C反应蛋白与动脉粥样硬化

越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用，C反应蛋白作为炎症的一种敏感性指标，与动脉粥样硬化的发生、发展、预后及危险因素密切相关，实验和病理资料均提示C反应蛋白参与了动脉粥样硬化的发生。     

炎症在急性冠脉综合征中的作用及意义研究

目的 动脉粥样硬化是一种多因素参与的疾病,随着研究的深入,发现炎症反应在其发生发展中扮演重要角色.炎症反应是导致动脉粥样硬化易损性的重要因素.炎症因子可通过参与动脉粥样斑块形成;促进粥样斑块的不稳定和破裂及促进冠状动脉内血栓形成等多种途径作用于急性冠脉综合征的病理过程.     

高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化

采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白.高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用.越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一.各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标.而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用.本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述.     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说。近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律。因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,…     

组织蛋白酶在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶等在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用.组织蛋白酶通过降解细胞外基质、调节炎症反应、促使新血管形成、改变斑块形态学、调节胆固醇代谢等作用于动脉粥样硬化的发生、病变进展及斑块稳定,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断、治疗及预后评估中有重要意义.     

炎症与缺血性脑卒中的关系

脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化,现代医学技术证实了动脉粥样硬化是血管内膜的炎症反应,并且感染性疾病可能参与其病理生理过程.     

补体C3与心血管病

补体是存在于正常人或动物血清中的一组球蛋白,具有酶活性.越来越多的研究认为补体系统在各种病理状态中扮演了角色,包括年龄相关的黄斑变性,非典型溶血尿毒综合征,过敏,胎儿损失,伤后轴突和髓鞘退化等等.近年来研究发现,C3在动脉硬化、脑梗死等心脑血管疾病中水平显著升高,与心脑血管疾病之间存在密切的关系[1-3].血液循环中的补体C3作为肝脏和巨噬细胞合成的一种急性期蛋白,是一种有效的炎症标志,而动脉粥样硬化也是一种慢性炎症性病变,补体作为炎症反应主要介质参与了动脉粥样硬化发生、发展的整个过程[4].     

早期生长反应因子1与动脉粥样硬化

早期生长反应因子1（Egr-1）参与多种疾病的病理生理过程,包括细胞增殖分化及凋亡、炎症反应、、血栓形成、细胞外基质的合成和降解以及DNA修复等。近年来,Egr-1在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用日渐受到关注,本文就其促动脉粥样硬化的可能机制作一综述。     

炎症因子基因多态性及其功能蛋白与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病是一种慢性中枢神经系统的变性疾病。最近大量的研究发现,炎症反应也是阿尔茨海默病发病的重要机制之一。目前的研究发现,炎症因子白介素-1α、白介素-1β、肿瘤坏死因子α、α2巨球蛋白和α1-抗糜蛋白酶的基因多态性及其表达的功能蛋白增加了阿尔茨海默病的发病风险。因此对炎症反应的研究将为阿尔茨海默病的预防和治疗提供新的方法。     

内皮细胞微粒对动脉粥样硬化发生发展的作用

内皮细胞微粒（EMP）是内皮细胞在活化或凋亡时释放的脂质膜小囊泡, 其在内皮细胞损伤、促炎症反应及细胞与细胞之间信号传导等方面发挥重要作用。在一系列疾病中,如动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脓毒血症和恶性高血压等都有EMP的增高。动脉粥样硬化是很多疾病发生发展的病理基础,具有很高的主要死亡率和发病率。本文就EMP对动脉粥样硬化发生发展的作用作一概述。