黄芪甲苷对CCl_4所致小鼠肝损伤的影响

目的:研究黄芪甲苷的抗肝损伤作用机制。方法:雄性C57鼠采用腹腔注射CCl_4构建肝损伤模型,同时采用黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)和阳性药扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)进行灌胃,HE染色检测肝损伤的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用ELISA检测血清中的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);Western blot法检测肝脏中TGF-β及Smad-3的蛋白表达。结果:黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750mg/kg)组显著抑制CCl_4诱导的小鼠肝损伤程度,与纤维化模型组相比,黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组血清ALT、AST水平及MDA水平明显降低及IL-6、TNF-α,SOD显著提高;黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组显著抑制肝组织中TGF-β和smad-3的蛋白表达。结论:黄芪甲苷具有显著的改善肝损伤作用。     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

加味当归芍药散对Con A诱导的免疫性肝损伤小鼠保护作用

目的:考察加味当归芍药散对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将30只BALB/c雄性小鼠随机分为5组:空白对照组、Con A模型对照组、联苯双酯0.2 g/kg组、当归芍药散5 g/kg、15 g/kg组。每组6只。灌胃给予相应药物或生理盐水,连续7日,末次药后1 h,采用Con A制备急性肝损伤模型,造模8 h后取材。采用试剂盒检测肝脏组织匀浆液SOD及血清ALT、AST的活力;ELISA法检测肝脏匀浆液MDA及血清NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6的含量; HE染色法观察肝脏组织病理学的改变;应用Western Blot法检测肝脏组织中Nrf2、Keap1蛋白的表达情况。结果:与空白对照组比较,Con A模型对照组小鼠肝脏匀浆液中MDA含量升高,而SOD活性降低,血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6水平显著升高。加味当归芍药散15 g/kg能显著降低肝脏匀浆液MDA含量及增强SOD活性,加味当归芍药散5、15 g/kg均可抑制血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6含量的升高,明显上调Nrf2、Keap1蛋白的表达。结论:加味当归芍药散对Con A诱导急性小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与上调Nrf2信号通路有关。     

藏药长毛风毛菊对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究藏药"杂赤"基原植物长毛风毛菊醇提物对四氯化碳(CCl_4)致肝损伤小鼠的保护作用与机制。方法:应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的酶活性;应用ELISA试剂盒方法检测血清中TNF-α和IL-6含量;采用紫外分光光度法检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH的活性;利用半定量RT-PCR技术分析肝损伤小鼠血清中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达;应用石蜡包埋、HE染色技术观察肝组织形态变化。结果:与模型组相比,长毛风毛菊醇提物低、中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平(P0.05,P0.01),可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α与IL-6的水平(P0.01,P0.05),使肝损伤小鼠的肝匀浆中SOD、GSH水平显著升高(P0.05,P0.01),高剂量组可显著降低MDA水平(P0.01)。各给药剂量组能显著下调肝损伤小鼠TNF-α和IL-6的m RNA表达(P0.01,P0.05),对肝组织的病理变化有较好的改善作用。结论:长毛风毛菊对四氯化碳所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与清除自由基,下调炎症表达因子的m RNA表达相关。     

金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天。末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12%CCl_4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型。禁食不禁水24 h后,眼球取血,收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变。结果:与CCl_4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻。而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用。结论:金花茶多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关。     

藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的探究藤茶总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法随机将50只小鼠随机分为空白组、模型组及藤茶总黄酮低、中、高(50、75、100 mg/kg)给药组,每组10只,除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,灌酒1 h后各剂量组灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药21 d。对肝脏进行HE染色,生化法检测肝脏匀浆上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与空白组比较,模型组呈现典型酒精肝组织病变特征,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05),而SOD、T-AOC及GSH水平降低(P<0.05)。与模型组比较,藤茶总黄酮各剂量组对酒精性肝组织炎性程度、水肿程度及脂变程度均呈现不同程度的减轻,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),而SOD、T-AOC、GSH水平升高(P<0.05)。结论藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠具有一定保护作用,其可能机制与增加肝组织抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低肝组织IL-4、IL-6、TNF-α等炎症因子水平有关。     

睡莲花提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用研究

目的:考察维药睡莲花提取物对小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用D-氨基半乳糖(D-Ga IN)建立化学性肝损伤模型,卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,检测小鼠血清转氨酶水平,取肝脏称量质量,计算肝脏系数并检测肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性及NO、MDA含量。结果:在D-Ga IN致小鼠化学性肝损伤模型中,睡莲花提取物140 mg/kg可显著降低模型小鼠血清AST水平,280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,280 mg/kg可使肝组织MDA含量显著降低,70、140、280 mg/kg均可使肝组织NO含量显著降低;在免疫性肝损伤模型中,睡莲花提取物280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可显著降低肝损伤小鼠的肝脏系数;70、140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA与NO含量显著降低。结论:睡莲花提取物对实验性肝损伤具有一定的保护作用,并具有抗氧化活性。     

豆茶决明不同浓度乙醇洗脱物对小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:对豆茶决明中的有效成分进行提取分离,并探讨其有效成分对四氯化碳(CCl_4)造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:对豆茶决明粗提物经D-101大孔吸附树脂纯化,用高效液相色谱法测定提取物中木犀草苷的含量,采用CCl_4对小鼠造成急性肝损伤模型,测定豆茶决明提取物30%乙醇洗脱液0.05、0.15 g/kg剂量组和豆茶决明提取物95%乙醇洗脱液0.05、0.15 g/kg剂量组对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的作用,对肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平的影响,采用ELISA法检测肝组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素1β(IL-1β)浓度。并对肝组织进行组织病理学检查。结果:采用D-101大孔吸附树脂纯化后得到三种提取物,高效液相色谱法测定30%、60%乙醇洗脱物中木犀草苷含量分别为11.34%、2.58%,95%乙醇洗脱物中无木犀草苷。与空白组相比,模型组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α、TGF-β、IL-1β含量显著升高,SOD、GSH活力显著降低;与模型组相比,豆茶决明30%乙醇各组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α、TGF-β、IL-1β含量,明显升高SOD、GSH活力;豆茶决明30%乙醇洗脱提取物明显改善肝细胞中央静脉为中心的出血和减轻变性坏死,无明显的核固缩、碎裂、溶解,豆茶决明95%乙醇洗脱提取物组未见明显改善。结论:豆茶决明提取物30%乙醇洗脱液木犀草苷含量最高,对CCl_4所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用,95%乙醇洗脱的豆茶决明提取物不含木犀草苷,对肝损伤无保护作用。     

美洲大蠊及其不同提取物对酒精性肝损伤保护作用的比较

目的:探讨美洲大蠊及其不同提取物对酒精致小鼠肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组(135 mg/kg)、原粉100、200 mg/kg剂量组、95%醇提100、200 mg/kg剂量组、75%醇提100、200 mg/kg剂量组、水提100、200 mg/kg剂量组。采用白酒灌胃的方式分别建立小鼠急性酒精性肝损伤和小鼠慢性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醇(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理变化。结果:给药组均能显著降低酒精致小鼠肝损伤血清中ALT、AST活性和肝脏组织中MDA的活性;显著升高肝脏组织中的SOD的活性;减轻小鼠肝脏病理损伤。水提组和原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性与不同浓度醇提组比较有显著性差异,水提组与原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性比较无差异。结论:美洲大蠊及其提取物对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但存在药效差异,其中原粉组和水提物的效果优于醇提两组,且同组间保护效果存在剂量依赖性。     

睡莲花提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用研究北大核心CSCD

目的:考察维药睡莲花提取物对小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用D-氨基半乳糖(D-Ga IN)建立化学性肝损伤模型,卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,检测小鼠血清转氨酶水平,取肝脏称量质量,计算肝脏系数并检测肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性及NO、MDA含量。结果:在D-Ga IN致小鼠化学性肝损伤模型中,睡莲花提取物140 mg/kg可显著降低模型小鼠血清AST水平,280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,280 mg/kg可使肝组织MDA含量显著降低,70、140、280 mg/kg均可使肝组织NO含量显著降低;在免疫性肝损伤模型中,睡莲花提取物280 mg/kg可显著降低模型小鼠血清ALT、AST水平,140、280 mg/kg均可显著降低肝损伤小鼠的肝脏系数;70、140、280 mg/kg均可使肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA与NO含量显著降低。结论:睡莲花提取物对实验性肝损伤具有一定的保护作用,并具有抗氧化活性。     

泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达的影响

目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。     

蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究蒙药优宁八味散对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:实验小鼠分5组,即正常组、模型组、阳性对照组、蒙药优宁八味散低剂量组和高剂量组。模型组用CCl_4诱发,阳性对照组用护肝片,蒙药组用蒙药优宁八味散干预1个月,通过HE染色观察各组小鼠肝组织损伤情况,检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA水平。结果:蒙药优宁八味散明显改善CCl_4引起的病理性肝损伤,显著降低小鼠CCl_4肝损伤模型血清ALT、AST、MDA的含量,显著提高血清SOD的活性。结论:蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤具有保护作用。     

栀子根醇提物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用,为栀子根的临床应用提供实验依据。方法:腹腔注射0.15%的CCl_4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,检测肝组织中SOD活性,TP、MDA水平,计算肝脏指数并观察小鼠肝脏病理学变化,采用多维尺度分析法综合评价栀子根醇提物对急性肝损伤小鼠的影响。结果:与模型组相比,栀子根醇提物(6g/kg,9g/kg)剂量组中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、TP、SOD、MDA生化指标均有显著性改善,对小鼠肝组织病理性损伤有一定程度的减轻。结论:栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤的小鼠有明显的保肝疗效,其机制可能与抗氧化作用、胆汁酸胆红素代谢的调节有关。     

拳卷地钱总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及其作用机制

目的研究拳卷地钱总黄酮对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,并探索作用机制。方法采用腹腔注射10%(V/V)CCl_4花生油(5ml·kg~(-1))建立急性肝损伤大鼠模型,分光光度法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量或活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平,观察肝组织病理变化。结果与模型对照组比较,拳卷地钱总黄酮组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))能显著降低血清中ALT和AST活性,并能显著升高SOD活性,减少MDA含量,GSH-Px活性无明显变化,显著抑制肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平,改善肝组织病理变化。结论拳卷地钱总黄酮对CCl_4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、抗炎作用有关。     

左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤保护作用。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,检测细胞培养液上清中NO水平。采用ConA尾静脉注射法建立小鼠免疫性肝损伤模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(甘草酸二铵),左旋紫草素低、中、高剂量组,每组10只,检测脾脏指数,血清AST、ALT、AKP、GST水平,肝脏组织匀浆T-SOD活性及MDA、白蛋白水平,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平,观察小鼠肝脏组织病理切片。结果左旋紫草素可改善小鼠肝脏、脾脏指数,降低小鼠血清AST、ALT、AKP、GST水平(P0.05),降低肝脏组织匀浆MDA水平,增加T-SOD活性,升高白蛋白水平,减少炎症因子IFN-γ、TNF-α释放,改善小鼠肝脏组织病理性损伤。结论左旋紫草素体外具有抗炎活性,同时对小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与减少TNF-α释放有关。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

肝豆灵对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 研究肝豆灵（GDL）对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法 25只tx-j小鼠随机分为模型组、GDL高、中、低剂量组、青霉胺组,每组5只,另设正常组5只。采用HE及Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变,用ELISA法检测定ALT、AST、ALB、TBIL、TP、MDA、SOD、GSHPx、TNF-α、IL-1β和IL-6的活性或含量。结果 与正常组相比,模型组小鼠肝脏切片观察到明显的炎性细胞浸润和纤维间隔形成,用药干预后肝脏病理程度较模型组明显恢复;与正常组相比,模型组ALT、AST、TBIL、TP、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性均升高（P <0.01）,ALB、SOD、GSHPx活性或含量降低（P <0.01）;与模型组相比,GDL高、中、低剂量组及青霉胺组AST、ALT、TBIL、TP、MAD、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性降低（P <0.05,P <0.01）,ALB、SOD、GSH-Px含量升高（P<0.05）。结论 GDL对tx-j小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应...     

轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注大鼠肝肾损伤的保护作用

目的:探讨轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤的保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、轮叶党参总皂苷组。轮叶党参总皂苷组术前7 d开始每天灌胃轮叶党参总皂苷200 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相应体积蒸馏水。除假手术组外各组采用Pringle法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,阻断肝脏血流30 min,再灌注2 h。检测大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、TNF-α、IL-18及血清和肝肾组织中IL-18、SOD、MDA及肾组织GSH、GSH-Px水平。行膀胱穿刺收集尿液。HE染色光镜下观察肝脏和肾脏组织病理学变化。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、IL-18、TNF-α水平及肝肾组织IL-18、MDA水平显著高于假手术组,肝肾组织SOD水平及肾组织GSH、GSH-Px水平和尿液体积显著低于假手术组(P0.05)。轮叶党参总皂苷能显著改善上述指标(P0.05)。模型组大鼠肝脏有明显的细胞坏死灶,并伴有大量炎性细胞浸润。肾脏血管扩张,肾小球及肾间质水肿,肾小管上皮水肿、变形、扩张。轮叶党参总皂苷组肝脏和肾脏病理性变化明显轻于模型组。结论:轮叶党参总皂苷预处理对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力和抑制IL-18、TNF-α等炎性因子的过度释放有关。