Verh?lt sich der galvanische Hautreflex bei normalen Personen konstant, und wie ?ndert er sich bei k?rperlicher Arbeit?

Zusammenfassung 1. Der galvanische Hautreflex normaler Versuchspersonen verl?uft, wenn die n?tigen Me?bedingungen eingehalten werden, mit einer Wahrscheinlichkeit von 85% innerhalb des vonEssen abgesteckten Normalbereichs. 2. Gegen Mittag besteht eine maximale Neigung zu torpider, gegen Abend zu erethischer Reaktionsweise. Dieses Verhalten wird als Ausdruck der vegetativen Rhythmik angesehen. Die Mahlzeiten hatten keinen erkennbaren Einflu? auf den Reflexablauf. 3. W?hrend der Erholungsphase nach k?rperlicher Arbeit tritt einige Minuten nach Arbeitsschlu? eine starke vorübergehende Beschleunigung und Verst?rkung des galvanischen Hautreflexes ein.     

Das histologische Erscheinungsbild bei Lokalrezidiven von Weichgewebssarkomen

Zusammenfassung Das Auftreten eines Lokalrezidives ist ein nur zu gut bekanntes Problem bei Sarkomen des Weichteilgewebes, besonders bei Sarkomen in anatomisch problematischer Lokalisation oder nach inad?quater chirurgischer Prim?rversorgung. Es ist einleuchtend, da? derartige Lokalrezidive die weitere Prognose ungünstig beeinflussen. In den meisten F?llen ist das histologische Erscheinungsbild eines Lokalrezidives dem des Prim?rtumors sehr ?hnlich, da Lokalrezidive am h?ufigsten bei sogenannten high-grade (schlechtdifferenzierten) Sarkomen auftreten. In einigen F?llen jedoch kann sich das Erscheinungsbild der Geschwulst wie dargestellt ver?ndern: • Allm?hliche Progression der histologischen Malignit?t – ein Ph?nomen, welches am h?ufigsten bei Leiomyosarkomen und Myxofibrosarkomen auftritt, und bei dem die Geschwulst einen zunehmenden Differenzierungsverlust und ein erh?htes Metastasierungsrisiko aufweist; • Abrupte Transition zu einer maligneren Morphologie – dieses als Dedifferenzierung bekannte Ph?nomen ist im Rahmen von Weichgewebstumoren am h?ufigsten bei Liposarkomen zu finden und ist durch das Auftreten eines „MFH-?hnlichen“ Wuchsmuster bei unbestimmter Zunahme des Metastasierungsrisikos charakterisiert; • Zunehmende Differenzierung – einige Rundzellsarkome im Kindesalter tendieren dazu, nach erfolgter Chemotherapie besser differenziert zu sein, und einige dedifferenzierte Sarkome bei Erwachsenen k?nnen in ihre gutdifferenzierte Form „zurückfallen“. Bisweilen erscheint das Auftreten einer besseren Differenzierung das Ergebnis einer fehlerhaften oder unzureichenden Aufarbeitung des Prim?rtumors zu sein. Pathologen sollten sich dieser signifikanten morphologischen Ver?nderungen bei rezidivierenden Weichgewebssarkomen bewu?t sein, und beachten, da? bei der Analyse und Diagnose derartiger Tumoren stets das Material des Prim?rtumors mituntersucht werden sollte.      

Untersuchungen an Hunden mit Angiostomie nach London

Zusammenfassung 1. Es wird über eine Modifikation der vonLondon angegebenen Angiostomie und über ihre Anwendung an Lebervene und Pfortader berichtet. 2. Der Gesamtkohlens?uregehalt und derp _H des Lebervenenblutes weisen bei gesunden nüchternen Hunden h?here Werte auf als im Pfortaderblut. 3. Nach Fleischmahlzeiten verschiebt sich die Blutreaktion sowohl im Pfortader- wie auch im Lebervenenblute gegen die alkalische Seite hin. Gleichzeitig nimmt der Gesamtkohlens?uregehalt in beiden Venen deutlich zu. In einigen F?llen wurde das Pfortaderblut mit Hilfe zweier Kanülen entnommen, 1. aus dem Hilusgebiet, 2. aus einem Pfortaderast, der h?chstwahrscheinlich kein vom Magen kommendes Blut enthielt. Die Verdauungsalkalose konnte an beiden Stellen der Pfortader einwandfrei festgestellt werden. Die Leber vermag die postdigestive Alkalose zum Teil zu kompensieren. Die Alkalose ist im Lebervenenblut weniger stark ausgepr?gt als im Pfortaderblut. 4. Subcutan verabreichtes Insulin bewirkt bei nüchternen gesunden Tieren, besonders in massiven Dosen, eine deutliche Acidose sowohl im Pfortader- wie im Lebervenenblut. Der Zuckerspiegel des peripherischen Bluts sowie der des Pfortaderbluts liegt nach Insulinzufuhr niedriger als der des Lebervenenblutes. Die drohende Hypoglyk?mie scheint demnach der Organismus zun?chst noch durch Zuckerausschüttung aus der Leber zu kompensieren. Wird bei Insulinhypoglyk?mie peroral Zucker verabreicht, so bleibt ein Teil davon in der Leber zurück: der Zuckergehalt des Lebervenenbluts ist wohl gegen früher erh?ht, aber doch niedriger als der des Pfortaderbluts.     

Über die akute gelbe Leberatrophie im Kindesalter. zugleich ein Beitrag zur Kenntnis der pathologischen Anatomie der Hepatitis epidemica

Zusammenfassung Es werden die anatomischen Befunde dreier F?lle von akuter gelber Leberatrophie nach Hepatitis epidemica im Kindesalter beschrieben und gezeigt, da? die angetroffenen Leberver?nderungen lediglich eine Steigerung dessen darstellen, was bei harmlos verlaufenden F?llen in der Leber zu finden ist: entzündliche und degenerative Prozesse gehen Hand in Hand, vermischt mit Regenerationserscheinungen, vor sich. Das Prim?re stellt eine Entzündung dar, die sich haupts?chlich von den feinen Verzweigungen derGlissonschen Scheiden aus ins Leberl?ppchen ausbreitet. Sehr früh werden neben den Epithelentartungen (Degeneration, Verfettung, Nekrose) im Kindesalter besonders Regenerations-prozesse beobachtet, die zur Bildung von Leberriesenzellen (“Korbzellen”Klebs) führen. Das klinische, epidemiologische und anatomische Bild der Hepatitis epidemica stimmt mit demjenigen des sog. Icterus catarrhalis s. simplex überein, was zur Anschauung veranla?t, da? beide Krankheiten ein und dasselbe sind. Da? diese Krankheit als Infektionskrankheit betrachtet werden mu?, scheint au?er Zweifel zu stehen. Die au?er Epidemiezeiten vorkommenden F?lle des sog. katarrhalischen Ikterus k?nnen als sporadische F?lle der Hepatitis epidemica angesehen werden. Der t?dliche Ausgang zeigt bei beiden Arten dieser, besonders das jugendliche Alter befallenden Krankheit meistens das Bild der akuten und subakuten gelben Leberatrophie mit oder ohne übergang zur grobknotigen Lebercirrhose. Die akute gelbe Leberatrophie ist weder beim Erwachsenen noch beim Kind eine “Krankheit sui generis”; sie ist am h?ufigsten eine Komplikation der Hepatitis epidemica; diese darf allerdings nicht als alleinige Ursache des akuten Leberzusammenbruches betrachtet werden. Mit 10 Abbildungen im Text.     

Blutversorgung und Aktionsstrom des Herzens

Zusammenfassung 1. Hypophysenhinterlappenpr?parate, die den blutdruckwirksamen Bestandteil enthalten, führen zu einer Drosselung der Coronardurchblutung. Das Herz kann eine erhebliche Drosselung seiner Blutzufuhr durch l?ngere Zeit ertragen, ohne zu versagen. Erst wenn die Coronardurchblutung im Verh?ltnis zur Herzleistung auf ein Drittel ihres ursprünglichen Wertes absinkt, kommt es als Ausdruck des Versagens des Herzens zum Absinken des Blutdruckes bei steigendem Venendruck. 2. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms, die den verschiedenen Graden einer so verursachten Insuffizienz der Coronardurchblutung zugeordnet sind, werden beschrieben. Es ist dies der Schwere der Durchblutungsst?rung nach geordnet, zuerst eine Abflachung der Finalschwankung, ein Negativwerden der Finalschwankung bei gleichzeitiger Depression der S-T-Strecke, dann ein Hoch- und Spitzwerden der Finalschwankung, die schlie?lich beim st?rksten Grad der Durchblutungsdrosselung die H?he der Initialschwankung erreicht und direkt vom absteigenden Schenkel des R abzweigt. Diese Ver?nderungen des Elektrokardiogramms sind reversibel. 3. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms und der Coronardurchblutung bei Herabsetzung der arteriellen O₂-Spannung werden registriert. Die Ver?nderung des Elektrokardiogramms entsprechen dem Grade der Anox?mie nach geordnet den Ver?nderungen beim Coronarkrampf. 4. Adrenalindauerinfusion verursacht durch Steigerung der Herzleistung bei fehlender Anpassung der Coronardurchblutung ebenfalls eine Coronarinsuffizienz. Die Elektrokardiogrammver?nderungen entsprechen dabei den Ver?nderungen beim Coronarkrampf und bei der Anox?mie. Die Arbeit, deren Drucklegung sich aus ?u?eren Gründen verz?gert hat, wurde im April 1932 abgeschlossen. Eine Mitteilung der Ergebnisse ist in den Verh. dtsch. Ges. inn. Med.44, 525 (1932) erschienen. Sie wurde ausgeführt mit Unterstützung der Notgemeinschaft der Deutschen Wissenschaft.     

Degenerative Dysostose mit erworbenem Schwachsinn

Zusammenfassung Es wird ein Fall von degenerativer Dysostose bei einem 31/2 j?hrigen Kind beschrieben. Neben schweren Skeletver?nderungen wurden eine hochgradige Idiotie sowie Hornhauttrübungen beobachtet. Diese Symptome lassen an eine Dysostosis multiplex vom TypHurler denken, doch ergab der histologische Untersuchungsbefund des Gehirns narbige Rinden- und Markver?nderungen nach Meningitis im Gegensatz zu 4 früheren Sektionsf?llen, bei denen eine amaurotische Idiotie festgestellt wurde. Eine intrauterine Sch?digung des Gehirns durch die Lungen- und Rippenfellentzündung der Mutter wird von Prof.Hallervorden abgelehnt. Bei der histologischen Knochenuntersuchung durch GeheimratM. B. Schmidt wurden chondrodystrophieartige Ossifikationsst?rungen nachgewiesen, die einen Wachstumsstillstand bedingten. Im Schrifttum konnten Angaben über die Histopathologie des Knochens nicht gefunden werden, so da? in Zukunft von der Knochensektion bei ?hnlichen F?llen besonders wichtige Ergebnisse erwartet werden. Mit 9 Abbildungen im Text.     

Adenomatoid-zystische Lungenfehlbildung bei Erwachsenen mit assoziiertem bronchioloalveolärem Karzinom

Zusammenfassung Bei 2 Frauen im Alter von 20 bzw. 41 Jahren wurden r?ntgenologisch als Zufallsbefund zystische Lungenver?nderungen festgestellt, die sich in den Operationspr?paraten histologisch als adenomatoid-zystische Lungenfehlbildungen vom Typ 1 erwiesen. Stellenweise fanden sich Verb?nde schleimbildender Zylinderzellen als epitheliale Auskleidung der Zysten und auch in deren Umgebung in Form herdf?rmiger tubuloazin?rer Proliferate. In beiden F?llen bestand ein übergang dieser Proliferate in ein bronchioloalveol?res Karzinom. In den Tumorzellen konnten keine Sulfomuzine mit Alzianblau bei pH 1 nachgewiesen werden, hingegen in den nichtneoplastischen schleimbildenden Zellen der Fehlbildung. In beiden F?llen war karzinoembryonales Antigen in den Zellen des bronchioloalveol?ren Karzinoms nachweisbar. Einige Zellen der Proliferationsherde waren gering CEA-positiv. Bei einer Patientin wurde die Karzinomdiagnose bereits intraoperativ mittels Schnellschnittuntersuchung gestellt und eine Lobektomie durchgeführt. Die andere Patientin, bei der zun?chst nur eine Zyste entfernt worden war, mu?te aufgrund des pathologisch-anatomischen Befunds reoperiert werden. Beide Patientinnen waren 8 Jahre nach der Operation rezidivfrei. In der Literatur finden sich bisher 5 F?lle von adenomatoid-zystischer Lungenfehlbildung bei Erwachsenen, 2 mal kombiniert mit einem bronchioloalveol?ren Karzinom. über die Assoziation von zystischen Lungenver?nderungen verschiedener Art mit malignen Neoplasien und ihren wahrscheinlichen pathogenetischen Zusammenhang ist mehrfach berichtet worden. Hier wird auf die m?gliche maligne Entartung in adenomatoid-zystischen Lungenfehlbildungen bei Erwachsenen und auf die diagnostische Problematik hingewiesen.      

Physiologische Tagesschwankungen im Liquor cerebrospinalis

Zusammenfassung Es wurden die physiologischen Tagesschwankungen von Zucker, Chlor und Leukocytenzahl im Liquor cerebrospinalis an 5 nüchternen erwachsenen Patienten mittels (Dauerpunktion!)—jede 3 Stunden—studiert. Bei 4 von diesen 5 F?llen wurde eine morgendliche, den Anfangswert (Mittag!) deutlich überschreitende, Liquorzuckererh?hung beobachtet, die gew?hnlich von Mitternacht beginnt und scheinbar sp?testens bis 8 Uhr morgens dauert, von wo an sie, manchmal auch früher, allm?hlich abzunehmen beginnt, um gegen 2 Uhr nachmittag wieder ihren niedrigsten Anfangswert zu erreichen. Diese physiologische, mit 30–50% den Anfangswert überschreitende Liquorzuckererh?hung erreicht ihr Maximum zwischen 5 und 8 Uhr morgens. Es wurde bei dem übrigen von diesen 5 F?llen eine unzweifelhafte, sich allm?hlich einstellende morgendliche Liquorzuckerverminderung (bis auf 14 mg-%!) beobachtet. Die paradoxe morgendliche Hypoglykorachie dieses Falles soll in Zusammenhang mit der entsprechenden allm?hlichen, sich bei diesem Patienten nach Mitternacht eingestellte sehr stark ausgesprochene, aber von keinen Nebenerscheinungen begleiteten, Steigerung der Leukocytenzahl (bis auf 908 in 1 ccm!) gebracht werden. Die Liquorzuckerkurve dieser Versuchsperson stellt ein treues Spiegelbild der der Leukocytenzahl dar. Im Gegensatz zu der morgendlichen Liquorzuckersteigerung beobachtet man eine morgendliche Liquorchlorverminderung, so da? die Liquorkochsalzkurven mehr oder weniger ein Spiegelbild der des Liquor-zuckers darstellen. Ausnahme davon macht nur der Fall mit der extremen Liquorleukocytensteigerung, bei dem es umgekehrt zu einer morgendlichen Liquorzuckersteigerung kam. Die Verfolgung der Liquorleukocytenzahl ergibt keine eindeutige Tagesschwankungen. Mit 2 Textabbildungen.     

Die allergisch-hyperergische Gastritis. Tierexperimentelle Untersuchungen

Zusammenfassung Bei 6 mit Pferdenormalserum sensibilisierten Hunden wurde durch Reinjektion desselben Antigens ein anaphylaktischer Anfall hervorgerufen. Die Reinjektion wurde in tiefer Narkose vorgenommen, um den t?dlichen Ablauf des Experimentes zu verhindern. Bis auf 1 Tier, das im Shock starb, überlebten alle den Anfall. Als Folge der allergischen Reaktion fand sich gastroskopisch das Bild einer akuten Gastritis mit Schwellung, R?tung, Blutungen und Erosionen, sowie ein Spasmus des Magens. Die fraktionierte Ausheberung ergab eine hochgradige Supersekretion und Superacidit?t. Sowohl die morphologischen Ver?nderungen wie die Sekretionsst?rungen begannen 2–3 Tage nach dem Anfall sich zurückzubilden, und nach 1–3 Wochen sp?ter war der Magen wieder in jeder Hinsicht normal. Für diese morphologischen und funktionellen Magenver?nderungen spielt neben der allergischen Reaktion die Histaminausschüttung im Shock fraglos eine wichtige Rolle. Die histologischen Untersuchungen ergaben ganz ?hnliche Ver?nderungen wie sie von anderen Autoren bei der experimentellen Histamingastritis beschrieben sind. Auf Grund dieser Versuche und Ergebnisse, die einen entzündlichen Ablauf beweisen, glauben wir statt von einer Gastropathia allergica, von einer allergisch-hyperergischen Gastritis sprechen zu dürfen. Die Wiederholung derartiger akuter gastritischer Schübe beim Menschen kann schlie?lich zu einer chronischen Magenentzündung mit ihren Folgezust?nden führen. Allergische Vorg?nge k?nnen in manchen ?tiologisch unklaren F?llen chronischer Magenkatarrhe und entzündlicher Magenatrophie als urs?chlich in Frage kommen. Mit 13 Textabbildungen.