柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 基于肾素-血管紧张素系统（RAS）探讨柴黄清胰活血颗粒（柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等） 对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组：假手术组、模型组、柴黄清 胰活血颗粒组（4.42 g·kg-1）、卡托普利组（5 mg·kg-1）,各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆 管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药, 每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶（AMY）活性;HE 染色法观察胰腺组织 病理变化;化学发光法检测血清醛固酮（ALD）含量;ELISA 法检测血清肾素（Renin）、血管紧张素转换酶 （ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一 亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显升高 （P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升（P＜0.05）,胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调 （P＜0.05）。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降（P＜0.05）, 胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降（P＜0.05）,胰腺组 织AT1R 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显 降低（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降 （P＜0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的 生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。     

基于KEAP1/NRF2信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒改善重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍的机制北大核心CSCD

目的:观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍、血管内皮细胞损伤及氧化应激的作用,并基于KEAP1/NRF2信号通路探讨其作用机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组,每组16只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型,各组灌胃相应药物或生理盐水,次/6 h,术后12 h和24 h分别采集8只大鼠动脉血及胰腺组织。HE染色观察胰腺组织病理变化;生化法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)及胰腺组织一氧化氮(NO)活力或含量;RT-PCR法检测胰腺组织Keap1、Nrf2 mRNA的表达;ELISA法检测血清血栓调节蛋白(TM)、超氧化物歧化酶(SOD)及胰腺组织内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,并计算ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值;Western Blot法检测胰腺组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠胰腺组织出现明显病理损伤,AMY、MDA、NO活力或含量明显升高(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显升高,SOD含量明显降低(P<0.05);KEAP1、NRF2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组胰腺组织病理损伤明显缓解,AMY、MDA、NO活力或含量明显降低(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05);Keap1 mRNA及蛋白表达明显下调,Nrf2 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过调控KEAP1/NRF2信号通路减轻SAP模型大鼠氧化应激,保护血管内皮细胞,从而改善胰腺微循环障碍。     

中药袪瘀清胰颗粒抗DBTC慢性胰腺炎大鼠的实验研究

目的:以二丁基二氯化物(DBTC)所致大鼠慢性胰腺炎为动物模型,以DBTC大鼠的血清CCK含量与胰腺组织病理为指标,观察中药复方制剂袪瘀清胰颗粒抗慢性胰腺炎的药理作用。方法:50只大鼠分为空白对照组、模型对照组、袪瘀清胰颗粒低、中、高3个剂量组,尾静脉注射DBTC溶液造模,造模后分别灌胃给袪瘀清胰颗粒相应剂量药液,连续56天,于末次给药后麻醉腹主动脉取血测血清胆囊收缩素(CCK),取胰腺观察胰腺组织病理改变。结果:袪瘀清胰颗粒可明显降低DBTC大鼠的血清CCK含量,对胰腺组织的病理改变有明显的保护作用。结论:袪瘀清胰颗粒具有保护慢性胰腺炎大鼠胰腺组织及降低慢性胰腺炎大鼠血清CCK的药理作用。     

疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠的保护作用

目的:研究疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝利胆颗粒低剂量(3g/kg)组、中剂量(6g/kg)组、高剂量(12g/kg)组。灌胃给予相对应剂量的药物,每天1次连续灌胃给药10d,正常组与模型组给予等量的生理盐水。造模前禁食12h,自由饮水。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组大鼠每次按1.5g/kg腹腔注射6%左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg),共3次,每次间隔1h,诱导急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠模型。末次腹腔注射给药后12h处置动物,分光光度法测定一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、诱生性NO合成酶(inducible ni-tric oxide synthase,iNOS)、淀粉酶(amylase,AMS)的含量;放免法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-1和IL-6的含量;HE染色法检查胰腺组织病理学改变。结果:与模型组相比,疏肝利胆颗粒中、高剂量(6g/kg、12g/kg)组血清中NO、NOS、iNOS、AMS、IL-1和IL-6的含量明显降低,胰腺组织损伤程度明显减轻。结论:疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠有一定的保护作用。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠早期细菌移位抑制作用

目的:建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察清胰颗粒对早期肠道细菌移位的抑制作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和清胰颗粒组。模型组和清胰颗粒组建立SAP模型,假手术组注射等量生理盐水。清胰颗粒组于造模前用清胰颗粒灌胃,模型组给予同量的安慰剂,各组于造模前用FITC标记的大肠杆菌灌胃,分别在造模后3、4、6、8 h活杀,取腹水、肠系膜淋巴结、胰腺组织并匀浆,检测荧光强度同时观察胰腺、回肠末端病理改变。结果:与模型组相比,清胰颗粒组各时段腹水、胰腺、肠系膜淋巴结荧光值均降低,胰腺组织及肠黏膜病理损害程度减轻。结论:清胰颗粒能够使肠道细菌移位菌数量减少并延缓脏器细菌移位的时间,减轻SAP时胰、肠组织的病理损害。     

清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠急性肺损 伤（acute lung injury,ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄 组（1.2 g·kg-1）,每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型,模型复制成功后, 假手术组、模型组灌胃生理盐水,柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒,每6 h 1 次;观察每组大鼠术后一般情况, 并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材,检测血清淀粉酶（Amylase,AMY）;检测动脉血二氧 化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide, PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure of Oxygen,PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index,OI）;HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评 分; 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio, W/D）; ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶 A2（Secreted phospholipase A2,sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）;免疫组化法检测肺组织 核因子κB p65（Nuclear factor κB p65,NF-κB p65）。结果与假手术组比较,模型组大鼠一般情况差;AMY 升高（P < 0.05）;PaCO2 升高,PaO2、OI 降低（P < 0.05）;HE 染色可见肺组织水肿,出血,炎性细胞浸润以及 肺实变,肺组织病理评分升高（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。 与模型组比较,柴黄组大鼠一般情况有所好转;AMY 降低（P < 0.05）;PaCO2 降低,PaO2、OI 升高（P < 0.05）;HE 染色改善,肺组织病理评分降低（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降 低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑 制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的研究安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法将120只SD大鼠分为正常组、模型(SAP)组、IL-10组和安胰颗粒组,每组又分为3,6,12h三个亚组。模型组予腹腔内注射6%的L-Arginine溶液150mg/100g,1次/1h,共3次,诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U rhIL-10预处理后诱导SAP。安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液灌胃后诱导SAP。摘取胰腺组织予以病理学评分并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果病理学评分模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05)。胰腺组织NF-κBp65各时点表达模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05,P0.01),12h时点表达较IL-10组明显下降(P0.05)。结论安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制胰腺组织NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。     

清胰Ⅱ号颗粒剂对急性重症胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用

目的:观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用并探讨其机制。方法:将18只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组)。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 m L/kg),1次/6 h,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24 h取材,用real-time PCR检测胰腺组织中Hmgb1 mRNA表达,ELISA测定胰腺组织中一氧化氮和内皮素-1浓度,同时观察胰腺组织病理改变,测定胰腺组织湿/干重比值。结果:B组有胰腺组织损伤改变,Hmgb1 mRNA的表达上调,一氧化氮和内皮素-1浓度升高;清胰Ⅱ号颗粒剂可下调胰腺组织中Hmgb1mRNA的表达,降低一氧化氮及内皮素-1浓度,减轻胰腺病理损害程度。结论:Hmgb1、一氧化氮及内皮素-1在SAP胰腺损伤中可能具有重要作用,清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调胰腺组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低一氧化氮和内皮素-1浓度,减轻胰腺组织的病理改变,从而保护胰腺损伤。     

丹参注射液联合美常安对重症急性胰腺炎大鼠回肠黏膜的影响

目的探讨丹参注射液联合美常安对重症急性胰腺炎大鼠回肠黏膜的影响。方法 5%牛黄胆酸钠溶液胆胰管内逆行性注射,建立重症急性胰腺炎大鼠模型。90只大鼠随机分为假手术组、对照组、模型组、丹参注射液组(5 m L/kg体质量)、美常安组(l×107CFU/只)、联合组,每组15只。于12、24、48、72 h取材,进行胰腺及回肠黏膜病理评分,测定胰腺湿干重比、血清TNF-α水平,计算细胞凋亡指数。结果与模型组比较,丹参注射液组、美常安组、联合组胰腺及回肠黏膜病理评分、胰腺干湿重比、TNF-α水平、细胞凋亡指数显著降低(P 0. 05),以联合组更明显(P 0. 05)。结论丹参注射液联合美常安可降低血清TNF-α水平,缓解回肠黏膜细胞凋亡,从而减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺及回肠病理损伤。     

清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠白介素-8 白介素-10的影响

目的：从实验上探讨清胰汤对重症急性胰腺炎（SAP）白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）的影响。方法：将印只大鼠随机分为随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组）、治疗组（清胰汤组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变。结果：模型组及清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8的浓度显著低于模型组；清胰汤组胰腺局部炎症反应较模型组减轻，间质水肿减轻，腺泡坏死减少，粒细胞浸润减少。结论：IL-8及IL-10在重症急性胰腺炎的发生发展中起-定作用，清胰汤治疗组IL-8及IL-10水平下降，表明清胰汤可能通过下调重症急性胰腺炎大鼠的IL-8及IL-10途径起治疗作用。     

清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用及其机制

目的 探讨清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用及其机制.方法 采用无胆碱乙硫氨酸饲料诱导小鼠急性胰腺炎模型,检测血清淀粉酶水平,观察胰腺组织病理损伤情况,采用qRT-PCR检测胆汁酸通路关键蛋白编码基因表达,并对其进行聚类分析、主成分分析.结果 与模型组比较,清胰Ⅱ号颗粒不同剂量组小鼠血清淀粉酶水平降低,的胰腺组织病理形...     

清胰汤对实验性重症胰腺炎大鼠炎症介质的影响

目的探讨中药清胰汤在治疗实验性重症胰腺炎大鼠时对肿瘤坏死因子TNF-a、白介素IL-6、IL-8的影响。方法将30只大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组和清胰汤组。造模后24 h测血淀粉酶、血IL-6、IL-8及TNF-a,切除相同部位的胰腺组织,观察组织病理学改变。结果急性胰腺炎组、清胰汤组大鼠血淀粉酶、血TNF-a、IL-6、IL-8的浓度均显著高于正常对照组;清胰汤组大鼠血TNF-a、IL-6、IL-8水平显著低于急性胰腺炎组;清胰汤组胰腺组织间质水肿减轻,腺泡细胞坏死减少,中性粒细胞浸润减少。结论提示清胰汤可能通过下调重症胰腺炎大鼠的TNF-a、IL-6、IL-8水平途径起治疗作用。     

祛瘀清胰汤抗大鼠急性胰腺炎的实验研究

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,以雨蛙肽所致大鼠急性胰腺炎为模型,对临床有效方剂祛瘀清胰汤的药理作用进行了观察。实验结果表明:祛瘀清胰汤能明显降低雨蛙肽所致急性胰腺炎大鼠胰腺系数,降低大鼠血清淀粉酶,对胰腺组织的病理改变有一定的保护作用。结论:祛瘀清胰汤对雨蛙肽所致大鼠急性水肿型胰腺炎具有保护作用。     

清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只。另选取8只大鼠作为假手术组。造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1mL/100g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分;取回肠做扫描电镜检查。结果假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常。与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死。与本组12h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与本组12h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻。结论清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad7表达的影响

目的 探讨中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad7表达的影响.方法 采用13.3%L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,分别予胰泰复方、清胰利胆颗粒及生理盐水灌胃治疗,持续2个月免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺组织TGF-β1,及smad7蛋白的表达.结果 中药治疗组(胰泰复方)中TGF-β1表达低于模型组(生理盐水)、中药对照组(清胰利胆颗粒);Smad7蛋白表达高于模型组、中药对照组.结论 胰泰复方通过促进Smad7蛋白的表达抑制TGF-β1,的表达,进而阻断和逆转慢性胰腺炎胰腺纤维化.     

清胰汤与善宁联用对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的:探讨清胰汤与善宁联用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用。方法:将50只Wistar大鼠随即分为五组(n=10):假手术组(SO组),SAP组,清胰汤组(QY组),善宁组(SN组),清胰汤联合善宁组(QY+SN组)。在造模成功后,QY组立即胃注清胰汤(10ml/kg),SN组立即皮下注射善宁(16μg/kg),QY+SN组立即等量胃注清胰汤和皮下注射善宁,各组6h和12h后分别再次给药,SO组和SAP组予以等量生理盐水处理。24h后比较各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白质、血清白细胞介素-6(IL-6)以及胰腺组织病理学的变化。结果:血清淀粉酶、COX-2和IL-6指标:与SO组相比,其余4组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平均升高(P0.01);与SAP组相比,QY组和SN组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平均降低(P0.05或P0.01);与单给药组相比,QY+SN组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平进一步降低(P0.05或P0.01)。胰腺病理学表现:与SO组比较,其余4组病理损伤严重;与SAP组比,QY组和SN组病理损伤减轻;与单给药组比,QY+SN组病理损伤进一步减轻(P0.01)。结论:清胰汤与善宁联用较单药治疗相比能够更有效减轻SAP大鼠胰腺损伤,其保护机制可能与降低炎性因子有关。     

安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响

目的探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-10干预组、安胰颗粒组(8 g/kg)。给药组预给药3 d,左旋精氨酸诱导SAP模型。HE染色观察胰腺组织病理变化,RT-PCR测定胰腺NF-κB mRNA表达,免疫组化检测iNOS、COX-2表达。结果左旋精氨酸诱导SAP模型3、6、12 h后,模型组胰腺组织NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达均升高(P0.01);经IL-10及安胰颗粒干预后,NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达降低(P0.05);安胰颗粒组与IL-10干预组比较,差异无统计学意义。结论安胰颗粒能有效抑制NF-κB mRNA、iNOS及COX-2的表达,是其治疗重症急性胰腺炎的机制之一。