紫癜患儿骨代谢的影响以及钙剂和维生素D的干预作用。方法将36例慢性血小板减少性紫癜患儿随机分为干预组(A)和未干预组(B),给予口服泼尼松1.5mg/(kg·d),4~6周后逐渐减量。疗程超过6月。干预组同时给维生素D330万IU1次口服,口服牡蛎碳酸钙75mg,Bid(牡蛎碳酸钙:每片150mg,东盛科技启东盖天力股份有限公司)。每周3天,共6月。治疗前及应用激素4周后采集患儿静脉血,分别测定I型前胶原羧基末端前肽(PICP),尿脱氧吡啶啉(DPD)和DPD排泄率。结果两组患儿糖皮质激素治疗前血清中PICP的浓度、尿中DPD的排泄率无显著性差异(P>0.05);干预组糖皮质激素治疗后血清中PICP的浓度、尿中DPD的排泄率与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);未干预组糖皮质激素治疗后血清中PICP的浓度较治疗前明显降低、尿中DPD的排泄率较治疗前明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论长期应用糖皮质激素对慢性血小板减少性紫癜患儿骨骼代谢有潜在的影响,早期干预可以改善。  相似文献   

8.
糖皮质激素对结核性脑膜炎患儿骨代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨糖皮质激素对结核性脑膜炎患儿骨代谢的影响。方法选择初治结核性脑膜炎30例患儿,观察组予抗结核及糖皮质激素治疗;以同期住院的30例上呼吸道感染患儿作对照组。治疗前和治疗4周分别测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)和尿脱氧吡啶啉(DPD)。结果结核性脑膜炎患儿激素治疗前血清PICP、尿DPD排泄率和对照组比较均无差异(P均>0.05);激素治疗4周后血清PICP(108.85±46.13)μg/L较治疗前(152.99±44.78)μg/L明显降低,差异有显著性(P<0.01):激素治疗4周后尿DPD的排泄率(28.93±9.27)nmol/L较治疗前(19.94±5.77)nmol/L明显增高,差异有显著性(P<0.01)。结论激素治疗4周即可引起结核性脑膜炎患儿骨形成减少和骨吸收增加。  相似文献   

9.
目的探讨糖皮质激素(GC)对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨组织Ⅰ型胶原合成的影响及预防措施。方法将52例ITP患儿分为激素、维生素D及钙剂治疗组(干预组)和单纯激素治疗组(未干预组),26例同期住院的呼吸道感染患儿为对照组,治疗前、治疗后4周分别测定血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)。结果干预组治疗前(150.69±55.22)与治疗后(157.35±47.48)比较及治疗后与对照组(148.56±40.12)比较,PICP值差异无显著性(P>0.05);未干预组治疗前(155.73±49.68)与治疗后(113.92±48.25)比较及治疗后与对照组比较,PICP值差异均有显著性(P<0.01)。结论GC治疗4周即可抑制ITP患儿骨组织Ⅰ型胶原的合成。激素治疗同时应用维生素D及钙剂能有效拮抗激素对骨组织Ⅰ型胶原合成的抑制作用。  相似文献   

10.
目的探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿诊断时胞质糖皮质激素受体(GR)表达水平与疗效的相关性,探讨GR能否作为判断儿童ALL预后的因素之一。方法2005年8月1日-2007年9月30日,本院利用GR单克隆抗体,通过流式细胞仪检测147例初治ALL患儿诊断时骨髓液单个核细胞GR表达水平,并进行临床资料追踪,应用SPSS 13.0软件分析GR表达水平与疾病各治疗阶段疗效的相关性。结果147例患儿治疗后缓解(CR)143例,12例复发。ALL患儿起病时GR表达水平与泼尼松窗口治疗结果是否敏感无相关性(F=1.769 P=0.174);与诱导治疗第19天骨髓检查结果无相关性(F=0.411 P=0.664);与诱导治疗结果是否获得疾病缓解无相关性(t=1.670 P=0.096);与疾病获得缓解时按微小残留病(MRD)水平分组无相关性(F=2.040 P=0.134);与临床随访中疾病处于缓解状态或复发无相关性(t=1.471 P=0.143);但与疾病治疗失败(诱导治疗不缓解和疾病复发)有相关性(t=2.128 P=0.035)。在随访时间超过1 a的75例患儿中(中位随访时间17个月),9例复发,患儿起病时GR表达水平与疾病的长期持续缓解或复发无相关性(t=1.848 P=0.069)。结论GR尚不能作为独立判断疾病预后的因素,但有可能作为指导治疗的指标之一。  相似文献   

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