不同缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的研究不同部位缺血预处理对未成熟心肌的保护作用,探讨未成熟心肌保护方法.方法采用经典心脏缺血预处理、双下肢缺血预处理及肾缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血/再灌注(I/R)未成熟心肌损伤的效应.分为5组,正常对照组(NC,n=6)仅灌注KH液70min;缺血/再灌组(I/R,n=6)工作心15min后缺血45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组(IPC,n=6)工作心15min后反复2次缺血5min,再灌注5min,然后重复I/R组方法;双下肢缺血预处理组(DL-IPC,n=6)反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法;肾缺血预处理组(K-IPC,n=6)反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标.结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左室功能恢复方面优于I/R组(P＜0.05),在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P＜0.01),在心肌含水量方面低于I/R组(P＜0.05),在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组(P＜0.01).结论缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,不同缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用.     

心脏局部低温在瓣膜置换心肌保护中的作用探讨

目的：探讨体外循环心直视下心脏瓣膜置换术中心脏局部低温的心肌保护作用。方法80例瓣膜置换的患者按手术类型分层,按随机数字表法分为对照组和试验组。对照组在体外循环心内直视瓣膜手术中心表面放置冰泥予局部降温,试验组则心表面不放置冰泥。用自动生化分析仪分别测定两组患者术前5 min（ T0）,主动脉钳开放后5 min（ T1）、6 h（ T2）、24 h（ T3）时点血液肌酸激酶同工酶（ CK-MB）值,观察两组患者在心脏自动复跳率、血管活性药物用量、左侧胸腔渗液、肺不张、膈肌抬升数等方面的差异。结果两组各时点CK-MB差异有统计学意义,双瓣手术后CK-MB变化幅度大于单瓣手术（ P＜0.05）。两组间CK-MB变化差异无统计学意义（ P＞0.05）。两组术后均未见明显心功能不全,无死亡病例。与对照组比较,试验组术后心脏自动复跳率更高,而胸腔积液、肺不张等肺部并发症以及膈肌抬高发生率更低（ P＜0.05）。结论在体外循环心脏停跳心脏瓣膜置换手术中,心表面置冰并不能提供额外心肌保护,反而显著提高了肺部并发症率。     

改良心肌保护液在体外循环手术中对心肌的保护作用

目的:探讨改良心肌保护液在体外循环手术中对心肌的保护作用.方法:将24例首次单纯行二尖瓣置换术患者随机分两组:实验组12例和对照组12例.实验组采用改良心肌保护液保护心肌法;对照组采用心脏停搏液心肌保护法.分别记录心肺转流时间、主动脉阻断时间、应用临时起搏器的情况,术后正性肌力药辅助情况.机械辅助通气时间和ICU停留时间.并于转流前(术前)、术毕、术后8～12h、24h、72h和7d分别抽血测定肌酸激酶(CK-Mbass)、肌钙蛋白I(CTNI).结果:(1)实验组的自动复跳率明显高于对照组(P＜0.05);(2)实验组应用多巴胺等血管活性药:实验组为25%(3/12),对照组为58.33%(7/12)两组比较有显著性差异(P＜0.05);(3)实验组机械通气时间及在ICU停留时间均明显低于对照组(P均＜0.01);(4)实验组在术后6h、24h和72h的血浆肌钙蛋白和肌酸激酶的水平均明显低于对照组(P均＜0.01).结论:实验组的心肌保护液在体外循环中有重要的心肌保护作用,且改良的心肌保护液配制方便、快捷,使用安全.     

不同心肌保护方法对心肌细胞膜流动性影响的临床对比研究

目的 应用心肌细胞膜流动性评价间断冷晶体灌注、持续微温血灌注及微温不停跳直视手术技术的心肌保护效果。方法 将我科30例先心病患者，随机分成持续微温血灌注组(CT组)、微温心不停跳组(OB组)、间断冷晶体灌注组(IC组)，于开放升主动脉前取心肌标本，对照组(C组)取自前三组中随机10例转流前心肌标本。测每组的心肌细胞膜流动性，将测得结果进行统计学方差分析。结果 冷晶体组细胞膜流动性明显低于其他三组(P值均小于0．001)；温血组与不停跳组无差别(P＞0.05)；温血组与对照组无差别(P＞0.05)；不停跳组低于对照组(P＜0.05)。结论 持续微温血灌注组的心肌细胞膜保护效果最为满意，微温不停跳组次之，二者均明显优于冷晶体技术。     

不同处理方法心肌保护作用的比较研究

目的研究常规预适应、后处理与药物后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤保护作用的异同并探讨其机制。方法 SD大鼠共50只,随机分为5组:停灌/再灌组(I/R);预适应组(IPC);后处理组(POS);吗啡后处理组(MOR);预适应加后处理组(IPC+POS),行Langendorff心脏灌流。观测其血流动力学、心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超微结构变化。结果与I/R相比,4个实验组均能明显的改善心功能,减小心梗面积,减少心肌酶释放,减轻超微结构损伤。而MOR的心肌保护作用明显低于IPC、POS和IPC+POS。此三组的心肌保护效果差异有统计学意义(P<0.05)。结论预适应和后处理可能有大部分相同的心肌保护机制。而药物后处理只能激活部分机制而达到部分心肌保护作用。     

心脏双瓣膜及主动脉瓣置换术的综合性心肌保护

本文报告40例双瓣膜或主动脉瓣置换术的综合性心肌保护措施,包括(1)术前用GlK液和巯甲丙脯酸治疗;(2)术中注意低温、灌注压稳定、左室引流、缩短主动脉阻断时间、经主动脉根部和冠状动脉分次灌注心脏冷停跳液和适当延长辅助循环时间;(3)心脏再灌注后和术后早期静脉滴注硝普钠。本组死亡5例,4例与室性心律失常有关。硝普钠可减少术后室性心律失常发生。     

心脏手术麻醉过程中温血灌注与冷晶体灌注对心肌保护作用的对比研究

目的　研究心脏手术麻醉过程中温血灌注液和冷晶体灌注液对心肌的保护作用。方法　选择 2 0例体外循环心内直视手术的老年患者 ,随机分为 2组 :I组 ,温血组 ,给予 37℃温血全钾和温血半钾灌注液 ;II组 ,冷晶组 ,给予4℃常规的冷晶体灌注。两组分别于体外循环机转动前、停机后 12h、术后 2 4h抽血测定血清谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (creatinekinase ,CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,检测心脏复跳情况。结果　两组体外循环机转机时间和阻断时间无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;温血组复跳情况优于冷晶组 ;温血组GOT、LDH、CK和CK MB的升高低于冷晶组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　温血全钾和半钾灌注方法明显优于冷晶体灌注液对心肌的保护作用 ;温血灌注方法是一种有效、实用的心肌保护法     

心肌保护方法

体外循环心脏手术的心肌保护是心脏外科的一个重要课题。冷晶体停搏液、含血停搏液的心肌保护作用已被广泛研究证实,但该两种心肌保护方法均存在不同程度的心肌缺血性损伤和再灌注损伤。跳动中心内直视手术不阻断心肌血供,避免了心肌缺血损伤及再灌注损伤,临床使用已观察到较冷晶体停跳、含血停跳心脏手术更好的心肌保护作用。     

镁对缺血再灌注心肌的保护

近年来,镁与心血管系统关系日益受到重视〔１〕,镁的缺乏可引起心肌损害,应用镁盐治疗急性心肌梗塞和心肌缺血再灌注损伤有一定疗效〔２〕。为此,本文就镁对缺血再灌注心肌的保护作用综述如下。１镁与心肌损害镁是三百多种酶反应的辅助因子,对细胞代谢和能量转换起着...     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血后处理对心肌的保护及其作用机制研究进展

1986年Murry等[1]首先提出缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)概念,即一次或多次短暂重复心肌缺血,再灌注,能提高心肌对继后发生较长时间缺血的耐受性.但在临床实践中,患者往往在出现严重缺血事件导致心肌梗死后就诊,而随之的急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)再灌注治疗往往导致患者发生无复流现象[2]或恶性心律失常,甚至猝死,缺血预处理存在着临床的局限性.Zhao等[3]在2003年对狗的缺血再灌注研究中发现,在心肌较长时间缺血后,开始再灌注前,对心脏进行3个短周期再灌与停灌处理,即30 s再灌再30 s阻断,总时程达3 min,可以缩小梗死面积、减轻细胞水肿,改善心功能,出现与缺血预处理相似的心脏保护作用,他把这种现象称之为缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO),并且证明只有在心肌再灌注的前几分钟,进行一次或多次短暂再灌注/缺血才有效.此后,又提出了远程缺血后处理的心肌保护新观点[4].缺血后处理具有和预处理相似的心脏保护作用,且具有更好的临床可操作性和应用前景.现将其研究进展综述如下.     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例，随机分为冶疗组（I组，n=30例）、对照组（Ⅱ组，n=30例），两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0，2mL／kg，对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前（T0）、心肺转流（CPB）后30min（TI）、复灌后15min（T2）、6小时（T3）、12小时（T4）、24小时（T5）共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（CTnI）的水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后，心脏自动复跳率，室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组，而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组；Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组；术后I组心功能恢复优于Ⅱ组；血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

不同麻醉药对心脏双瓣膜置换术患者血流动力学的影响

选取我院预行心脏双瓣膜置换术的患者54例,随机分为七氟烷组和丙泊酚组各27例。七氟烷组予以1%七氟烷吸入,1min后调整其浓度至3%。对照组患者静脉给予丙泊酚0.8μg/ml麻醉。观察两组患者麻醉诱导前(T0)、诱导后2min(T1)、即刻插管(T2)、插管后2min(T3)各时间点患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)数值。结果两组患者SBP、CVP在T1~T3时间点均有不同程度的下降(P<0.05),DBP则在T2~T3时间点下降明显(P<0.05),观察组HR于T2~T3时间点有较明显的下降(P<0.05),而丙泊酚组则在T1时间点开始即有下降趋势(P<0.05)。组间比较SBP、DBP在T2~T3时间点观察组明显高于丙泊酚组(P<0.05),HR在T1~T3明显高于对照组(P<0.05),CVP则在T1时间点高于丙泊酚组(P<0.05),T2~T3则与对照组无明显差异(P>0.05)。结论七氟烷较丙泊酚对患者血流动力学的影响更小,可使患者接受手术时更安全稳定。     

缺血后处理对缺血再灌心肌保护作用的研究进展

大量研究证明，缺血后处理对缺血再灌注损伤心肌能起到保护作用，其机制可能与抑制氧自由基堆积、中性粒细胞活化、钙超载、再灌注心律失常及心肌细胞凋亡有关，本文就缺血后处理的心肌保护作用及研究进展进行综述。     

抑肽酶对心脏直视手术心肌保护作用的探讨

近年来,为减少体外循环手术失血,抑肽酶被广泛应用于心脏直视手术中［１］。动物实验表明,大剂量抑肽酶具有心肌保护作用［２］。我们试图从临床方面探讨抑肽酶的心肌保护作用。１资料和方法１１一般资料将我院心外科符合同一纳入标准的２０例患者,随机分为用药组和...     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40 min,然后再灌注2 h。分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I/R组及Ve-hicle+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮（GST）对缺血屑灌注（I／R）心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I／R模型：心肌缺血40min，然后再灌注2h。分4组：Sham组：冠脉不结扎；I／R组；GST＋I／R组：心肌缺血前5min静脉注入1．0mg／kg GST；Vehicle＋I／R组：心肌缺血前5min静脉注入1mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性，再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围，TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I／R组及Vehicle＋I／R组相比，GST＋I／R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．01），而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I／R损伤，抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。