实验性大鼠羊水栓塞角蛋白16表达的变化及意义

目的本实验通过复制羊水栓塞动物模型,研究不同性质、不同剂量羊水入血后角蛋白16表达的变化,探讨角蛋白16在羊水栓塞法医学鉴定中的意义。方法选用待产的Wistar雌性大鼠36只,随机分为三组,每组12只,分别为羊水原液组（AF）、羊水胎粪混合液组（MAF）、对照组（NS）,每组各4只以1.25ml/kg、2.5ml/kg、3.75ml/kg不同剂量从舌下静脉分别注射羊水原液、羊水胎粪混合液、生理盐水,待大鼠死亡后取肺组织,进行HE染色及免疫组化染色,镜下观察角蛋白16表达的变化。结果对照组角蛋白16表达呈阴性反应,AF组和MAF组角蛋白16表达呈阳性反应,且随着羊水入血剂量的增加,角蛋白16表达阳性数增加,且染色更深,两组之间角蛋白表达无显著差异。结论角蛋白16的表达与羊水入血量有关,与羊水胎粪污染程度相关性不大。     

乌司他丁对羊水栓塞大鼠肺部损伤的影响及机制

目的探讨乌司他丁对羊水栓塞大鼠肺部损伤的影响及机制。方法取晚期妊娠 SD 雌鼠 60 只,实验分为3组,每组20只: 对照组股静脉注入生理盐水;羊水栓塞组：股静脉按0.25 mL/100 g 注入羊水胎粪液;乌司他丁组：在羊水栓塞组的基础上,腹腔注射乌司他丁10×104 U/kg。8 h后酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-1β及IL-6的含量。光镜分析小鼠肺组织病理及湿干比(W/D)变化。RT-PCR、Western blot检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达情况。结果与对照组相比,羊水栓塞组肺泡灌洗液TNF-α、IL-8、IL-1β及IL-6明显升高(P<0.05),乌司他丁组以上指标较羊水栓塞组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学显示：羊水栓塞组大鼠肺组织可见不同程度水肿, 局部血管丰富, 可见少量出血, 支气管及血管的周围有大量炎症细胞浸润;乌司他丁组肺组织病理改变较羊水栓塞组减轻;对照组大鼠肺组织则无明显改变。与对照组相比,羊水栓塞组W/D值明显升高(P<0.05),乌司他丁组较羊水栓塞组降低,差异有统计学意义(P<0.05);羊水栓塞组肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),乌司他丁组肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达较羊水栓塞组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁可能通过降低肺组织MMP-2、MMP-9表达水平,减轻炎症反应,对羊水栓塞后肺组织损伤有一定的保护作用。     

大鼠羊水入血后肺病理变化的研究

目的观察大鼠羊水入血后肺病理的变化。方法精选雌性Wistar大鼠30只于妊娠20天制作羊水栓塞模型。根据注入液体性质不同随机分为对照组（10只）、羊水组（10只）、胎粪液组（10只）。对照组除注入生理盐水外，皆同其余组。实验后取大鼠左肺行HE染色光镜下观察，右肺行MPO检查。结果实验组肺组织可见大量炎性细胞浸润，包括白细胞（主要为中性粒细胞）、巨噬细胞及少量淋巴细胞；MPO含量明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠羊水入血后可引起中性粒细胞、巨噬细胞浸润及一系列病理变化，由此引起肺损伤及临床症状。     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤(ALI)大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、内毒素注射组(ET组)、参附治疗组(SF组),每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果 ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高(P<0.05),而PaO2显著下降(P<0.05);SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低(P<0.05),PaO2和肺组织HSP70表达显著升高(P<0.05)。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。     

内皮素-1在大鼠羊水栓塞发病机制中的实验研究

目的:探讨羊水栓塞的发病机制。方法:孕晚期Wistar大鼠30只,胎龄20天,根据注入液体不同,随机分为3组:对照组(生理盐水组)10只、羊水组10只、胎粪组10只。建立羊水栓塞动物模型,观察60分钟后处死动物。如动物在观察过程中死亡,立即剪开大鼠胸腔,取肺组织固定10%甲醛中.石蜡切片行免疫组化观察内皮素-1的表达。结果实验组(羊水组和胎粪组)肺泡壁间质及泡浆内见免疫组化呈阳性、强阳性表达,对照组呈弱阳性。结论:内皮素-1参与了羊水栓塞的发生发展,是羊水栓塞发病的重要原因之一。     

丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1表达的影响

目的:观察丹参联合川芎嗪腹腔注射对博来霉素(bleomycin,BLM)致肺纤维化大鼠肺组织蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为以下6组:生理盐水(NS)组、BLM组、地塞米松(DM)组、小剂量中药(A)组、中剂量中药(B)组、大剂量中药(C)组,每组大鼠各15只。BLM组、DM组、A组、B组、C组气管内灌注BLM复制大鼠肺纤维化模型,NS组气管内灌注等体积的NS,造模成功24h后各组大鼠给予药物腹腔注射。NS组和BLM组每日给予腹腔注射NS,DM组每日给予腹腔注射DM,A组、B组及C组每日给予不同剂量丹参和川芎嗪复合制剂腹腔注射,分别于造模后第7天,第14天和第28天处死每组大鼠各5只,肺组织多聚甲醛固定后行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组织化学法测定肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达;血清用于肝肾功能的检测以评价药物安全性。结果:①大鼠血清肝肾功能检测结果显示各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。②NS组大鼠各时间点肺组织未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及纤维化的形成。BLM组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,第14天时炎性细胞减少,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏,第28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。与BLM组比较,DM组大鼠各时间点肺泡炎及纤维化程度减轻(P<0.05)。A组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度与BLM组类似。B组、C组第14天肺泡炎及肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。B组、C组第28天肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。③与NS组比较,BLM组、DM组、A组、B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显升高(P<0.05)。④与BLM组比较,DM组及B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显降低(P<0.05)。⑤肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达与肺泡炎及肺纤维化评分呈正相关。结论:丹参联合川芎嗪腹腔注射能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达有关。     

补体C3a、类胰蛋白酶与羊水栓塞关系的研究

目的检测肺组织中类胰蛋白酶、补体C3a的表达,初步探讨羊水栓塞(AFE)的发病机制。方法对28例尸检病例通过补体C3a与类胰蛋白酶抗原免疫组织化学染色进行回顾性研究。结果 AFE组(羊水栓塞)类胰蛋白酶表达均阳性,补体C3a表达明显下降。PHH组(高度可疑AFE病例)类胰蛋白酶阳性表达9例,补体C3a弱阳性表达7例;阴性对照组类胰蛋白酶表达弱阳性1例,补体C3a均阳性。AFE组与阴性对照组、PHH组与阴性对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论类胰蛋白酶在羊水栓塞及部分产后出血病例表达,提示羊水栓塞可能与过敏反应有关,部分产后出血可能与羊水成分所激发的过敏反应有关;补体C3a表达弱阳性,提示在羊水栓塞中可能存在补体活化途径。     

急性肺损伤大鼠颗粒溶素与白介素-2相关性表达的研究

目的 在大鼠急性肺损伤模型中,观察肺组织颗粒溶素表达及血清白介素-2水平的改变及相关性,探讨急性肺损伤的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分成实验组(LPS组)和正常对照组(NS组),LPS组腹腔注射脂多糖(LPS)制备急性肺损伤(ALI)模型,NS组注射等量生理盐水,并于注射后6,18,30h取材.通过ELISA法检测血清白介素-2变化,并取肺组织行HE染色观察病理改变,免疫组化法测定肺组织颗粒溶素的表达.结果 LPS组大鼠病理改变表现为肺组织受损,水肿、出血、渗出明显,符合急性肺损伤标准;LPS组各时点血清白介素-2水平和肺组织GNLY表达均较对照组有不同程度增加(P<0.05).结论 急性肺损伤大鼠血清白介素-2水平与颗粒溶素表达有相关性,共同参与急性肺损伤的致病和免疫防御过程.     

银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组(n=6):①BLM GbE组:气管内一次性注射博莱霉素(Blemycin,5 mg/kg)复制肺纤维化模型,之后,每日灌胃给予GbE(相当于每kg体重12 mg总黄酮);②BLM NS组:气管内一次性注射BLM复制肺纤维化模型后,每日灌胃给予与GbE等体积生理盐水(normal saline,NS);③NS组:一次性气管内注射与BLM-A5等体积的NS.各组均于注射BLM或NS后14 d取材.用Western blotting检测各组肺组织CTGF蛋白含量.结果:NS组大鼠肺组织CTGF蛋白较少;BLM NS组大鼠肺组织CTGF较NS组明显增多(P＜0.01);BLM GbE组大鼠肺组织CTGF蛋白较BLM NS组明显减少(P＜0.01),并与NS组比较无统计学差异(P＜0.05).结论:GbE能阻止肺纤维化形成过程中CTGF的增多.     

布地奈德干预肺纤维化JAK-1/STAT1途径的研究

目的观察吸入布地奈德(BUD)对肺纤维化大鼠肺组织细胞黏附因子-1(ICAM-1)、Janus激酶-1(JAK-1)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)表达的影响,并探讨其作用机制。方法实验分为博莱霉素(BLM)组、生理盐水(NS)组和BUD组,每组15只。BLM组、BUD组气管内灌注BLM,NS组气管内灌注NS,继之第0~6天每天雾化1次,BUD组雾化吸入BUD,BLM组和NS组雾化吸入NS,第7、14、28天分别处死3组大鼠各5只。用HE、Masson染色观察肺泡炎症和纤维化改变;免疫组化法测定肺组织中ICAM-1、JAK-1及STAT1的表达。结果第7、14天,BLM组肺泡炎程度重于BUD组(P<0.05);第7、14、28天,BLM组肺纤维化程度重于BUD组(P<0.05)。第7、14天,BUD组肺组织中ICAM-1、JAK-1、STAT1表达明显低于BLM组(P<0.05)。结论 JAK-1/STAT1信号途径参与了肺纤维化的发生发展,而吸入型BUD可分别通过抑制肺组织ICAM-1、JAK-1、STAT1的表达加强对肺组织的保护作用。     

鼠羊水栓塞肺病理变化及补体作用的探讨

目的探讨鼠羊水栓塞后肺病理变化及补体的作用。方法精选雄性Wistar大鼠30只于妊娠20d制作羊水栓塞模型。根据注入液体性质不同随机分为对照组（10只）、羊水组（10只）、胎粪液组（10只）。对照组除注入生理盐水外，皆同其余组。实验后取大鼠左肺行HE染色光镜下观察，右肺行MPO检查。免疫比浊法测各组前后的补体C3、C4水平。结果实验组肺组织可见大量炎性细胞浸润，包括白细胞（主要为中性粒细胞）、巨噬细胞及少量淋巴细胞；MPO含量明显升高，差异显著。生理盐水组注入前后补体C3、C4水平无明显差异（P〉0．05）；鼠原羊水组和胎粪液组注入前后补体C3、C4水平明显降低，差异显著（P〈0．01）。结论补体系统在羊水栓塞中被大量激活、消耗，其活化裂解产生的片段引起中性粒细胞、巨噬细胞浸润及一系列病理变化，由此引起肺损伤及临床症状。     

鼠羊水栓塞肺病理变化及补体作用的探讨

目的 探讨鼠羊水栓塞后肺病理变化及补体的作用。方法 精选雌性Wistar大鼠30只于妊娠20天制作羊水栓塞模型。根据注入液体性质不同随机分为对照组（10只）、羊水组（10只）、胎粪液组（10只）。对照组除注入生理盐水外，皆同其余组。实验后取大鼠左肺行HE染色光镜下观察，右肺行MPO检查，免疫比浊法测各组前后的补体C3、C4水平。结果 （1）实验组肺组织可见大量炎性细胞浸润，包括白细胞（主要为中性粒细胞）、巨噬细胞及少量淋巴细胞；MPO含量明显升高，差异有显著性。（2）生理盐水组注入前后补体C3、C4水平差异无显著性（P〉0．05）；鼠羊水组和胎粪液组注入前后补体C3、C4水平明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。结论 补体系统在羊水栓塞中被大量激活、消耗，其活化裂解产生的片段引起中性粒细胞、巨噬细胞浸润及一系列病理变化，由此引起肺损伤及临床症状。     

急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态及功能变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态的变化。方法 16只雄性SD大鼠以随机数字表法随机分为对照组、栓塞组,每组8只。栓塞组以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析;对照组手术过程同栓塞组,颈静脉注入同等体积生理盐水。实验大鼠于造模后24 h时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,电镜下观察Ⅱ型上皮细胞形态学改变;留取支气管肺泡灌洗液(BALF)行磷脂测定,肺组织行肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)蛋白及mRNA水平测定。结果对照组和栓塞组大鼠肺动脉平均压、动脉血氧分压(单位:mmHg)比较均有统计学差异(14.2±4.1 vs 26.1±7.5,P<0.05;94.1±8.8 vs 80.5±5.8,P<0.05)。对照组和栓塞组肺泡灌洗液磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100 ml、(311.67±48.56)mg/100 ml(P<0.05)。栓塞组肺组织SPA蛋白、mRNA水平均明显低于对照组(P<0.05)。光镜下24 h时栓塞组大鼠肺组织可见多个血管腔有明胶海绵栓塞;电镜下,对照组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态规则,线粒体、内质网等细胞器丰富,板层小体排列整齐,肺泡表面活性物质层连续完整;栓塞组大鼠Ⅱ型上皮细胞形态欠规则,线粒体肿胀、嵴断裂,板层小体空泡化,肺泡表面活性物质层连续性中断。结论急性肺栓塞后大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态均发生明显变化,产生表面活性物质能力显著降低,可能在肺栓塞动脉低氧血症中起重要作用。     

急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液磷脂变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液总磷脂及大小聚集体的变化。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、栓塞24h组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述3组大鼠分别于术后2周、24h、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;留取肺泡灌洗液行总磷脂及大小聚集体测定。结果对照组、栓塞24h组、栓塞2周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg、(26.1±7.5)mmHg、(29.0±8.2)mmHg,肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F=3.09,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(73.4±14.3)mmHg(F=1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞2周组栓子基本溶解。对照组、栓塞24h组、栓塞2周组肺泡灌洗液总磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100ml、(311.67±48.56)mg/100ml、(325.52±52.16)mg/100ml(F=2.41,P<0.05);大聚集体水平分别是(286.11±20.48)mg/100ml、(211.47±40.56)mg/100ml、(234.37±75.32)mg/100ml(F=1.92,P<0.05);小聚集体水平分别是(208.00±22.36)mg/100ml、(236.71±40.15)mg/100ml、(245.83±34.23)mg/100ml(F=1.83,P>0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后肺泡灌洗液总磷脂及大聚集体水平显著降低在肺肺栓塞后血氧过少中起重要作用。     

核转录因子-κB及一氧化氮在急性肺损伤发生中的作用

目的　探讨核转录因子 κB(NF κB)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)在大鼠急性肺损伤 (ALI)发生机制中的作用 ,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据。方法　应用脂多糖 (LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型。将 32只SD大鼠随机分成 4组 :正常对照组 (NS组 )、ALI模型组 (LPS组 )、N 乙酰半胱氨酸 (NAC)干预组及地塞米松 (DXM)干预组 ,后两组分别以NAC(2 0 0mg/kg)和DXM(70mg/kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后 4h处死 ,观察肺病理改变 ,测定肺系数 ,免疫组化方法检测肺NF κB、iNOS染色强度 ,测定血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果　LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现 ,肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组 (P <0 0 5 ) ,肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组 (P <0 0 5 )。NAC干预组及DXM干预组肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组 (P <0 0 5 ) ,肺病理表现较LPS组明显好转 ,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肺部NF κB活化 ,肺iNOS表达增多 ,大量NO生成共同参与了ALI的发生。抑制NF κB的表达 ,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征     

大鼠脂肪栓塞模型的建立及半数致死量的测定

目的 测定脂肪对大鼠的半数致死量(LD_(50)),建立大鼠脂肪栓塞LD_50模型.方法 静脉注射不同剂量的同种异体大鼠肾周脂肪诱发脂肪栓塞,以死亡率作为评价指标,采用寇氏法计算LD_(50)及其95%可信区间(CI).并取肺、脑、肾组织做冰冻切片,油红O染色和常规苏木精-伊红(H-E)染色.结果 LD_(50)为0.706 mL/kg,其95%CI为0.622～0.801 mL/kg.存活大鼠的冰冻切片的油红O染色中,肺、脑、肾血管内均可见橘红色的脂肪滴,肺部脂肪栓塞相对比较明显,肺小血管、肺组织间隙及肺泡腔内均可见脂肪滴.结论 肾周脂肪的LD_(50)为0.706 mL/kg,由此建立的大鼠脂肪栓塞LD_(50)模型是可靠的.     

重组尿激酶型纤溶酶原激活物对实验性肺血栓栓塞症肥大细胞分布的影响

目的 重组尿激酶型纤溶酶原激活物(ru-PA)不同用药方案对栓塞处肥大细胞(MC)分布的影响及意义.方法 通过颈外静脉注入125碘(125I)-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)模型.随机将30只大鼠分成两大组:对照组(n=10);溶栓组:再分为多次用药组及单次用药组(n=10).定时处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性(cpm).以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红(HE)染色观察血栓的形态,Masson染色观察栓塞血管的胶原纤维分布,甲苯胺蓝染色观察血管栓塞处肥大细胞分布.结果 栓塞血管断面可见MC聚集现象,ru-PA多次用药组栓塞处MC计数及溶栓率明显高于单次用药组及对照组,单次用药组明显高于对照组(均P相似文献   

CD34阳性骨髓干细胞归巢兔栓塞肺组织

目的 观察骨髓干细胞(BMSCs)动员后向栓塞肺组织归巢的情况,初步探讨BMSCs归巢栓塞肺组织的可能机制.方法 选取30只健康的中国大耳白兔,雌雄不拘,随机分成2组:肺血栓栓塞症(PTE)组(模型组)、PTE+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员组(实验组),每组15只.经股静脉穿刺置管注入自体血栓,建立兔急性PTE模型.其中,模型组仅建立PTE模型;实验组在建立模型前4d每天及建立模型后即刻按10 μg/(kg·d)皮下注射G-CSF,共5d.两组均于建立模型后24 h处死动物,观察大体标本,行HE染色进行病理检查,用免疫组化法检测肺组织栓塞区、边缘区、正常区CD34及SDF-1的表达,使用医用图像处理系统对肺组织CD34和SDF-1的免疫组化染色切片进行图像分析,计算其相对含量.结果 (1)大体标本观察:两组兔肺组织均存在损伤性改变,表现为片状出血灶、局部肺组织苍白区、肺组织膨胀不全等.(2)光镜下病理观察:两组兔肺组织栓塞区均表现为肺间质水肿充血、肺泡腔出血渗出,其中实验组栓塞区肺间质中可见较多体积较大的单个核细胞浸润.(3)肺组织CD34免疫组化染色与图像分析结果:CD34主要表达在栓塞区,边缘区少量表达,正常区很少表达.实验组栓塞区CD34的表达高于模型组(P＜0.01),且实验组栓塞区内浸润的CD34阳性单个核细胞较多,而模型组少见.(4)肺组织SDF-1免疫组化染色与图像分析结果:SDF-1主要表达在栓塞区,边缘区、正常区均无表达.实验组栓塞区SDF-1的表达高于模型组(P＜0.01).结论 PTE发生后存在CD34阳性BMSCs向栓塞肺组织归巢现象;PTE发生后肺组织栓塞区SDF-1表达加强可能是吸引CD34阳性BMSCs归巢栓塞肺组织的机制之一;使用G-CSF动员后能加强PTE后肺组织栓塞区SDF-1的表达,从而吸引更多的CD34阳性BMSCs归巢到栓塞肺组织.     

依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.