大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

尾核内注射L-精氨酸对大鼠血浆和脑组织中cGMP含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)对大鼠血浆和脑组织中cGMP的含量的影响。方法尾核内微量注射一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲基蓝(MB),以放射免疫方法测定注药后5、10、15、20、30min血浆和脑组织中cGMP含量的变化。结果大鼠尾核内微量注射L-Arg,血浆和脑组织中cGMP的含量明显升高,微量注射MB后大鼠血浆和脑组织中cGMP含量显著降低,20min内与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论提示中枢神经系统内NO可提高血浆和脑组织中cGMP的含量。     

高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和．NOS的影响。方法通过先用5／6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5／6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5／6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血．NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果 给予5／6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5／6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低N0和NOS对5／6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。     

窒息新生儿血浆NO、NOS水平及对预后的影响

目的　探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法　采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果　正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论　NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响及其机制

目的：探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。大鼠随机分为假手术组（阴性对照组），缺血组，褪黑素组（给药组）（4mg/kg)，尼莫地平组（阳性药物对照组）（0.2mg/kg)，缺血前30分钟舌下静脉给药。持续性缺血30分钟，6小时，24小时后处死动物，测定NO含量和NOS活性（用分光光度法）。结果：MCAO后，缺血30分钟NO含量及NOS活性升高，缺血6小时降低，24小时再度升高。与模型组比较，缺血30分钟，褪黑素使NO含量及NOS活性或高，6小时，24小时降低。结论：褪黑素对大鼠局灶脑缺血有一定的保护作用，其机制可能与降低脑组织中NO含量与NOS活性，减轻脑组织自由基的损伤有关。     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

大鼠阴茎组织NOS活性及海绵体平滑肌细胞NO含量的增龄变化

1　实验资料　不同月龄 (2 ,8和 16ｍｏ)健康雄性ＳＤ大鼠 4 8只平均分为 3组 ,由东南大学医学院动物实验中心提供 .ＮＯ测定试剂盒及ＮＯＳ活性测定试剂盒均由南京建成生物工程公司提供 .Ⅰ型胶原酶由Ｓｉｇｍａ公司提供 ;Ｍ 199培养基由Ｇｉｂｃｏ公司提供 ;2 0 0ｍＬ·Ｌ-1胎牛血清由杭州四季青公司提供 ;胰蛋白酶产自Ｄｉｆｃｏ公司由南京生兴生物工程公司提供 .取每一年龄段大鼠 10只 ,断颈处死 ,迅速解剖分离出阴茎组织 ,去除皮肤、阴茎头、阴茎骨及大部分尿道海绵体 ,剪碎、匀浆、离心 ,取上清液利用ＮＯＳ测定试剂盒行ＮＯＳ活性测…     

海洛因对大鼠尾核头部单位自发放电的影响

用玻璃微电极技术，分别记录海洛因成瘾大鼠和正常组大鼠尾核头部神经元单位自发放电。结果发现，尾核头部位自发放电的频率明显不同，实验组以及低频放电为主，而对照组则以中频放电为主，组间的的差异显著。     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，且缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低。③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质、NO和NOS的影响

目的观察鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质和NOS/NO系统的变化规律.方法 Wistar大鼠每日皮下注射鱼藤酮90 d,于第30、60、90天处死动物,分离大鼠纹状体,分别以HPLC法和生化法测定其多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果在鱼藤酮中毒各时相点,大鼠纹状体单胺递质均出现不同程度的变化,以DA、DOPAC、5-HT含量改变尤为明显;纹状体NO含量和NOS活性均明显升高,且中毒剂量越大、中毒时间越长NO、NOS升高越明显.结论纹状体单胺递质代谢紊乱和NOS/NO系统改变在鱼藤酮长期作用引起的中枢DA神经损伤中起重要作用.     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

不同给药途径及剂量的LNNA对小鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

[目的]探讨不同给药途径及剂量的一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(LNNA)对小鼠血清一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度的影响.[方法]选择健康昆明种小鼠180只,采用腹腔注射、皮下注射和灌胃给药途径分别给予0.5,5.0,10.0,20.0,50.0 mg/kg LNNA,14 d后取血清测定一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度.[结果]外源性LNNA可抑制并降低小鼠血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮浓度,其中以腹腔注射给予10.0 mg/kg LNNA抑制效果最为明显.[结论]外源性一氧化氮合酶抑制剂可抑制小鼠血清一氧化氮合酶的活性,从而降低血清一氧化氮浓度.     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

内毒素对幼龄大鼠3种组织匀浆中NOS和NO水平的影响

目的 :探讨内毒素 (LPS)对幼龄大鼠小肠、脾和肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并与成年大鼠比较。方法 :生物化学方法检测幼龄与成年大鼠小肠、脾和肺组织匀浆中NOS和NO水平 ;用电子显微镜观察超微结构改变。结果 :LPS可时间依赖性 (6～ 12h)地刺激NOS活性增加 ,NO水平提高 ;LPS(2mg/kg)没有使细胞超微结构发生明显改变。结论 :单独内毒素也能刺激幼龄与成年大鼠组织中NOS和NO水平升高。     

偏头痛患者血小板和血浆NO/NOS系统变化的研究

目的 :通过观察偏头痛患者血小板和血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)系统的变化 ,探讨偏头痛可能的发病机制。方法 :分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量 ,并与健康人对照。结果 :偏头痛发作期患者组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1) ,发作期组高于间歇期组 (P <0 .0 1) ;偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板和血浆NO、NOS系统在偏头痛发病中可能起重要作用     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

人参皂甙对内毒素休克大鼠NO/NOS系统的影响

目的：研究人参皂甙和非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基—精氨酸(L-NNA)对内毒素休克大鼠NO／NOS系统的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS，10mg／kg)后随机分为对照组、LPS组、L-NNA组与人参皂甙组，观察平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)、肾组织NO浓度，总NOS(tNOs)、诱导型NOS(iNOS)活性与iNOS／tNOS比值以及肾组织病理变化。结果：(1)LPS组MAP及Ccr显著降低，肾组织NO增高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值升高。肾间质水肿伴炎症细胞浸润，部分小管上皮细胞变性、坏死并见管型，死亡率20％。(2)L-NNA组MAP升高，但肾功能与病理损害更著，iNOS／tNOS比值较LPS组更高，死亡率达32％。(3)人参皂甙可纠正低血压，改善肾功能及病理损害，减轻肾组织NO过度升高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值均较LPS组明显下降，死亡率8％。结论：L-NNA虽能阻止LPS引起的低血压，但肾功能与病理损害恶化，死亡率增加，可能与其对结构型NOS(cNOS)的抑制较iNOS更著有关；人参皂甙可维持血压，改善肾功能，维持cNOS、抑制iNOS、调节NOS亚型的特异性作用。     

大鼠重症肌无力模型与NO和NOS的关系

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)之间的关系 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后观察大鼠脑、胸腺、血清中NOS ,NO的变化 .结果　脑室内注入IgG后脑组织、胸腺、血清中NOS升高分别为 :(1.6± 0 .4) ,(2 .7± 0 .9)和 (4 5 .3±6 .0 )kU·L-1(P <0 .0 1) ;而NO在脑组织、胸腺、血清中升高分别为 :(4 9± 1.0 ) ,(12 .7± 9.2 )和 (5 7± 32 .5 )kU·L-1(P <0 .0 1) .结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中NOS ,NO水平显著升高 ,表明其在MG患者中枢神经系统损害中可能起重要作用