口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的:观察口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的临床疗效及安全性。方法:将符合要求的60例PMOP患者随机分为2组,每组30例,分别采用口服强骨饮联合碳酸钙D3片和口服阿仑膦酸钠维D3片联合碳酸钙D3片治疗。强骨饮,每日1剂,早晚各服用1次,每次200 mL;碳酸钙D3片,每日1次,每次600 mg;阿仑膦酸钠维D3片,每周1次,每次70 mg;均连续治疗24周。分别于治疗前和治疗结束后测定患者的骨密度和血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)及Ⅰ型胶原羧基端交联端肽(C-terminal cross-linked telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)含量。试验期间定期检测患者的肝肾功能。结果:共3例患者退出试验,强骨饮组2例因未按规定用药退出,阿仑膦酸钠组1例因突发外伤事件退出。治疗前2组患者的骨密度比较,差异无统计学意义[(0.67±0.02)g·cm~(-2),(0.66±0.03)g·cm~(-2),t=1.257,P=0.128];治疗结束后强骨饮组的骨密度较治疗前增高(t=-13.876,P=0.003);阿仑膦酸钠组的骨密度与治疗前相比,差异无统计学意义(t=-1.345,P=0.132);治疗结束后,强骨饮组的骨密度高于阿仑膦酸钠组[(0.75±0.03)g·cm~(-2),(0.68±0.02)g·cm~(-2),t=12.942,P=0.003]。治疗前2组患者的血清PⅠNP含量比较,差异无统计学意义[(46.54±4.80)ng·L~(-1),(45.86±3.44)ng·L~(-1),t=1.753,P=0.088];治疗结束后2组患者的血清PⅠNP含量均较治疗前降低(t=7.673,P=0.002;t=4.345,P=0.008),强骨饮组的血清PⅠNP含量低于阿仑膦酸钠组[(37.55±4.28)ng·L~(-1),(40.68±3.03)ng·L~(-1),t=-3.941,P=0.004]。治疗前2组患者的血清CTX-Ⅰ含量比较,差异无统计学意义[(0.56±0.09)ng·L~(-1),(0.58±0.04)ng·L~(-1),t=-1.146,P=0.097];治疗结束后2组患者的血清CTX-Ⅰ含量均较治疗前降低(t=4.443,P=0.000;t=2.876,P=0.002),强骨饮组的血清CTX-Ⅰ含量低于阿仑膦酸钠组[(0.48±0.06)ng·L~(-1),(0.53±0.03)ng·L~(-1),t=-3.031,P=0.000]。试验期间所有患者均未出现肝肾功能损害,强骨饮组与阿仑膦酸钠组各有1例出现恶心、腹胀症状,调整服药时间后症状缓解。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.000,P=1.000)。结论:口服强骨饮联合碳酸钙D3片可以降低PMOP患者的血清PⅠNP及CTX-Ⅰ含量,有助于增加患者的骨密度,且安全性较高。     

强骨饮颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片口服在原发性骨质疏松性髋部骨折术后抗骨质疏松治疗中的应用

目的:探讨强骨饮颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片口服用于原发性骨质疏松性髋部骨折术后抗骨质疏松治疗的临床疗效及安全性。方法:原发性骨质疏松性髋部骨折患者68例,随机分为2组,每组34例。2组患者由同一组医生行骨折固定术。术后第1天开始,观察组口服阿仑膦酸钠维D3片,每次1粒,每周1次;强骨饮颗粒,每次4 g,每日2次。对照组单纯口服阿仑膦酸钠维D3片。连续服用6个月。观察骨折愈合情况,记录骨折愈合时间。分别于术前和术后6个月检测两组患者腰椎及健侧股骨颈骨密度,并采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)对患髋疼痛情况进行评价。观察2组患者的不良反应和并发症。结果:采用切开复位动力髋螺钉内固定32例,采用切开复位股骨近端髓内钉内固定33例,采用外固定架固定3例;68例患者均获随访,随访时间6~9个月,中位数7个月。观察组骨折愈合34例,愈合时间(3.154±0.448)个月;对照组骨折愈合33例,愈合时间(4.215±0.520)个月;2组患者骨折愈合时间比较,差异有统计学意义(t=8.956,P=0.032)。术后6个月,2组患者腰椎和健侧股骨颈骨密度均较术前增加[(0.687±0.036)g·cm~(-2),(0.697±0.028)g·cm~(-2),t=0.175,P=0.008;(0.685±0.037)g·cm~(-2),(0.690±0.026)g·cm~(-2),t=0.074,P=0.035;(0.577±0.104)g·cm~(-2),(0.734±0.102)g·cm~(-2),t=0.250,P=0.012;(0.578±0.106)g·cm~(-2),(0.658±0.099)g·cm~(-2),t=0.110,P=0.024];且观察组高于对照组[(0.697±0.028)g·cm~(-2),(0.690±0.026)g·cm~(-2),t=2.031,P=0.023;(0.734±0.102)g·cm~(-2),(0.658±0.099)g·cm~(-2),t=3.117,P=0.027];2组患者患髋疼痛VAS评分均较术前降低[(5.541±0.732)分,(0.890±0.663)分,t=7.428,P=0.000;(5.494±0.895)分,(2.182±0.676)分,t=4.562,P=0.033],且观察组VAS评分低于对照组[(0.890±0.663)分,(2.182±0.676)分,t=7.997,P=0.031]。服药期间2组患者均未出现不良反应。对照组并发骨折不愈合1例,术后7个月行人工全髋关节置换术。结论:对于原发性骨质疏松性髋部骨折患者,术后应用强骨饮颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片口服进行抗骨质疏松治疗,较单纯口服阿仑膦酸钠维D3片能更好地增加骨密度、缓解疼痛,更有利于骨折愈合,且安全可靠。     

益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证

目的:观察益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证的临床疗效,并分析其作用机制。方法:将80例老年性骨质疏松症肾阳虚证患者随机分为2组,每组40例,分别采用益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗和钙剂联合阿仑膦酸钠口服治疗。益骨汤水煎服,每日1剂,分2次服用,连续服用6个月;太极拳每日早晚锻炼1次,每次15～20 min,连续6个月;碳酸钙D3咀嚼片(Ⅱ)每日口服1次,每次1片,连续服用6个月;阿仑膦酸钠每周口服1片,连续服用6个月。分别于治疗前和治疗开始后1个月、3个月、6个月,比较2组患者腰背部疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、临床症状评分以及生长激素(growth hormone,GH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factors-Ⅰ,IGF-Ⅰ)血清含量;并于治疗前和治疗开始后6个月,比较2组患者腰椎骨密度。结果:①腰背部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=36. 390,P=0. 000); 2组患者腰背部疼痛VAS评分总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=7. 257,P=0. 000);治疗前后不同时间点腰背部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=2 717. 259,P=0. 000); 2组患者腰背疼痛VAS评分均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(6. 87±0. 34)分,(4. 68±0. 43)分,(3. 45±0. 39)分,(1. 59±0. 36)分,F=1 282. 371,P=0. 000;(6. 79±0. 36)分,(5. 47±0. 27)分,(4. 24±0. 31)分,(2. 54±0. 34)分,F=1 547. 065,P=0. 000];治疗前,2组患者腰背部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=-0. 946,P=0. 347);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组VAS评分均低于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=10. 029,P=0. 000; t=9. 925,P=0. 000; t=12. 148,P=0. 000)。②临床症状评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=44. 886,P=0. 000); 2组患者临床症状评分总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=10. 506,P=0. 000);治疗前后不同时间点临床症状评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 281. 241,P=0. 000); 2组患者临床症状评分均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(19. 86±1. 83)分,(15. 66±0. 52)分,(12. 19±0. 68)分,(9. 61±0. 87)分,F=673. 543,P=0. 000;(19. 89±1. 11)分,(17. 45±0. 68)分,(15. 49±0. 52)分,(12. 68±0. 69)分,F=687. 054,P=0. 000];治疗前,2组患者临床症状评分比较,差异无统计学意义(t=0. 081,P=0. 936);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组临床症状评分均低于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=13. 036,P=0. 000; t=24. 324,P=0. 000; t=17. 380,P=0. 000)。③腰椎骨密度。治疗前,2组患者腰椎骨密度比较,差异无统计学意义(t=-0. 777,P=0. 439);治疗开始后6个月,2组患者腰椎骨密度均高于治疗前[(0. 63±0. 12) g·cm~(-2),(0. 86±0. 25) g·cm~(-2),t=-5. 246,P=0. 000;(0. 61±0. 11) g·cm~(-2),(0. 74±0. 18) g·cm~(-2),t=-3. 897,P=0. 000],益骨汤联合太极拳组腰椎骨密度高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-2. 464,P=0. 016)。④GH血清含量。时间因素和分组因素存在交互效应(F=69. 456,P=0. 000); 2组患者GH血清含量总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=-5. 959,P=0. 000);治疗前后不同时间点GH血清含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=790. 502,P=0. 000); 2组患者GH血清含量均呈升高趋势,但2组的升高趋势不完全一致[(0. 79±0. 44) ug·L~(-1),(2. 51±0. 77) ug·L~(-1),(4. 10±0. 88) ug·L~(-1),(5. 59±1. 08) ug·L~(-1),F=494. 694,P=0. 000;(0. 78±0. 47) ug·L~(-1),(1. 44±0. 64) ug·L~(-1),(2. 69±0. 81) ug·L~(-1),(3. 99±1. 03) ug·L~(-1),F=332. 258,P=0. 000];治疗前,2组患者GH血清含量比较,差异无统计学意义(t=-0. 068,P=0. 946);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组GH血清含量均高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-6. 742,P=0. 000; t=-7. 433,P=0. 000; t=-6. 751,P=0. 000)。⑤IGF-Ⅰ血清含量。时间因素和分组因素存在交互效应(F=10. 313,P=0. 000); 2组患者IGF-Ⅰ血清含量总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=-4. 466,P=0. 000);治疗前后不同时间点IGF-Ⅰ血清含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=380. 659,P=0. 000); 2组患者IGF-Ⅰ血清含量均呈上升趋势,但2组的上升趋势不完全一致[(178. 95±7. 59) ug·L~(-1),(233. 96±20. 58) ug·L~(-1),(255. 18±22. 49) ug·L~(-1),(296. 82±28. 29) ug·L~(-1),F=231. 799,P=0. 000;(177. 12±10. 19) ug·L~(-1),(210. 39±17. 67) ug·L~(-1),(232. 54±21. 01) ug·L~(-12),(264. 98±32. 57) ug·L~(-1),F=163. 707,P=0. 000];治疗前,2组患者IGF-Ⅰ血清含量比较,差异无统计学意义(t=-0. 907,P=0. 367);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组IGF-Ⅰ血清含量均高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-5.495,P=0. 000; t=-4. 652,P=0. 000; t=-4. 668,P=0. 000)。结论:益骨汤口服联合太极拳锻炼与钙剂联合阿仑膦酸钠口服治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证,均能在一定程度上缓解腰背部疼痛、改善患者的临床症状和提高患者骨密度,但前者的临床疗效优于后者,其作用机制可能与其能提高患者血清GH、IGF-Ⅰ含量有关。     

髋膝联合针刺疗法对早中期膝骨关节炎患者下肢运动功能的影响

目的:观察髋膝联合针刺疗法对早中期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者下肢运动功能的影响。方法:将80例符合要求的早中期(Kellgren-Lawrence分级为0级、Ⅰ级、Ⅱ级或Ⅲ级) KOA患者随机分为2组,每组40例。联合针刺组采用髋膝联合针刺疗法治疗,局部针刺组在膝关节周围取穴针刺治疗。2组针刺治疗均隔天1次,3次为1个疗程,间隔2 d后开始下一疗程,共治疗4个疗程。分别于治疗前和治疗结束后进行等速肌力测试和单脚站立时间测定。结果:治疗前2组患者的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间比较,组间差异均无统计学意义[(1. 170±0. 456) Nm·kg~(-1),(1. 251±0. 415) Nm·kg~(-1),t=-0. 065,P=0. 614;(0. 637±0. 294) Nm·kg~(-1),(0. 793±0. 332) Nm·kg~(-1),t=-0. 051,P=0. 688;(1. 440±0. 800) Nm·kg~(-1),(1. 450±0. 707) Nm·kg~(-1),t=-0. 034,P=0. 729;(1. 031±0. 462) Nm·kg~(-1),(1. 084±0. 331) Nm·kg~(-1),t=-0. 073,P=0. 596;(0. 829±0. 355) Nm·kg~(-1),(0. 858±0. 281) Nm·kg~(-1),t=-0. 031,P=0. 735;(0. 746±0. 319) Nm·kg~(-1),(0. 742±0. 335) Nm·kg~(-1),t=0. 016,P=0. 830;(3. 2±0. 3) s,(2. 9±0. 3) s,t=0. 409,P=0. 224)]。治疗结束后,2组患者的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间均较治疗前增加[联合针刺组:t=-2. 175,P=0. 023;t=-2. 492,P=0. 003; t=-2. 280,P=0. 014; t=-2. 193,P=0. 019; t=-2. 457,P=0. 006; t=-2. 363,P=0. 009; t=-4. 061,P=0. 000。局部针刺组:t=-2. 018,P=0. 044; t=-2. 275,P=0. 014; t=-2. 110,P=0. 027; t=-2. 079,P=0. 033; t=-2. 166,P=0. 024; t=-2. 254,P=0. 015; t=-4. 270,P=0. 000];联合针刺组的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间均大于局部针刺组[(1. 559±0. 429) Nm·kg~(-1),(1. 357±0. 321) Nm·kg~(-1),t=2. 128,P=0. 026;(1. 087±0. 340) Nm·kg~(-1),(0. 912±0. 214) Nm·kg~(-1),t=2. 065,P=0. 039;(1. 926±0. 774) Nm·kg~(-1),(1. 631±0. 224) Nm·kg~(-1),t=2. 090,P=0. 028;(1. 431±0. 154) Nm·kg~(-1),(1. 212±0. 234) Nm·kg~(-1),t=2. 073,P=0. 035;(1. 274±0. 312) Nm·kg~(-1),(1. 001±0. 116) Nm·kg~(-1),t=2. 292,P=0. 013;(1. 231±0. 164) Nm·kg~(-1),(0. 967±0. 645) Nm·kg~(-1),t=2. 084,P=0. 031;(10. 5±0. 4) s,(7. 3±0. 2) s,t=2. 471,P=0. 005]。结论:髋膝联合针刺疗法能有效增强早中期KOA患者的患肢肌力和身体平衡协调能力,其效果优于膝关节局部针刺治疗。     

膝骨关节炎与骨质疏松症的关系研究

目的:探讨膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)与骨质疏松症的关系。方法:2015年7月至2016年11月,招募KOA患者50例(骨关节炎组)、健康体检者40例(健康体检组)。采用双能X线骨密度仪测量L_2~L_4骨密度(取平均值),并计算骨密度T值。比较骨关节炎组与健康体检组的骨密度及骨密度T值。结果:骨关节炎组的骨密度及骨密度T值均低于健康体检组[(0.70±0.09)g·cm~(-2),(0.95±0.11)g·cm~(-2),t=11.492,P=0.000;(0.77±0.38)SD,(2.03±0.69)SD,t=10.906,P=0.000]。结论:KOA患者的骨密度低于健康人,KOA可能与骨质疏松症有关。     

强骨膏方对绝经后骨质疏松性椎体骨折患者经皮椎体后凸成形术后骨代谢及生活质量的影响

目的:观察强骨膏方对绝经后骨质疏松性椎体骨折患者经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)后骨代谢及生活质量的影响。方法:选择2018年9—12月因骨质疏松性椎体骨折接受了PKP治疗的患者为研究对象。采用随机数字表将符合要求的患者随机分为2组。常规治疗组自术后第2天开始口服碳酸钙D3片(每天1次,每次600 mg)和阿法骨化醇软胶囊(每天1次,每次1μg),强骨膏方组在常规治疗组治疗方案的基础上自术后第2天开始口服强骨膏方(每次15 mL,每天早晚各1次)。所有药物每服用3个月,停药1个月,共治疗1年。分别于入组时和治疗结束时,测定患者的血清总Ⅰ型原胶原氨基端前肽(total procollagen typeⅠN-terminal propeptide,T-PⅠNP)含量、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)含量、腰椎和髋部骨密度及简明健康状况调查表(short form 36 health survey questionnaire,SF-36)评分。结果:①分组结果。共纳入109例患者,强骨膏方组57例、常规治疗组52例。至试验结束时,强骨膏方组3例因出现药物性胃肠道不良反应退出、2例主动要求退出、1例因再次发生骨折退出;常规治疗组2例因出现药物性胃肠道不良反应退出、1例主动要求退出、2例因再次发生骨折退出。出现药物性胃肠道不良反应患者改用抗骨质疏松针剂治疗,再次出现骨折患者均再次行PKP和抗骨质疏松治疗,预后良好。②骨转换标志物及骨密度测定结果。入组时2组患者的血清T-PⅠNP含量、血清β-CTX含量、腰椎骨密度及髋部骨密度比较,组间差异均无统计学意义(t=-1.335,P=0.185;t=0.471,P=0.693;t=-1.734,P=0.086;t=-1.190,P=0.237)。治疗结束时2组患者的血清T-PⅠNP和β-CTX含量均较入组时降低[T-PⅠNP:(60.83±4.57)ng·mL~(-1),(39.26±4.06)ng·mL~(-1),t=26.460,P=0.000;(62.14±5.11)ng·mL~(-1),(31.32±2.49)ng·mL~(-1),t=38.692,P=0.000;β-CTX:(0.77±0.08)ng·mL~(-1),(0.44±0.05)ng·mL~(-1),t=25.880,P=0.000;(0.76±0.10)ng·mL~(-1),(0.52±0.06)ng·mL~(-1),t=14.961,P=0.000],腰椎和髋部骨密度均较入组时升高[腰椎骨密度:(0.758±0.011)g·cm~(-2),(0.786±0.024)g·cm~(-2),t=-10.238,P=0.000;(0.761±0.006)g·cm~(-2),(0.779±0.028)g·cm~(-2),t=-4.239,P=0.000;髋部骨密度:(0.528±0.008)g·cm~(-2),(0.567±0.036)g·cm~(-2),t=-7.550,P=0.000;(0.530±0.010)g·cm~(-2),(0.556±0.024)g·cm~(-2),t=-8.039,P=0.000];治疗结束时强骨膏方组的血清T-PⅠNP含量高于常规治疗组(t=11.754,P=0.000),血清β-CTX含量低于常规治疗组(t=-6.901,P=0.000),腰椎和髋部骨密度的组间差异均无统计学意义(t=1.355,P=0.179;t=1.770,P=0.080)。③SF-36评分。入组时2组患者的SF-36评分比较,差异无统计学意义(t=-1.212,P=0.229)。治疗结束时,2组患者的SF-36评分均较入组时升高[(102.22 1.69)分,(124.55±2.56)分,t=-98.085,P=0.000;(102.68±2.03)分,(115.34±2.29)分,t=-80.066,P=0.000],强骨膏方组的SF-36评分高于常规治疗组(t=18.702,P=0.000)。结论:绝经后骨质疏松性椎体骨折患者PKP术后应用强骨膏方,可以改善骨代谢、改善生活质量。     

3种中医证型股骨头坏死患者的脂代谢特征对比研究

目的:比较3种中医证型股骨头坏死患者的脂代谢特征。方法:对符合要求的97例股骨头坏死患者进行中医辨证分型,抽取外周静脉血,测定并对比不同中医证型股骨头坏死患者的血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)-A1、Apo-B含量。结果:纳入研究的97例患者中,痰瘀蕴结证32例、肾虚血瘀证45例、气滞血瘀证20例。3种证候类型患者的血清HDL-C、Apo-A1、Apo-B含量比较,差异均无统计学意义[HDL-C:(0. 99±0. 42) mmol·L~(-1),(1. 14±0. 34) mmol·L~(-1),(0. 88±0. 41) mmol·L~(-1),F=0. 182,P=0. 834; Apo-A1:(1. 18±0. 27) g·L~(-1),(1. 15±0. 22) g·L~(-1),(1. 08±0. 23) g·L~(-1),F=0. 919,P=0. 402; Apo-B:(0. 84±0. 22) g·L~(-1),(0. 82±0. 21) g·L~(-1),(0. 72±0. 20) g·L~(-1),F=0. 167,P=0. 846]。3种证候类型患者的血清TC、TG、LDL-C含量比较,差异均有统计学意义[TC:(4. 77±0. 97) mmol·L~(-1),(4. 34±0. 81) mmol·L~(-1),(4. 00±1. 25) mmol·L~(-1),F=6. 211,P=0. 003; TG:(2. 13±1. 49) mmol·L~(-1),(1. 54±0. 98) mmol·L~(-1),(1. 83±1. 27) mmol·L~(-1),F=3. 107,P=0. 049; LDL-C:(2. 95±1. 01) mmol·L~(-1),(2. 86±0. 77) mmol·L~(-1),(2. 39±1. 14) mmol·L~(-1),F=3. 589,P=0. 031];痰瘀蕴结证患者的血清TC、LDL-C含量均高于气滞血瘀证患者(P=0. 007; P=0. 039),痰瘀蕴结证患者和气滞血瘀证患者的血清TC、LDL-C含量与肾虚血瘀证患者比较,组间差异均无统计学意义(TC:P=0. 061,P=0. 192; LDL-C:P=0. 662,P=0. 068);痰瘀蕴结证患者的血清TG含量高于肾虚血瘀证患者(P=0. 040),痰瘀蕴结证患者和肾虚血瘀证患者的血清TG含量与气滞血瘀证患者比较,组间差异均无统计学意义(P=0. 407,P=0. 367)。结论:股骨头坏死3种中医证型中,痰瘀蕴结证患者的脂代谢与其他2种证候类型患者的脂代谢存在较大差异。     

强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。     

中老年女性腰椎椎后肌群退变与腰椎骨密度的关系研究

目的:研究中老年女性腰椎椎后肌群退变与腰椎骨密度的关系。方法:以一项前瞻性中国城乡流行病学研究项目招募的社区健康志愿者中的中老年女性作为研究对象,共115例。45岁≤年龄60岁者62例(中年组),年龄≥60岁者53例(老年组)。使用定量CT分别测量其腰椎骨密度,并测量L3椎体中部层面椎后肌群的肌肉面积及脂肪面积,计算腰椎椎后肌群内的肌肉脂肪浸润程度(muscle fat infiltration,MFI)[MFI=脂肪面积/(肌肉面积+脂肪面积)×100%]。采用直线相关分析和多元线性回归分析探讨腰椎骨密度与腰椎椎后肌群退变的关系。结果:中年组的腰椎骨密度、椎后肌群肌肉面积均高于老年组[(132.74±35.74)mg·cm~(-3),(91.43±28.40)mg·cm~(-3),t=6.779,P=0.000;(40.68±6.62)cm~2,(38.01±6.41)cm~2,t=2.182,P=0.031],椎后肌群脂肪面积、MFI均低于老年组[(1.89±0.99)cm~2,(2.34±1.45)cm~2,t=-1.997,P=0.048;(4.48±2.11)%,(5.85±3.44)%,t=-2.604,P=0.010];2组的体质量指数比较,组间差异无统计学意义[(23.96±3.22)kg·m~(-2),(24.08±3.06)kg·m-2,t=-0.190,P=0.850]。中年组、老年组及总体研究对象的腰椎骨密度均与年龄呈负相关(r=-0.552,P=0.000;r=-0.599,P=0.000;r=-0.690,P=0.000)。中年组腰椎骨密度与椎后肌群脂肪面积及MFI均呈负相关(r=-0.267,P=0.037;r=-0.304,P=0.017),与椎后肌群肌肉面积不存在直线相关关系(r=0.081,P=0.581);老年组腰椎骨密度与椎后肌群脂肪面积及MFI均呈负相关(r=-0.331,P=0.017;r=-0.371,P=0.007),与椎后肌群肌肉面积不存在直线相关关系(r=0.235,P=0.094);总体研究对象的腰椎骨密度与椎后肌群脂肪面积及MFI均呈负相关(r=-0.191,P=0.042;r=-0.214,P=0.023),与椎后肌群肌肉面积不存在直线相关关系(r=0.132,P=0.163)。以腰椎骨密度为因变量,以年龄、体质量指数、腰椎椎后肌群肌肉面积和脂肪面积作为自变量,进行多元线性回归分析,得到的回归方程分别为,腰椎骨密度(中年组)=379.695-3.929×年龄-7.609×腰椎椎后肌群脂肪面积、腰椎骨密度(老年组)=146.419-1.190×年龄-6.350×腰椎椎后肌群脂肪面积、腰椎骨密度(总体研究对象)=269.577-2.962×年龄-5.307×腰椎椎后肌群脂肪面积。结论:中老年女性腰椎椎后肌群脂肪含量的增加可能会导致腰椎骨密度的下降,是骨质疏松的重要危险因素。     

独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗早中期膝骨关节炎

目的:观察独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗早中期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法:将106例符合要求的早中期KOA患者随机分为2组。联合组(54例)采用独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗,玻璃酸钠组(52例)采用玻璃酸钠关节腔注射治疗。独活寄生汤水煎服,每日1剂,连续治疗5周;玻璃酸钠关节腔注射治疗每周1次,连续治疗5周。评定患者的骨关节炎严重性指数(index of severity for osteoarthritis,ISOA)、膝关节疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分及总体疗效,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)。结果:①临床疗效。治疗前2组患者的ISOA比较,差异无统计学意义(t=0. 397,P=0. 692);治疗结束后2组患者的ISOA均较治疗前降低[(6. 38±1. 48)分,(1. 42±0. 39)分,t=23. 814,P=0. 000;(6. 49±1. 37)分,(2. 11±0. 56)分,t=21. 340,P=0. 000],联合组的ISOA低于玻璃酸钠组(t=7. 384,P=0. 000)。治疗前2组患者的膝关节疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0. 303,P=0. 763);治疗结束后2组患者的膝关节疼痛VAS评分均较治疗前降低[(6. 10±1. 21)分,(2. 05±0. 64)分,t=21. 742,P=0. 000;(6. 03±1. 17)分,(2. 95±0. 83)分,t=15. 483,P=0. 000],联合组的膝关节疼痛VAS评分低于玻璃酸钠组(t=6. 226,P=0. 000)。联合组的总体疗效优于玻璃酸钠组(R珔联合组=47. 37,R珔玻璃酸钠组=59. 87,Z=-2. 205,P=0. 027)。②氧化应激指标。治疗前2组患者的血清SOD水平比较,差异无统计学意义(t=0. 284,P=0. 777);治疗结束后2组患者的血清SOD水平均较治疗前升高[(65. 37±9. 33)单位·mL~(-1),(97. 58±12. 46)单位·mL~(-1),t=15. 103,P=0. 000;(64. 83±10. 21)单位·mL~(-1),(78. 45±9. 47)单位·mL~(-1),t=7. 099,P=0. 000],联合组的血清SOD水平高于玻璃酸钠组(t=8. 874,P=0. 000)。治疗前2组患者的血清丙二醛水平比较,差异无统计学意义(t=0. 360,P=0. 720);治疗结束后2组患者的血清丙二醛水平均较治疗前降低[(17. 22±4. 38) nmol·mL~(-1),(11. 52±2. 76) nmol·mL~(-1),t=8. 091,P=0. 000;(16. 93±3. 89) nmol·mL~(-1),(13. 77±2. 54) nmol·mL~(-1),t=4. 905,P=0. 000],联合组的血清丙二醛水平低于玻璃酸钠组(t=3. 083,P=0. 003)。治疗前2组患者的血清GSH水平比较,差异无统计学意义(t=0. 631,P=0. 529);治疗结束后2组患者的血清GSH水平与治疗前相比,差异均无统计学意义[(1 728. 41±273. 58) mg·L~(-1),(1 673. 01±210. 59) mg·L~(-1),t=1. 179,P=0. 241;(1 695. 38±264. 93) mg·L~(-1),(1 685. 21±228. 46) mg·L~(-1),t=0. 210,P=0. 834]。治疗前2组患者的血清T-AOC比较,差异无统计学意义(t=0. 341,P=0. 734);治疗结束后2组患者的血清T-AOC均较治疗前降低[(34.74±9.38)单位·L~(-1),(17. 48±5. 04)单位·L~(-1),t=11.911,P=0. 000;(35. 39±10. 22)单位·L~(-1),(21. 81±6. 40)单位·L~(-1),t=8. 121,P=0. 000],联合组的血清T-AOC低于玻璃酸钠组(t=3. 878,P=0. 000)。结论:独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射可有效减轻早中期KOA患者的膝关节疼痛程度、延缓病情进展,升高血清SOD水平、降低血清丙二醛水平和T-AOC,其效果优于单纯玻璃酸钠关节腔注射治疗。     

绝经后骨质疏松症合并膝骨关节炎患者的骨代谢特征研究

目的:探讨绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)合并膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者的骨代谢特征。方法:选择2014年11月至2017年3月在浙江省中医院就诊的PMOP合并KOA患者作为研究对象。拍摄患者站立位膝关节X线片,根据Kellgren和Lawrence影像分级标准将纳入研究的患者分为5组。采用双能X线吸收法测定患者L1~L4的骨密度,采用电化学发光免疫分析法测定患者的血清维生素D、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)、N端中段骨钙素(N-terminal in the middle osteocalcin,N-MID-OT)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(βcross-linked C-telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)水平。结果:纳入研究的患者共124例,0级组26例、Ⅰ级组15例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组26例、Ⅳ级组18例。5组患者的骨密度比较,差异有统计学意义[(0.800±0.045)g·cm~(-2),(0.788±0.048)g·cm~(-2),(0.813±0.042)g·cm~(-2),(0.827±0.051)g·cm~(-2),(0.849±0.049)g·cm~(-2),F=4.724,P=0.001];0级组的骨密度与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.436,P=0.291);0级组的骨密度小于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.040,P=0.001);Ⅰ级组与Ⅱ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.088);Ⅰ级组的骨密度小于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.012,P=0.000);Ⅱ级组与Ⅲ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.228);Ⅱ级组的骨密度小于Ⅳ级组(P=0.007);Ⅲ级组与Ⅳ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.126)。5组患者的血清维生素D、N-MID-OT含量比较,组间差异均无统计学意义[(16.72±9.66)ng·m L~(-1),(17.46±13.18)ng·m L~(-1),(17.92±13.22)ng·m L~(-1),(15.93±6.51)ng·m L~(-1),(16.23±5.54)ng·m L~(-1),F=0.180,P=0.948;(24.39±4.73)ng·m L~(-1),(25.92±5.45)ng·m L~(-1),(23.55±4.35)ng·m L~(-1),(22.44±4.71)ng·m L~(-1),(21.29±5.48)ng·m L~(-1),F=2.424,P=0.052]。5组患者血清PTH含量比较,差异有统计学意义[(40.59±7.74)pg·m L~(-1),(42.37±8.08)pg·m L~(-1),(44.37±9.44)pg·m L~(-1),(45.86±8.88)pg·m L~(-1),(48.18±8.69)pg·m L~(-1),F=2.457,P=0.049];0级组的血清PTH含量与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.529,P=0.089);0级组的血清PTH含量低于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.031,P=0.005);Ⅰ级组的血清PTH含量与Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.452,P=0.220,P=0.059);Ⅱ级组的血清PTH含量与Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.502,P=0.128);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清PTH含量比较,差异无统计学意义(P=0.388)。5组患者血清PINP含量比较,差异有统计学意义[(44.33±7.01)ng·m L~(-1),(45.55±6.55)ng·m L~(-1),(43.60±8.34)ng·m L~(-1),(39.25±6.31)ng·m L~(-1),(36.06±7.19)ng·m L~(-1),F=5.912,P=0.000];0级组的血清PINP含量与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.606,P=0.695);0级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.014,P=0.000);Ⅰ级组与Ⅱ级组的血清PINP含量比较,差异无统计学意义(P=0.381);Ⅰ级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.009,P=0.000);Ⅱ级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组和Ⅳ级组(P=0.020,P=0.000);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清PINP含量比较,差异无统计学意义(P=0.157)。5组患者血清β-CTX含量比较,差异有统计学意义[(874.93±189.91)pg·m L~(-1),(1 010.00±241.77)pg·m L~(-1),(810.64±104.43)pg·m L~(-1),(761.18±119.94)pg·m L~(-1),(728.25±193.47)pg·m L~(-1),F=8.178,P=0.000];0级组与Ⅱ级组的血清β-CTX含量比较,差异无统计学意义(P=0.120);0级组的血清β-CTX含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.013,P=0.004);Ⅰ级组的血清β-CTX含量高于0级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.011,P=0.000,P=0.000,P=0.000);Ⅱ级组的血清β-CTX含量与Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.231,P=0.077);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清β-CTX含量比较,差异无统计学意义(P=0.510)。结论:PMOP合并KOA患者,在KOA初期骨代谢呈以骨吸收为主的高转换状态,后期骨转     

强骨饮对假体周围骨溶解模型大鼠骨密度的影响及其作用机制研究

目的:探讨强骨饮对假体周围骨溶解模型大鼠骨密度的影响及其作用机制。方法:选取30只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和强骨饮组,每组10只。空白组不进行造模;模型组和强骨饮组大鼠右侧股骨植入高密度聚乙烯颗粒和钛棒,制备聚乙烯颗粒诱导的假体周围骨溶解模型。造模手术3 d后,强骨饮组大鼠以制备好的强骨饮药液灌胃,每周3次,连续给药11周。空白组和模型组均不进行药物干预。造模后12周,取大鼠静脉血用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)水平,取右侧股骨进行骨密度检测,并以ELISA法测定股骨组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果:实验过程中各组大鼠日常行为无差别,精神状况良好,反应灵敏,体质量逐渐增加。模型组和强骨饮组大鼠术后1周切口愈合。实验全过程中各组均无大鼠死亡。3组大鼠血清TRACP5b水平比较,差异有统计学意义[(1.83±0.42)U·L~(-1),(2.40±0.43)U·L~(-1),(1.90±0.28)U·L~(-1),F=9.323,P=0.002]。模型组血清TRACP5b水平高于空白组和强骨饮组(P=0.001;P=0.002)。3组大鼠股骨骨密度比较,差异有统计学意义[(0.162±0.009)g·cm~(-2),(0.119±0.010)g·cm~(-2),(0.140±0.007)g·cm~(-2),F=74.323,P=0.000]。模型组股骨骨密度低于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。3组大鼠股骨组织中TNF-α水平比较,差异有统计学意义[(70.21±8.83)pg·mL~(-1),(175.32±14.95)pg·mL~(-1),(129.73±12.86)pg·mL~(-1),F=160.242,P=0.000]。模型组股骨组织TNF-α水平高于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。结论:强骨饮可以增加假体周围骨溶解模型大鼠的骨密度,其机制可能是通过减轻炎症反应,抑制破骨细胞活性,从而减少假体周围骨吸收。     

口服补肾活血汤联合微创保髋术治疗股骨头坏死肾虚血瘀证的临床研究

目的:探讨口服补肾活血汤联合微创保髋术治疗股骨头坏死肾虚血瘀证的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析52例60髋股骨头坏死肾虚血瘀证患者的病例资料,其中采用单纯微创保髋术28例,采用口服补肾活血汤联合微创保髋术24例。男30例37髋,女22例23髋。年龄26~48岁,中位数34岁。激素性股骨头坏死30例31髋,酒精性股骨头坏死20例27髋,外伤性股骨头坏死2例2髋。按照国际骨循环研究会(the association research circulation osseous,ARCO)分期标准,Ⅱ_A3例3髋、Ⅱ_B35例43髋、Ⅱ_C14例14髋。比较2组患者治疗前和治疗后12个月的Harris髋关节功能评分、治疗后并发症发生情况及治疗后12个月根据Harris总评分评价的临床综合疗效。结果:治疗前2组患者的Harris髋关节功能评分比较,差异无统计学意义[(17.1±4.8)分,(16.8±4.7)分,t=-0.532,P=0.684];治疗后12个月,口服补肾活血汤联合微创保髋术组的Harris髋关节功能评分高于微创保髋术组[(41.2±2.9)分,(39.8±3.6)分,t=-3.175,P=0.012],2组患者的Harris髋关节功能评分均增加(t=-13.520,P=0.001;t=-12.790,P=0.001)。治疗后12个月,微创保髋手术组Harris总评分(89.5±4.7)分,口服补肾活血汤联合微创保髋术组Harris总评分(90.3±3.8)分;微创保髋术组优16例、良10例、差2例,口服补肾活血汤联合微创保髋术组优16例、良7例、差1例;2组患者的临床综合疗效比较,差异无统计学意义(Z=0.729,P=0.466)。单纯微创保髋术组出现不明原因发热及手术切口周围肿痛1例、股骨头塌陷2例,口服补肾活血汤联合微创保髋术组出现不明原因的疼痛加重1例;2组并发症发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.131,P=0.718)。结论:对于股骨头坏死肾虚血瘀证患者而言,口服补肾活血汤联合微创保髋术与单纯微创保髋术在临床综合疗效、安全性方面比较无明显差异,但是其在改善髋关节功能方面优于单纯微创保髋术,值得临床推广应用。     

微创髓芯减压打压支撑植骨术结合补肾活血汤口服治疗ARCOⅡ、Ⅲ期股骨头坏死的近期疗效观察

目的:观察微创髓芯减压打压支撑植骨术结合补肾活血汤口服治疗ARCOⅡ、Ⅲ期股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的近期疗效。方法:将符合要求的61例91髋ARCOⅡ、Ⅲ期ONFH患者随机分为2组,联合治疗组32例47髋、手术治疗组29例44髋。2组均行微创髓芯减压、死骨清理、打压植骨、异体腓骨支撑术。联合治疗组在术后第3天开始服用补肾活血汤,每天1剂,连续服用6个月。采用陈卫衡教授制定的影像学评价标准,利用X线片评定患者治疗后股骨头形态的稳定性,同时采用Harris髋关节功能评分量表评定髋关节功能。结果:治疗后12个月,按照陈卫衡教授制定的影像学标准评定,联合治疗组稳定39髋、加重8髋,手术治疗组稳定36髋、加重8髋;2组患者股骨头形态稳定性比较,差异无统计学意义(Z=-0.145,P=0.885)。治疗前2组患者的Harris评分比较,差异无统计学意义(t=4.629,P=0.190);治疗后12个月2组患者的Harris评分均增加[(69.97±5.77)分,(89.00±2.70)分,t=19.965,P=0.000;(69.09±5.02)分,(85.84±2.93)分,t=18.654,P=0.000],联合治疗组的评分高于手术治疗组(t=5.355,P=0.000)。结论:微创髓芯减压打压支撑植骨术在短期内可有效防止ARCOⅡ、Ⅲ期ONFH患者股骨头塌陷,配合口服补肾活血汤则更有利于患者关节功能恢复。     

补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证

目的:观察补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将107例老年骨质疏松性股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirotation,PFNA)内固定术后肾虚血瘀证患者随机分为2组。55例采用补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗(联合组),52例采用碳酸钙D3片口服治疗(碳酸钙D3片组)。补肾接骨汤水煎服,每日1剂,连续服用12周;碳酸钙D3片口服,每日1片,连续服用12周。记录并比较2组患者的骨折愈合时间、髋部疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分,并分别于治疗前、治疗结束后比较2组患者骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)血清含量。结果:①骨折愈合时间。联合组患者骨折愈合时间短于碳酸钙D3片组[(7. 85±1. 28)周,(8. 73±1. 18)周,t=3. 692,P=0. 000)]。②髋部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=37. 953,P=0. 000); 2组患者髋部疼痛VAS评分总体比较,组间差异有统计学意义,即存在分组效应(F=4. 269,P=0. 000);治疗前后不同时间点髋部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=13. 274,P=0. 000); 2组患者髋部疼痛VAS评分随时间均呈下降趋势,且2组的下降趋势不完全一致[联合组:(7. 31±1. 25)分,(4. 13±0. 83)分,(2. 15±0. 58)分,F=5. 271,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(7. 46±1. 02)分,(5. 08±0. 96)分,(2. 76±0. 42)分,F=3. 985,P=0. 000];治疗开始后1周2组患者髋部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0. 678,P=0. 499);治疗开始后3周、5周联合组髋部疼痛VAS评分均低于碳酸钙D3片组(t=5. 485,P=0. 000; t=6. 201,P=0. 000)。③骨愈合相关指标。治疗前2组患者OPG、RANKL、TGF-β1血清含量比较,组间差异均无统计学意义(t=0. 253,P=0. 800; t=0. 352,P=0. 726; t=1. 345,P=0. 181);治疗结束后2组患者OPG、RANKL、TGF-β1血清含量均高于治疗前[OPG:(4. 12±0. 84) pmol·L^(-1),(8. 57±1. 33) pmol·L^(-1),t=20. 980,P=0. 000;(4. 08±0. 79) pmol·L^(-1),(7. 16±1. 25) pmol·L^(-1),t=15. 020,P=0. 000。RANKL:(14. 63±3. 37) nmol·L^(-1),(32. 59±10. 95) nmol·L^(-1),t=11. 626,P=0. 000;(14. 85±3. 10) nmol·L^(-1),(41. 93±12. 15) nmol·L^(-1),t=16. 016,P=0. 000。TGF-β1:(227. 53±41. 28)μg·L^(-1),(380. 58±35. 66)μg·L^(-1),t=20. 807,P=0. 000;(237. 93±38. 52)μg·L^(-1),(312. 74±37. 51)μg·L^(-1),t=10. 034,P=0. 000],联合组患者OPG、TGF-β1血清含量均高于碳酸钙D3片组(t=5. 643,P=0. 000; t=9. 591,P=0. 000),RANKL血清含量低于碳酸钙D3片组(t=4. 169,P=0. 000)。④骨代谢相关指标。治疗前2组患者BALP、TRACP5b血清含量比较,组间差异无统计学意义(t=1. 170,P=0. 245; t=1. 750,P=0. 083);治疗结束后2组患者BALP血清含量均高于治疗前[联合组:(57. 48±4. 19)单位·L^(-1),(78. 43±3. 52)单位·L^(-1),t=28. 392,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(56. 43±5. 07)单位·L^(-1),(65. 39±4. 85)单位·L^(-1),t=9. 289,P=0. 000],TRACP5b血清含量均低于治疗前[联合组:(7. 02±0. 47)单位·L^(-1),(4. 28±0. 30)单位·L^(-1),t=35. 715,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(6. 84±0. 59)单位·L^(-1),(5. 11±0. 43)单位·L^(-1),t=17. 088,P=0. 000],联合组患者BALP血清含量高于碳酸钙D3片组(t=15. 980,P=0. 000),TRACP5b血清含量低于碳酸钙D3片组(t=11. 632,P=0. 000)。结论:补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服可有效缩短老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证患者的骨折愈合时间,减轻患者术后疼痛,其作用机制可能与其改善骨代谢、促进成骨细胞活化以及抑制破骨细胞过度活化有关。     

健脾补肾方预防股骨头坏死塌陷的临床观察

为观察健脾补肾方预防痰瘀阻络型股骨头坏死塌陷的临床疗效,由中国中医科学院广安门医院骨科门诊收集50例(73髋)塌陷前股骨头坏死病例(ARCO Ⅰ,Ⅱ,Ⅲa),对符合纳入标准的病例予健脾补肾方口服,并对其进行随访,以ARCO标准作为影像学分级标准,Harris评分评价髋关节的功能.经过平均4.2年(3～5.4年)的随访,73髋中塌陷12髋、未塌陷61髋(未塌陷率83.56％),ARCOⅠ期7髋均未发生塌陷(未塌陷率100％),ARCOⅡ期49髋塌陷9髋、未塌陷40髋(未塌陷率81.63％),ARCOⅢa期17髋塌陷3髋、未塌陷14髋(未塌陷率82.35％).KaplanMeier生存分析显示平均股骨头未塌陷生存时间为5年(4.8～5.2年),随访时间为3年时股骨头未塌陷率为92.5％,4年股骨头未塌陷率为74％,且趋于稳定趋势.Harris评分治疗前为71.93 ±11.25,治疗后为81.63±12.16,配对t检验示差异有统计学意义.结果提示健脾补肾方能延迟或预防痰瘀阻络型股骨头坏死的塌陷,显著改善髋关节功能,为股骨头坏死治疗的有效方法.     

信号传导及转录激活因子1诱导骨细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用

目的:探讨信号传导及转录激活因子1诱导细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法:选择30例激素性股骨头坏死组织标本,FicatⅠ期和Ⅱ期患者10例(A组)、FicatⅢ期患者10例(B组)、FicatⅣ期和Ⅴ期患者10例(C组),同时选择10例接受股骨颈骨折内固定手术的正常股骨头组织标本(D组)。对所有标本在光镜下观察测定空骨陷窝率,采用TUNEL凋亡检测法测定细胞凋亡率,分别采用免疫组化法和ELISA法对磷酸化信号传导及转录激活因子1的表达进行定性和定量检测,同时分别对细胞凋亡率与空骨陷窝率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量进行相关性分析。结果:4组患者股骨头空骨陷窝率比较,差异有统计学意义[(29.10±6.14)%,(54.10±7.33)%,(75.25±7.80)%,(7.20±1.32)%,F=227.614,P=0.000];A组空骨陷窝率高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(5.70±3.27)%,(36.90±9.53)%,(70.30±13.63)%,(2.80±2.57)%,F=136.004,P=0.000]。A组和D组比较,差异无统计学意义(P=0.209);B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定性检测结果比较,差异有统计学意义[(3.15±0.82),(5.97±1.01),(8.56±0.94),(1.00±0.56),F=150.005,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定量检测结果比较,差异有统计学意义[(1.86±0.43),(5.04±2.24),(11.14±2.49),(1.00±0.28),F=73.466,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。空骨陷窝率和细胞凋亡率呈正相关(rs=0.882,P=0.000),细胞凋亡率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量呈正相关(rs=0.860,P=0.000)。结论:骨细胞凋亡是激素性股骨头坏死的重要过程,并且信号传导及转录激活因子1可能在其中发挥了重要作用。     

氨甲环酸关节腔注射联合三七散口服对初次全膝关节置换术围手术期失血量的影响

目的:观察氨甲环酸关节腔注射联合三七散口服对初次全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)围手术期失血量的影响。方法:将302例初次接受TKA的患者随机分为2组,151例采用氨甲环酸关节腔注射联合三七散口服治疗(联合治疗组),151例采用氨甲环酸关节腔注射联合安慰剂口服治疗(关节腔注射组)。TKA手术结束关闭关节腔后,向膝关节腔内注射氨甲环酸注射液50 m L。术前3 d至术后14 d连续口服中药配方颗粒三七散,每次4.5 g,每日2次。安慰剂应用方法与三七散相同。术后14 d采用Gross方程计算患者的围手术期失血量,测量患侧与健侧下肢周径差值;分别于术前3 d及术后1 d、7 d、14 d测量血浆D-二聚体含量。结果:术后14 d,联合治疗组的围手术期失血量低于关节腔注射组[(453.41±61.31)m L,(502.92±46.91)m L,t=7.881,P=0.000];联合治疗组的患侧与健侧下肢周径差值低于关节腔注射组[(0.62±0.12)cm,(0.75±0.22)cm,t=6.277,P=0.000]。手术前后不同时间点血浆D-二聚体含量比较,差异有统计学意义,存在时间效应(F=238.157,P=0.000);2组患者血浆D-二聚体含量总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(t=3.185,P=0.002);术前3 d,2组患者血浆D-二聚体含量比较,差异无统计学意义[(0.35±0.15)ng·m L~(-1),(0.36±0.14)ng·m L~(-1),t=0.318,P=0.751];术后1 d、7 d、14d时,联合治疗组的血浆D-二聚体含量均低于关节腔注射组[(0.98±0.52)ng·m L~(-1),(1.15±0.87)ng·m L~(-1),t=2.048,P=0.041;(0.91±0.42)ng·m L~(-1),(1.34±0.56)ng·m L~(-1),t=7.601,P=0.000;(0.73±0.26)ng·m L~(-1),(0.95±0.47)ng·m L~(-1),t=5.289,P=0.000];时间因素和分组因素存在交互效应(F=403.727,P=0.000)。结论:氨甲环酸关节腔注射联合三七散口服可以减少初次TKA患者围手术期失血量、减轻患肢肿胀程度、降低血浆D-二聚体含量,效果优于单纯氨甲环酸关节腔注射。     

清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面的疗效观察及作用机制研究

目的:观察清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面的疗效并探讨其作用机制。方法:将100例外伤感染创面患者随机分为2组,每组50例,分别采用清热解毒中药外敷和呋喃西林外敷治疗,连续治疗至创面愈合。比较治疗前及治疗第7天和第14天2组患者感染创面面积、外周血单个核细胞表面Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)的表达情况及外周血血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin~(-1) beta,IL~(-1)β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达情况,并于治疗开始后2周比较2组患者的临床疗效。结果:清热解毒中药组的感染创面愈合时间短于呋喃西林组[(16.10±3.15)d,(18.26±3.72)d,t=3.133,P=0.002]。治疗前后不同时间点感染创面面积比较,差异有统计学意义,存在时间效应,治疗后创面面积逐渐缩小(F=13.250,P=0.002);2组患者感染创面面积比较,差异有统计学意义,存在分组效应(t=2.040,P=0.044);治疗前2组患者感染创面面积比较,差异无统计学意义[(12.80±1.61)cm~2,(13.00±2.21)cm~2,t=0.517,P=0.606];治疗第7天和第14天清热解毒中药组的感染创面面积均小于呋喃西林组[(6.50±0.97)cm~2,(8.30±0.94)cm~2,t=9.422,P=0.000;(3.00±0.66)cm~2,(5.70±0.67)cm~2,t=20.300,P=0.000];时间因素与分组因素存在交互效应(F=6.830,P=0.003)。治疗前后不同时间点TLR4表达量比较,差异有统计学意义,存在时间效应,治疗后TLR4表达量逐渐减少(F=6.864,P=0.017);2组患者TLR4表达量比较,差异有统计学意义,存在分组效应(t=2.185,P=0.031);治疗前2组患者TLR4表达量比较,差异无统计学意义[(5.81±0.78)ng·m L~(-1),(5.79±0.73)ng·m L~(-1),t=0.132,P=0.890];治疗第7天和第14天清热解毒中药组的TLR4表达量均低于呋喃西林组[(4.10±0.33)ng·m L~(-1),(4.69±0.27)ng·m L~(-1),t=9.784,P=0.000;(2.82±0.55)ng·m L~(-1),(3.80±0.59)ng·m L~(-1),t=8.591,P=0.000];时间因素与分组因素存在交互效应(F=6.012,P=0.005)。治疗前后不同时间点TNF-α表达量比较,差异有统计学意义,存在时间效应,治疗后TNF-α表达量逐渐减少(F=38.313,P=0.000);2组患者TNF-α表达量比较,差异有统计学意义,存在分组效应(t=2.195,P=0.030);治疗前2组患者TNF-α表达量比较,差异无统计学意义[(97.55±6.27)ng·m L~(-1),(97.66±7.07)ng·m L~(-1),t=0.082,P=0.934];治疗第7天和第14天清热解毒中药组的TNF-α表达量均低于呋喃西林组[(52.46±6.84)ng·m L~(-1),(74.10±4.49)ng·m L~(-1),t=18.701,P=0.000;(25.72±3.95)ng·m L~(-1),(40.43±2.42)ng·m L~(-1),t=22.454,P=0.000];时间因素与分组因素存在交互效应(F=38.812,P=0.000)。治疗前后不同时间点IL~(-1)β表达量比较,差异有统计学意义,存在时间效应,治疗后IL~(-1)β表达量逐渐减少(F=28.000,P=0.000);2组患者IL~(-1)β表达量比较,差异有统计学意义,存在分组效应(t=2.361,P=0.020);治疗前2组患者IL~(-1)β表达量比较,差异无统计学意义[(61.13±5.60)pg·m L~(-1),(61.90±5.35)pg·m L~(-1),t=0.703,P=0.483];治疗第7天和第14天清热解毒中药组的IL~(-1)β表达量均低于呋喃西林组[(31.03±3.06)pg·m L~(-1),(38.69±4.40)pg·m L~(-1),t=10.106,P=0.000;(12.44±1.36)pg·m L~(-1),(21.91±2.05)pg·m L~(-1),t=27.210,P=0.000];时间因素与分组因素存在交互效应(F=7.431,P=0.002)。治疗前后不同时间点IL-6表达量比较,差异有统计学意义,存在时间效应,治疗后IL-6表达量逐渐减少(F=24.492,P=0.001);2组患者IL-6表达量比较,差异有统计学意义,存在分组效应(t=2.078,P=0.040);治疗前2组患者IL-6表达量比较,差异无统计学意义[(127.92±10.51)pg·m L~(-1),(123.56±11.45)pg·m L~(-1),t=1.983,P=0.050];治疗第7天和第14天清热解毒中药组的IL-6表达量均低于呋喃西林组[(52.56±3.59)pg·m L~(-1),(68.93±4.88)pg·m L~(-1),t=19.106,P=0.000;(31.37±2.37)pg·m L~(-1),(42.64±2.89)pg·m L~(-1),t=21.324,P=0.000];时间因素与分组因素存在交互效应(F=10.670,P=0.000)。治疗开始后2周,采用自拟标准评价临床疗效,清热解毒中药组痊愈27例、显效11例、有效12例,呋喃西林组痊愈12例、显效10例、有效23例、无效5例;清热解毒中药组的临床疗效优于呋喃西林组(Z=2 026.000,P=0.000)。结论:清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面可以减小创面面积、缩短创面愈合时间,其临床疗效优于呋喃西林外敷;其作用机制可能是通过抑制外周血单个核细胞表面TLR4的表达,使TNF-α、IL~(-1)β及IL-6的表达受到抑制,从而减轻了炎症反应。