茯苓多糖对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用

目的：探究茯苓多糖对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、AP组、AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组,每组12只。AP组大鼠腹腔注射50 g/kg雨蛙素,给药组在AP组大鼠造模前分别灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg茯苓多糖。模型构建12 h后,检测大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;检测大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和病理学评分;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,ELISA检测TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平;Western blot检测JAK2和STAT3的表达。结果实验发现,与AP组相比,AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组茯苓多糖均可显著减少AP大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;增加小肠黏膜厚度和绒毛高度,减少上皮损伤;降低TNF-α,IL-1β和IL-6水平;抑制JAK2,STAT3蛋白磷酸化;且以上作用均呈现明显量效关系。结论茯苓多糖可减轻AP大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应,且可能与抑制JAK2/STAT3通路相关。     

复合多糖的组方研究

目的探索复合多糖的组成及剂量。方法采用MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖活性来探索复合多糖的君臣佐使及剂量的组成。结果香菇多糖100mg/kg、姬松茸多糖200mg/kg、茯苓多糖50mg/kg组成的复合多糖可增强小鼠的脾淋巴细胞活性。结论合适的多糖配伍具有免疫协同作用。     

复合多糖的组方研究

目的探索复合多糖的组成及剂量。方法采用MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖活性来探索复合多糖的君臣佐使及剂量的组成。结果香菇多糖100mg/kg、姬松茸多糖200mg/kg、茯苓多糖50mg/kg组成的复合多糖可增强小鼠的脾淋巴细胞活性。结论合适的多糖配伍具有免疫协同作用。     

香菇多糖药理作用的实验研究

将30只小鼠随机分成3组，每组10只，分别用香菇多糖60mg/kg,30mg/kg和生理盐水口服，每日一次。连续8d给药后1h实验发现香菇多糖60mg/kg口服给药能显著提高小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力。mg/kg及60mg/kg口服给药均能明显提高小鼠对电信号刺激的反应能力，有助于增强学习记忆力。提示，香菇多糖具有明显的抗衰老，增强体制，促进智能发育的效应。     

羧甲基茯苓多糖脂质体的制备及其包封率的测定

目的制备羧甲基茯苓多糖脂质体,并测定羧甲基茯苓多糖脂质体的含量和包封率,初步探讨最佳包封的药量。方法采用薄膜分散法制备羧甲基茯苓多糖脂质体,离心分离法测定羧甲基茯苓多糖脂质体的包封率。结果离心法所得羧甲基茯苓多糖脂质体检测浓度线性范围为1～100 mg/L。羧甲基茯苓多糖脂质体的最佳包封的药量为50 mg/L,包封率为37.99%。结论羧甲基茯苓多糖脂质体的制备需要分别处理,不同浓度的羧甲基茯苓多糖脂质体有不同的包封率,测定过程中需按要求进行,明确最佳包封药量。     

灰树花多糖对胃粘膜损伤的辅助保护作用试验

目的:研究灰树花多糖(GFP)对大鼠胃粘膜损伤的辅助保护作用.方法:将60只昆明种雄性大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、GFP 低(15mg/kg)、(30mg/kg)、高(60mg/kg)剂量组,用灰树花多糖灌胃30d后,对大鼠实施解剖,测量大鼠胃粘膜损失程度指标.结果:显示灰树花多糖中、高剂量组能显著降低胃粘膜的损失程度,对大鼠体重无明显影响,表明灰树花多糖对胃粘膜损伤有显著的辅助保护作用.     

黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究

目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）所致急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg）,茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg）,连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性,以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用,以茯苓多糖效果最为显著,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

毛柄金钱菌水溶性多糖抑制小鼠S180实体瘤生长的研究

作者对毛柄金钱菌子实体中提取的水溶性多糖进行了抗肿瘤活性研究。结果表明:每只小鼠每日腹腔注射多糖样品A或B5mg/kg,连续10日,能明显抑制经皮下接种的S180实体瘤在昆明种小鼠体内的生长(P<0.05),抑瘤率为39.5～40％;每只小鼠每日腹腔注射样品A0.5～5mg/kg,连续10日,能有限地延长S180腹水癌小鼠的存活时间,生命延长率为29％。     

化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应的组织学观察

目的 :揭示化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤的效应。方法 :①化学修饰的茯苓多糖 :用 0 .9%NaCl水溶液从茯苓的菌丝体中提取多糖 ,经硫酸酯化 ,获得硫酸酯化的茯苓多糖。②动物实验 :Sarcoma 180肿瘤细胞 (每只 5× 10 6个 )接种于 7～ 8周的BalB/c小鼠的背部皮下 ,然后随机分为茯苓多糖治疗组、5 -Fu阳性对照组和PBS缓冲溶液阴性对照组 ,每组 10只。进行腹腔注射 ,连续注射 7d。③检测 :在最后一次注射后第 2d处死小鼠 ,切取肿瘤 ,称重 ,计算抑瘤率 ,并对肿瘤组织、肝、肾和脾等进行组织学观察。结果 :① 5 -Fu的肿瘤抑制率为 4 6 % ,经过化学修饰的茯苓多糖的抑制率为 38.39%。②组织学观察显示 ,茯苓多糖治疗组可见到肿瘤细胞成片坏死区 ,亦可见核染色质浓缩 ,边聚 ,甚至是半月形 ,说明肿瘤细胞的坏死与凋亡同时存在。③组织学观察还显示 ,经过化学修饰的茯苓多糖对肝、肾无明显的组织学损害 ;与阳性和阴性对照组比较 ,茯苓多糖治疗组小鼠的脾脏脾小节清晰 ,脾中央动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞密集 ,表现出对脾的保护作用。结论 :化学修饰的茯苓多糖对小鼠Sarcoma 180肿瘤细胞有杀伤和诱导凋亡的作用 ,并对机体免疫力有增强作用。     

茯苓多糖对抗癌药物增效作用的观察

近几年来,我所对中药茯苓进行了系统的研究,分离出茯苓多糖等多种有效成分,我们采用茯苓多糖与多种抗癌药物合并使用对小鼠移植性肿瘤进行试验观察,发现茯苓多糖对化疗药物有显著的增效作用。一、茯苓多糖对环磷酰胺的增效作用 (1)对小鼠 S180作用:环磷酰胺(37.5mg/kg×5,ip)的抑制率为69％,与茯苓多糠(10mg/kg×10ip)并用,抑制率为96％(P<     

银耳多糖、银耳孢子多糖及黑木耳多糖的抗溃疡作用

银耳多糖、银耳孢子多糖及黑木耳多糖以每天70mg/kg灌胃2d,均明显抑制大鼠应激型溃疡的形成;以每天165mg/kg灌胃124,能促进醋酸型胃溃疡的愈合。对胃酸分泌和胃蛋白酶活性无明显影响。本研究表明,这三种多糖均有抗溃疡作用。     

萘对小鼠睾丸染色体畸变试验

用萘对小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变进行试验。昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组5只。设3个萘剂量组,100mg/kg(相当于1/6LD_(50))、33mg/kg、11mg/kg。阴性对照组给予空白乳剂,阳性对照组给环磷酰胺50mg/kg。除环磷酰胺为腹腔注射外,其余均以灌胃法给药,连续5d。结果证实萘不引起小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变,提示萘对生殖细胞无潜在诱变性。     

斜链拟青霉胞外多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:探讨斜链拟青霉胞外多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法:随机选取6只小鼠作为正常对照组,其余24只小鼠连续3 d腹腔注射环磷酰胺80 mg/kg,造模后随机分为4组,其中3组分别进行腹腔注射斜链拟青霉胞外多糖100 mg/kg、300 mg/kg、900 mg/kg,而模型对照组及正常对照组给予等量生理盐水,各组连续干预7 d,末次给药12 h后处死,计算脾湿质量指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数;检测小鼠脾淋巴细胞增殖活性和IL-12含量。结果:模型组小鼠上述各项免疫指标均有所下降,相对模型组,多糖给药组小鼠脾湿质量、吞噬指数、脾淋巴细胞的增殖活性及其分泌的IL-12显著提高(P<0.05)。结论:斜链拟青霉胞外多糖对外源性免疫抑制剂所致免疫功能抑制具有增强效果。     

竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响.方法 SPF级6周龄SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为对照组(喂食正常饲料)、砷中毒组(喂食含砷50 mg/kg的饲料)及竹荪多糖组(喂食含砷50 mg/kg的饲料5个月后,以10 g/L竹荪多糖连续灌胃30 d);染毒终点记录大鼠体质量后麻醉处死、经心...     

丙戊酸酸类药物对动物的毒性作用

我们对丙戊酸钠(Sodium valproate,SV),丙戊酸镁(Magnesium valproate,MV)和丙戊酰胺(Valpramide,Val)进行了一系列毒性实验,现将主要结果报告如下。 一、急性毒性实验 360只小鼠随机分为36组,18组分别行腹腔注射和灌胃给药,三种药物LD_(50),SV是708和920mg/kg,95％置信限为620～807和779～1086mg/kg;MV是762和974(681～892和842～1127)mg/kg;Val是357和438(312～409和368～492)mg/kg。24只家兔     

甘草多糖对抗大鼠肝肿瘤活性的研究

目的:研究甘草多糖对大鼠肝肿瘤活性的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组(A组)、环磷酰胺组(B组)、甘草多糖组低剂量组(C组)、甘草多糖中剂量组(D组),甘草多糖高剂量组(E组),每组15只,B组给予环磷酰胺20 mg/kg,C、D、E组分别给予甘草多糖10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg。30d后,取瘤并称瘤重,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)的浓度。结果:甘草多糖给药组(C、D、E组)肿瘤瘤块体积明显小于模型组(A组),瘤重也低于模型组(A组),TNF-a浓度较模型组(A组)有明显降低。结论:甘草多糖可以有效抑制大鼠肝肿瘤的生长。     

黄芪多糖对裸鼠结直肠癌移植瘤的抑制作用

目的:观察黄芪多糖对裸鼠结直肠癌移植瘤生长的影响.方法:30只BALB/C nu/nu裸鼠腋窝皮下注射人结直肠癌HCT-116细胞,建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,荷瘤成功后随机分为模型对照组(生理盐水,20 mL/kg)、黄芪多糖组(黄芪多糖,250 mg/kg)和氟尿嘧啶组(氟尿嘧啶,200 mg/kg),每组10只,...     

黄芪多糖对环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制后造血功能的修复作用

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高（100 mg/kg/d）、低（50mg/kg/d）剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶静脉取血测外周血血常规,取右侧股骨计数骨髓细胞数,并作股骨切片进行组织病理学检查。结果①与对照组比较,模型组骨髓细胞数明显减少;与模型组比较,黄芪多糖高剂量组骨髓细胞数显著增高,且明显改善骨髓腔组织的形态学变化;②外周血的血常规结果显示,模型组的红细胞、白细胞、淋巴细胞、单核细胞及血小板与正常组比较均被明显抑制,而给予黄芪多糖的高、低剂量组不同程度的改善了外周血象。结论黄芪多糖对环磷酰胺诱导骨髓造血功能抑制有修复作用。     

山药多糖对CCl4肝损伤小鼠自由基、TNF-α含量的影响

目的探讨山药多糖对CCl4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响。方法昆明种小鼠50只随机分正常对照组,病理模型组,山药多糖高、中、低浓度组。山药多糖高、中、低浓度组每天按体重30 mg/kg,60 mg/kg,120 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8 d,末次灌胃2 h,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测定ALT活性。处死小鼠取出肝脏称重计算肝体指数,制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT活性(P<0.05);降低肝脏MDA、NOS、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论山药多糖可通过降低MDA、NO和TNF-α的含量对CCl4肝损伤有保护作用。