电针联合跑轮训练对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经及运动功能恢复的影响＊

目的 观察“百会、神庭、水沟”穴电针联合跑轮训练对大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion， MCAO）脑缺血再灌注（cerebral ischemiac reperfusion， CIR）损伤模型大鼠神经及运动功能重建的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠50只，取10只体重相近的设为假手术组，将另40只采用Longa线栓法制作CIR模型并选取其中造模成功的32只采用随机数字表法均分模型组、电针组、跑轮组和电针+跑轮组，每组8只。电针组选“百会、神庭、水沟”穴电针治疗；跑轮组进行自主跑轮训练；电针+跑轮组治疗同电针组和跑轮组；治疗5次/周，共4周。采用经皮层电刺激记录运动诱发电位（motor evoked potential， MEP）并结合Zea-Longa神经学评分评价神经传导功能；采用悬吊、Grip test评分及腓肠肌张力实验评估肢体肌力和躯体平衡及运动功能的协调性；大鼠血脑屏障通透性采用伊文思蓝渗透法观察。结果 电针组Zea-Longa评分及MEP各时相点潜伏期低于跑轮组，MEP各时相点波幅峰值高于跑轮组（P<0.05）。跑轮组Grip test评分、悬吊时间和等长收缩肌力均高于电针组，MEP各时相点波幅峰值低于电针组（P<0.05）。而电针+跑轮组Grip test评分、悬吊时间、MEP各时相点波幅峰值及等长收缩肌力均高于电针组和跑轮组，Zea-Longa评分及MEP各时相点潜伏期均低于电针组和跑轮组（P<0.05）。结论 电针有利于神经传导功能重建，跑轮训练可促进CIR模型大鼠骨骼肌重塑和运动功能恢复，在防治脑缺血再灌注损伤时二者具有协同作用。     

电针对阿尔海茨默病模型大鼠跳台试验潜伏期和错误次数的影响及其相关机制研究

目的：探讨电针对阿尔海茨默病模型大鼠运动能力的影响。方法：将通过筛选的模型大鼠分为空白对照组、模型对照组、模型组、西药组和电针组5组,电针组给予电针治疗,西药给予哈伯因灌液,其余三组每日给予相同容量的生理盐水,共治疗6周。观察各组大鼠跳台试验潜伏期和错误次数。结果：造模后模型组与空白组比较逃避潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.01）,电针组、西药组治疗后潜伏期较长,错误次数较少（P〈0.05）;治疗后,电针组、西药对照组较模型组海马CA1区tau蛋白表达表达水平显著增多（P〈0.01）。结论：电针对AD大鼠记忆能力的恢复有重要的调节作用     

电针百会、足三里穴对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的观察电针百会、足三里穴对睡眠剥夺(SD)后大鼠学习记忆能力的影响以及脑干中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的变化。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组、假针组和电针组。采用Morris水迷宫实验和避暗实验分别在连续5 d的睡眠剥夺前后测试大鼠的学习记忆能力,并应用高效液相色谱(HPLC)和电化学检测器检测大鼠脑干中DA和5-HT含量。结果在Morris水迷宫实验中,睡眠剥夺组和假针组的潜伏期均高于正常组和电针组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组的平台象限滞留时间均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05)。在避暗实验中,连续5 d的睡眠剥夺后睡眠剥夺组、假针组和电针组的步入潜伏期均低于正常组(P0.05),而电针组高于睡眠剥夺组和假针组(P0.05)。连续5 d的睡眠剥夺后,睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干DA含量均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干5-HT含量均高于正常组和电针组(P0.05),电针组高于正常组(P0.05)。结论电针可明显改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆能力,其机制可能与脑干中DA和5-HT含量的变化有关。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

Dynamic changes of glycine and taurine in corpus striatum of rats with ischemia-reperfusion injury and effects of electroacupuncture

目的：研究脑缺血再灌注大鼠纹状体内甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）的动态变化及电针的调节作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。假手术组制备假的脑缺血再灌注模型。模型组和治疗组制成脑缺血再灌注模型,缺血1．5h,再灌注3．75h。治疗组在模型组基础上电针“风池”穴。分别观察各组大鼠的神经功能缺损评分;通过微透析及高效液相技术测定各组大鼠纹状体内Gly及Tau的浓度变化。结果：脑缺血1．5h时Gly和Tau浓度显著升高。再灌注后Gly和Tau浓度迅速降至假手术组水平。再灌注2～2．25h模型组和治疗组Gly浓度再次出现高峰,随后其浓度逐渐降至假手术组水平。治疗组Gly浓度于再灌注后2．75h出现第3次高峰。电针可减缓再灌注后Tau浓度下降,并于再灌注后1．5h、2h、2．75h出现3次高峰,以最后一次的浓度最高。模型组和治疗组的神经功能缺损评分在术后显著增高,术后5．25h的评分显著减少,治疗组优于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注使纹状体内Gly和Tau浓度在特定时段升高。电针使Gly和Tau浓度于再灌注后特定时段升高,这可能是电针脑保护作用的重要机制之一。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组（6只）、模型组（24只）、电针组（24只）,再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果：各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）;电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

不同频率电针对大鼠失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响

目的观察不同频率电针对周围神经损伤后肌肉功能恢复的影响。方法构建坐骨神经截断后神经再生室，以5Hz和100Hz电针刺激患侧环跳、足三里和三阴交穴．每次治疗10min．隔日1次．每星期治疗3次，设对照组。各组分别治疗14w、17w和20w后．取腓肠肌组织HE染色，测量肌细胞直径、截面积．取其平均值。结果电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后腓肠肌肌细胞的恢复．其中以5Hz电针组治疗效果最佳。结论电针是促进周围神经损伤后肌肉功能恢复的有效方法。     

电针对D-半乳糖所致空间记忆障碍大鼠海马氨基酸递质改变的影响

目的观察电针对D-半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍的影响,从氨基酸递质含量改变探讨电针作用机制。方法将24只大鼠随机分成三组:正常对照组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8);应用反相高效液相法对各组大鼠海马5种氨基酸递质进行了检测。结果模型组Asp含量比正常对照组显著降低,电针后增高(P<0.05);在模型组Glu含量比正常组升高,电针后含量更高,差异有统计学意义(P<0.05);Gly在模型组有降低趋势,但差异无统计学意义,电针组含量增高,与模型组和正常对照组比差异都有统计学意义(P<0.05);Tau在模型组含量显著降低,电针后增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA在模型组含量显著降低(P<0.05),电针后增高,但差异无统计学意义。结论电针调节D-半乳糖引起的记忆障碍大鼠可能与海马多种氨基酸含量的改变有关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及NOS、CaMKⅡ表达的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病(AD)学习记忆及海马组织内NOS、CaMKⅡ阳性神经元表达的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法：选取健康Wistar雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、生理盐水组、西药组及电针组。采用微量加样器注射每侧侧脑室10％链脲霉素10 ul建立AD模型,模型对照组以等量的生理盐水代替STZ注射。...     

电针配合温针灸治疗腓总神经损伤疗效观察

目的 观察电针配合温针灸治疗腓总神经损伤的疗效。方法 将90例患者按单盲随机原则分为治疗组45例与对照组45例,对照组采用常规电针治疗,治疗组运用电针配合温针灸治疗。结果 治疗组痊愈29例,总有效率为86.7%;对照组痊愈20例,总有效率71.1%。结论 电针配合温针灸治疗腓总神经损伤有较好的临床疗效。     

电针对大鼠颅脑损伤后认知功能的改善作用

目的:研究电针疗法的早期介入对颅脑损伤大鼠认知功能的改善作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组各10只。采用改良的Feeney自由落体打击方法对模型组与电针组大鼠制造颅脑损伤(TBI)模型。术后给予抗炎抗感染治疗,另外对电针组大鼠进行电针治疗,穴位选取"人中""百会",患侧前肢"曲池""内关",患侧后肢"足三里""三阴交"等穴,连续治疗21 d。所有大鼠于术后1 d起进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评估;16 d时开始水迷宫测试,计算各组大鼠水迷宫航行时间(潜伏期)、平台象限停留时间百分比;造模21 d后处死大鼠取出脑组织,采用苏木素-伊红染色观测并计算脑组织损伤体积百分比。结果:电针组较模型组在治疗后4～21 d m NSS得分差异有统计学意义(P0.05);电针组较模型组在水迷宫测试2 d后就显著降低了水迷宫航行时间(潜伏期)的水平,差异有统计学意义(P0.05),其平台象限停留时间百分比明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.01);21 d后电针组的脑损伤体积百分比明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显修复TBI大鼠的神经功能,更好地改善其认知功能。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

Effects of Electroacupuncture on Serum Indexes of Rats with Hepatic Fibrosis

目的观察电针对肝硬化大鼠肝组织病理学及血清学指标的影响,初步探讨电针抗大鼠肝硬化的作用及其机制.方法采用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,随机分为电针组、秋水仙碱组和模型组,并与正常大鼠作对照,应用形态学、放射免疫分析技术,检测各组大鼠肝组织胶原增生情况及血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP)、IV型胶原(C-Ⅳ)的变化.结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原增生,血清HA、LN、PⅢNP含量明显增加;与模型组比较,电针组大鼠肝组织胶原面积及血清HA、LN含量明显减少,血清PⅢNP、C-Ⅳ虽有减少趋势但无统计学意义.结论电针对大鼠实验性肝硬化具有一定的防治作用,其作用机制可能与电针能够保护肝细胞、抑制细胞外基质的合成和促进胶原产物的代谢有关.     

Clinical Observation of Electroacupuncture in Treating Withdrawal Anxiety in Heroin-dependent Patients

目的：观察电针对海洛因依赖者戒断后焦虑症状的干预作用。方法：60例经脱毒治疗且尿检吗啡阴性的海洛因依赖者，根据随机数字表随机分为2组，针刺组30例，给予电针治疗；对照组30例，不予任何干预治疗。分别于治疗前、治疗1星期、治疗2星期、治疗3星期，用汉密尔顿焦虑量表对患者进行评定。结果：治疗后针刺组在改善海洛因依赖者的焦虑症状方面明显优于对照组（P〈0．01）。结论：电针在改善海洛因依赖者的焦虑症状和情绪方面具有优势效应。     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。