外周血miR-26a-5p水平变化与高血压性左心室肥厚的关系分析

目的分析外周血miR-26a-5p水平与高血压性左心室肥厚的关系。方法招募符合条件的高血压患者98例,其中单纯高血压患者66例(高血压组),高血压伴左心室肥厚患者32例(左心室肥厚组),并选正常健康志愿者30例作为对照组,比较各组收缩压和舒张压差别;并采集空腹静脉血,实时荧光定量逆转录聚合酶联反应法测定外周血miR-26a-5p水平,按左心室肥厚程度分组,比较不同左心室肥厚程度患者外周血miR-26a-5p水平的差异;超声心动图测定舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、室间隔舒张末期厚度(LVSD)和舒张末期左心室内径(LVEDD),计算左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI),比较高血压组与左心室肥厚组以上各参数的差异,单因素和多因素分析筛选高血压患者发生左心室肥厚的危险因素,受试者工作特征曲线评估miR-26a-5p诊断高血压性左心室肥厚的效能,Pearson相关分析法分析高血压性左心室肥厚miR-26a-5p与超声心动图参数的关系。结果外周血miR-26a-5p比较:左心室肥厚组(0.365±0.097)和高血压组(0.725±0.163)外周血miR-26a-5p低于对照组(0.973±0.105),左心室肥厚组又低于高血压组,P<0.05,高血压伴重度左心室肥厚患者外周血miR-26a-5p(0.276±0.065)水平>中度组(0.357±0.095)>轻度组(0.463±0.112),P<0.05;收缩压比较:左心室肥厚组[(171.15±27.96)mm Hg]>高血压组[(142.63±16.52)mm Hg]>对照组[(115.23±7.43)mm Hg],P<0.05;超声心动图参数比较:左心室肥厚组LVPWTd、LVSD、LVEDD、LVMI[(11.05±0.89)mm、(11.76±1.23)mm、(48.63±3.79)mm、(53.67±5.98)g/m 2.7]高于高血压组[(9.95±1.02)mm、(10.46±1.63)mm、(44.23±4.07)mm、(37.71±6.52)g/m 2.7]与对照组[(9.76±1.21)mm、(10.32±1.74)mm、(43.78±5.17)mm、(36.51±5.75)g/m 2.7],P<0.05;年龄(OR=1.420)、高血压病程(OR=1.706)、血尿酸(OR=1.306)及miR-26a-5p(OR=1.502)均为高血压患者出现左心室肥厚的相关影响因素,P<0.05;诊断效能:miR-26a-5p cut-off值≤0.428,预测高血压性左心室肥厚敏感性和特异性分别为81.25%和87.88%;相关性:高血压性左心室肥厚miR-26a-5p与LVPWTd、LVSD、LVEDD、LVMI均呈负相关(r=-0.391、-0.375、-0.574、-0.403,P<0.05)。结论高血压性左心室肥厚伴外周血miR-26a-5p异常低表达,且与左心室肥厚参数呈负相关,推测miR-26a-5p或可能通过负调控机制参与高血压心肌肥厚的进展过程。     

肥厚型心肌病微血管密度与左心室重构的关系

目的:旨在探讨肥厚型心肌病(HCM)微血管密度与左心室重构的关系。方法:对48例HCM患者室间隔标本通过免疫组织化学染色微血管。根据心脏磁共振成像测量左心室重构指数(LVRI)的结果,将患者分为重度重构组(LVRI≥1.3 g/ml,n=25)和轻度重构组(LVRI 1.3 g/ml,n=23),比较两组间微血管密度并分析其对左心室重构的影响;另在轻度室间隔肥厚(30 mm,n=37)和重度室间隔肥厚(≥30 mm,n=11)患者中,以及高左心室心肌质量指数(LVMI)(男性LVMI≥134 g/m2,女性LVMI≥110 g/m2,n=15)和低LVMI(男性LVMI 134 g/m2,女性LVMI 110 g/m2,n=33)患者中,分别进行亚组分析。结果:重度重构组与轻度重构组相比,微血管密度[(398.7±121.3)个/mm~2 vs.(592.0±239.7)个/mm~2,P=0.001]、左心室射血分数(LVEF)[(62.3±10.2)%vs.(69.4±8.3)%,P=0.01]明显降低;LVRI[(1.7±0.3)g/ml vs.(1.0±0.1)g/ml,P0.001]、LVMI [(136.2±36.8)g/m2 vs.(82.1±18.2)g/m2,P0.001]、室间隔厚度[(28.5±4.3)mm vs.(22.1±4.3)mm,P0.001]均明显增高。亚组分析发现,室间隔轻度肥厚患者微血管密度明显高于重度肥厚患者[(524.4±220.5)个/mm~2vs.(379.8±117.4)个/mm~2,P=0.007];低LVMI患者微血管密度也高于高LVMI患者[(517.7±234.0)个/mm~2 vs.(433.3±131.0)个/mm~2, P=0.12],尽管差异无统计学意义。相关性分析发现,微血管密度与LVRI(r=-0.32,P=0.026)、LVMI(r=-0.31,P=0.03)及室间隔厚度(r=-0.42,P=0.003)均呈负相关。校正室间隔厚度和LVEF后,多因素Logistic回归分析显示,微血管密度下降(OR=0.990,P=0.03)和LVMI增加(OR=1.10,P=0.03)是HCM进展为重度左心室重构的独立危险因素。结论:发生重度左心室重构的HCM患者微血管密度明显降低、LVMI增加;微血管密度与LVRI、LVMI及室间隔厚度均呈负相关,提示LVMI增加和微血管密度稀疏可能是导致HCM进展为重度左心室重构的危险因素。     

高血压并左心室肥厚与血清超敏C反应蛋白 血脂水平的关系

目的探讨高血压患者血清超敏C反应蛋白(hs CRP)、血脂水平与左心室肥厚的关系。方法收集高血压患者82例和对照组76名,测定hs CRP、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);行心脏彩超检查并计算左室重量指数(LVMI)。结果(1)高血压组hs CRP、LVMI和TG水平较对照组显著性增高[(5.13±2.36)mg/L vs(4.06±2.21)mg/L,P=0.006;(108.7±9.9)g/m2vs(88.3±10.4)g/m2,P=0.000;(3.0±0.6)mmol/L vs(1.3±0.5)mmol/L,P=0.000],而HDL-C显著性降低[(1.0±0.1)mmol/L vs(1.6±0.1)mmol/L,P=0.004]。(2)以LVMI为因变量的多元逐步回归分析显示,影响因素为hs CRP、收缩压(SBP)、TG和舒张压(DBP)。(3)高血压组按LVMI分为合并左心室肥厚组(A组)、无左心室肥厚组(B组),A组hs CRP较B组升高[(5.9±1.59)mg/L vs(5.0±2.23)mg/L,P=0.017]。结论高血压患者血清hs CRP升高,合并左心室肥厚者升高更加明显。hs CRP、SBP、DBP和TG是高血压并左心室肥厚的影响因素。     

老年高血压患者动脉僵硬度与左心室肥厚关系

目的探讨老年高血压患者动脉僵硬度与左心室肥厚的关系。方法选择原发性老年高血压患者68例,以左心室重量指数(LVMI)作为评价左心室肥厚指标,将患者分为左心室肥厚组(32例)和非左心室肥厚组(36例)。以颈动脉-股动脉肢体动脉搏动波(cfPWV)和脉压作为评价动脉僵硬度指标,进行24 h动态血压监测、cfPWV及超声心动图检测,并进行多因素相关分析。结果左心室肥厚组较非左心室肥厚组患者cfPWV高[(14.45±1.83)m/s vs(10.89±1.94)m/s]、脉压大[(78.66±9.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(60.39±7.74)mm Hg],两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),logistic回归分析显示,LVMI与cfPWV、脉压呈正相关。结论动脉僵硬度增加是老年高血压患者左心室肥厚的重要危险因素。     

组织多普勒Tei指数评价高血压患者左心室功能的临床意义

目的 探讨组织多普勒成像-Tei指数评价原发性高血压患者左心室功能的临床应用价值.方法 采用彩色多普勒超声诊断仪测量计算65例原发性高血压患者及40例正常对照者的左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),并且在组织多普勒成像模式下,于心尖四腔切面记录二尖瓣环的运动频谱,计算组织多普勒成像-Tei指数.结果 依据左心室肥厚的诊断标准,将入选的原发性高血压患者中34例LVMI符合左心室肥厚诊断标准者设为左心室肥厚组;31例LVMI不符合左心室肥厚诊断标准者设为左心室非肥厚组.左心室肥厚组LVMI大于左心室非肥厚组和正常对照组,差异有统计学意义[(159.52±32.71)g/m2 vs.(103.52±15.41)g/m2,P<0.05;(159.52±32.71)g/m2 vs. (101.25±16.74)g/m2,P<0.05].左心室肥厚组和左心室非肥厚组的组织多普勒成像-Tei指数均高于正常对照组(0.67±0.15 vs. 0.36±0.19,P<0.05;0.58±0.22 vs.0.36±0.19,P<0.05),差异有统计学意义,且左心室肥厚组组织多普勒-Tei指数高于左心室非肥厚组,差异有统计学意义(0.67±0.15 vs. 0.58±0.22,P<0.05).结论 组织多普勒成像-Tei指数是一项新的评价心脏功能的指标,对评价原发性高血压患者的左心室功能有临床意义.     

皮肌炎合并心包积液临床危险因素

目的分析皮肌炎合并心包积液的临床特点及危险因素。方法采用回顾性病例对照研究的方法调查皮肌炎合并心包积液的临床特点与危险因素。结果共纳入97例皮肌炎患者,其中12例(12.37%)皮肌炎患者合并心包积液;与未合并心包积液者相比,合并心包积液者舒张压[(78.67±10.19)mm Hg vs.(70.33±11.80)mm Hg,P=0.022]、血尿酸水平[(420.25±153.31)μmolL vs.(291.89±101.44)μmolL,P=0.000]及及主肺动脉内径[(22.08±2.28)mm vs.(19.95±2.49)mm,P=0.006]均较高;皮肌炎合并心包积液与主肺动脉内径(P=0.039,OR=1.328,95%CI:1.015~1.738)和血尿酸水平(P=0.010,OR=1.007,95%CI:1.002~1.013)相关;受试者工作曲线显示主肺动脉内径及血尿酸曲线下面积分别为0.756(P=0.004,95%CI:0.626~0.886)、0.773(P=0.002,95%CI:0.612~0.934),同时存在对心包积液判定有意义的截点。结论皮肌炎合并心包积液并不少见,其发生机制有待进一步探讨。     

血清可溶性信号素4D、生长分化因子-15、趋化素与原发性高血压患者左心室重构的相关性

目的探讨血清可溶性信号素4D(sSema4D)、生长分化因子-15(GDF-15)、趋化素与原发性高血压(EH)患者左心室重构的相关性。方法 2016年1月至2018年1月期间,选取心内科就诊的236例EH患者作为研究对象,根据左心室质量指数(LVMI)将患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH+LVH组,n=98)和高血压不伴左心室肥厚组(EH+NLVH组,n=138)。选取同期体检的健康人群100人为对照组。比较各组间基础资料、血清sSema4D、GDF-15、趋化素水平,并进行Pearson相关分析与Logistic多元回归分析。结果 EH+LVH组血压[(161.4±10.2)/(99.1±6.3)mm Hg]与EH+NLVH组血压[(154.5±9.8)/(93.5±7.1)mm Hg]高于对照组[(112.1±9.1)/(79.0±8.1)mm Hg;均P0.05]。EH+LVH组血清sSema4D[(1 268.9±153.7)比(913.6±136.9)比(402.6±120.6)ng/L]、GDF-15[(1 215.5±369.2)比(1 063.7±341.3)比(321.6±95.8)ng/L]、趋化素水平[(701.4±134.7)比(491.3±117.7)比(314.6±102.3)μg/L]、左心室舒张末期内径[LVEDd:(55.2±6.4)比(52.4±5.9)比(50.4±5.6)mm]、LVMI[(128.4±10.2)比(95.3±8.7)比(71.3±7.6)g/m~2]高于EH+NLVH组和对照组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素与EH患者LVEDd、LVMI呈正相关(r=0.561、0.701、0.602;0.557、0.734、0.715;均P0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素是EH患者发生心室重构的影响因素[OR(95%CI):1.099(1.014～1.190),1.059(1.016～1.103),1.338(1.070～1.673);均P0.05]。结论 sSema4D、GDF-15、趋化素可能参与了EH患者的左心室重构病理过程。     

老年高血压患者静息心率与左心室肥厚和肾功能的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者静息心率与左心室肥厚(LVH)和肾功能损害的相关性。方法入选老年原发性高血压患者1766例,按静息心率水平分为3组:<70/min为A组560例、70~79/min为B组656例、>79/min为C组550例,心脏超声检查左心室结构和收缩功能,比较各组尿微量白蛋白(MAU)、24 h MAU、血肌酐、肌酐清除率等指标,采用logistic回归分析影响LVH的因素。结果 A组、B组、C组收缩压[(156.8±10.3)mm Hg vs(163.2±10.3)mm Hgvs(171.8±9.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、脉压[(60.4±5.6)mm Hgvs(62.0±5.5)mm Hgvs(67.4±6.5)mm Hg]、左心室舒张末内径[(4 8.11±2.45)mm vs(49.99±2.72)mm vs(52.08±2.91)mm]、室间隔厚度[(11.07±0.76)mmvs(11.82±1.38)mmvs(12.93±1.13)mm]、左心室后壁厚度[(9.83±1.00)mm vs(10.44±1.16)mm vs(10.94±1.38)mm]、左心室质量[(162.6±29.7)gvs(159.6±24.8)gvs(179.9±24.8)g]、左心室质量指数[(102.8±8.53)g/m~2vs(107.1±7.82)g/m~2 vs(114.2±8.54)g/m~2]及LVH比例[3.04%vs 14.2%vs 33.1%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,静息心率是LVH的危险因素(OR=4.82,95%CI:3.46~7.83,P=0.009)。结论老年高血压患者静息心率增快与LVH和肾功能损害密切相关,可作为LVH的预测因素,并提示可能有肾功能损伤的趋势。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.     

老年人高血压患者脉压与左室肥厚的临床探讨

目的 探讨老年高血压患者24 h脉压(PP)与左心室肥厚的关系.方法 对175例老年高血压患者分别用动态血压记录仪监测动态血压,根据血压检测结果按24 h平均脉压(AB-PP)分为≥60 mm Hg组和＜60 mm Hg组,采用多普勒超声心动图(UCG)测量左室内径(Edd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算射血分数(EF)、左室重量(LVM)及重量指数(LVMI),并将两组年龄、性别及发生室性心律失常、心力衰竭的临床资料进行分析.结果 (1)在年龄、性别上两组差异无显著意义.(2)ABPP≥60 mm Hg组的LVMI及影响LVMI的3大因素Edd、IVST、LVPWT的值高于ABPP＜60 mm Hg组,EF则低于＜60 mm Hg组(P＜0.01).(3)对两组发生室性心律失常、心力衰竭的例数有显著性意义(P＜0.01).结论 老年人24 h平均脉压增大与左心室肥厚呈正相关,易发生左心室肥厚、室性心律失常及心力衰竭,有一定的临床意义.