注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血为大脑中动脉阻塞(MCAO) 48 h;局灶性脑缺血再灌注为MCAO 2 h后再灌注48 h(MCAO/R)。MCAO模型制备采用改良Longa法,采用神经行为学评分法评价各组大鼠神经损伤情况; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组大鼠有明显局灶性脑缺血,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑梗死体积减小(P 0.05),且Ⅵ组大鼠梗死体积小于Ⅴ组(P 0.05)。免疫组化显示,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带VEGF阳性表达均增高(P0.05),而且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过VEGF在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

复方丹参注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠脑缺血再灌注后海马和齿状回神经细胞凋亡的影响.方法 应用大脑中动脉内栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用Hoechst33258荧光染色和免疫组化方法检测caspase-3,观察海马、齿状回细胞凋亡情况,用体视学参数--体积密度(Vv)和数密度(Nv)定量地分析脑缺血再灌注后上述区域细胞的凋亡情况.结果 缺血再灌注模型组凋亡的神经细胞主要位于海马CA1、CA2区,齿状回凋亡细胞较少,复方丹参组神经细胞caspase-3的活性明显低于缺血再灌注组,神经细胞凋亡数量明显较少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方丹参可通过抑制神经细胞caspase-3的活化,抑制神经细胞凋亡,从而减轻缺血再灌注对大鼠海马和齿状回的损伤.     

丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 本实验时间为2021年2—8月。选取50只SD雄性大鼠,采用简单随机抽样法分为假手术组、模型组、丹参多酚酸盐组、己糖激酶Ⅱ（HKⅡ）抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组,每组10只。模型组、丹参多酚酸盐组、HKⅡ抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组通过Langendorff离体心脏灌流技术建立离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型,其中假手术组不关闭灌流液;模型组建模后给予含有0.9%氯化钠溶液（20 mg/kg）的灌流液灌流;丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂组建模后给予含有HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）及HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流。检测五组大鼠心脏组织细胞色素C含量、腺苷酸[三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）]含量,线粒体通透性转换孔（mPTP）吸光度及线粒体中HKⅡ、Bax表达水平。结果 模型组心脏组织细胞色素C含量高...     

丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护

目的:探讨丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予丹参多酚(20mg/kg),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注3h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO);心肌细胞的凋亡采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,丹参多酚预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P0.05)。丹参多酚预处理也显著降低了MPO的表达(P0.05)。同时,丹参多酚预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P0.05)。结论:丹参多酚预处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达可能与这种保护作用相关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法纯种老年雄性大鼠54只随机分组,分为大鼠致死性缺血再灌注组(IR组)、还原型谷胱甘肽预处理组(GI组)和假手术组(SG组),并依处死动物时间各组又分为3个亚组(SG1d,SG3d,SG5d;IR1d,IR3d,IR5d;GI1d,GI3d,GI5d),各6只。称重法和生化分析仪分别测定脑组织含水量和含钙量。结果IR组脑钙含量均高于SG组和GI组(P<0.05);IR组脑含水量均高于SG组和GI组(P<0.05);GI1d组脑钙含量和含水量与SG组相比无显著性差异(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽预处理显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量并减轻脑水肿。     

富马酸二甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究富马酸二甲酯(DMF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、手术组、溶剂对照(DMSO)组和DMF组,每组20只,制备短暂性大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,并记录术前和造模后1、3、7 d的神经功能评分。观察大鼠术后脑梗死体积、脑含水量和病理结构改变;各组大鼠缺血半暗带区取材,Western blot测各组核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽转移酶1(GSTα-1)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)蛋白表达。结果 DMF组较手术组和DMSO组术后1、3、7 d Longa评分明显降低(P<0.01);且DMF组大鼠较手术组和DMSO组脑梗死体积和脑含水量明显减少(P<0.05)。DMF组较DMSO组大鼠缺血半暗带区细胞水肿、核固缩边缘化、成空泡状排列等病理改变减少,且术后7 d DMF组大鼠Nrf2(1.08±0.26 vs 0.79±0.21)、HO-1(1.09±0.42 vs 0.62±0.22)、NQO1(1.37±0.32 vs 0.58±0.35)、GSTα-1(1.12±0.09 vs 0.50±0.28)蛋白表达明显增高,而GFAP、Iba1和AQP4蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 DMF可改善tMCAO模型的神经功能及预后,其机制可能与DMF减轻神经细胞Nrf2介导氧化应激和抑制胶质增生相关。     

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。     

丹参多酚酸盐对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的研究丹参多酚酸盐对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法通过夹闭左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和丹参多酚酸盐各剂量组(分别予10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg),每组20只。观察心电图波动情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学检查;缺口末端标记法(TUNEL)观察心肌细胞凋亡,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测其凋亡相关蛋白表达。结果与模型组比较,丹参多酚酸盐各剂量组心电图明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织梗死面积明显升高(P <0.01);丹参多酚酸盐20mg/kg组、40mg/kg组大鼠心肌组织梗死面积较模型组显著降低(P <0.05或P <0.01)。丹参多酚酸盐各剂量组大鼠心肌组织病变较模型组明显改善。模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)较假手术组显著升高(P <0.01);丹参多酚酸盐20mg/kg组、40mg/kg组AI较模型组显著降低(P <0.05或P <0.01)。模型组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax蛋白、激活型Caspase-3蛋白较假手术组显著上调表达(P <0.05或P <0.01),Bcl-2/Bax比值较假手术组显著降低(P <0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸盐20mg/kg组、40mg/kg组抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著上调,促凋亡蛋白Bax表达显著下调(P <0.05或P <0.01),Bcl-2/Bax比值提高(P <0.01),促凋亡蛋白激活型Caspase-3蛋白表达显著下调(P <0.05或P <0.01)。结论丹参多酚酸盐对缺血再灌注后心肌细胞凋亡具有抑制作用,而调节凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3)表达可能是其重要的分子机制。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康Wistar大鼠20~22周龄随机分为假手术组、模型组和左卡尼汀组。模型组参考相关文献进行脑缺血再灌注损伤模型制备;左卡尼汀组在模型制备前30 min给予100 mg/kg左卡尼汀进行干预;假手术组游离出相关血管,但不进行夹闭操作。观察三组动物在恢复再灌注24 h后,血清和脑部丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平变化,并测定大鼠脑部三磷酸腺苷(ATP)酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(c GMP)的含量。结果模型组大鼠血清SOD、IL-6、MDA与假手术组相比有显著差异(P0. 05);而TNF-α的水平与假手术组相比无显著差异(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,SOD和IL-6含量显著高于模型组; MDA含量显著低于模型组(P0. 05)。模型组脑组织中MDA和TNF-α显著高于假手术组(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,显著降低脑组织中MDA和TNF-α的水平。与假手术组相比,模型组显著降低了SOD和IL-6的水平,而左卡尼汀处理后显著提高了SOD和IL-6的水平(P0. 05)。模型组中NO、NOS和c GMP含量显著高于假手术组(P0. 05),左卡尼汀组与模型组相比可以显著降低NO、NOS和c GMP的含量(P0. 05)。ATP酶结果表明,模型组脑组织中ATP酶的活力显著低于假手术组,而左卡尼汀组脑组织中ATP酶的活力显著高于假手术组。结论左卡尼汀能够显著改善大鼠缺血再灌注损伤模型导致的神经损伤,其作用机制可能是通过降低血清和脑部MDA水平,降低脑部组织中NO、NOS和c GMP水平,提高SOD和ATP酶的活力相关。     

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分,TUNEL法和电镜法观察脑缺血区细胞凋亡的情况.结果 辛伐他汀可以明显减少缺血区神经细胞的死亡,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡有明显的抑制作用.结论 辛伐他汀可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡.     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Bcl-2和Bax的表达及尤瑞克林的影响。 方法 48只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、生理盐水对照组和尤瑞克林治疗组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注,24 h后行神经功能评分,采用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。 结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组和生理盐水对照组Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(14.28±2.54)个/HP、0.551±0.068和（16.54±1.84）个/HP、0.585±0.084],比假手术组[(7.58±0.97)个/HP、0.324±0.042]增多(P＜0.05);模型组和生理盐水对照组Bax阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(24.38±3.58)个/HP、0.540±0.076和(26.74±4.04)个/HP、0.527±0.065],比假手术组[（8.24±1.95）个/HP、0.309±0.037]增多(P＜0.05)。尤瑞克林干预后,Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达显著上调[(25.61±3.41)个/HP、0.791±0.096],Bax阳性细胞数和mRNA的表达下调[(18.54±2.38)个/HP、0.359±0.053],与模型组和生理盐水对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论尤瑞克林可上调脑组织中Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

地黄饮子汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地黄饮子汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将80只Wistar大鼠随机分为地黄饮子汤高剂量组(HD组)、地黄饮子汤低剂量组(LD组)、模型组(CI组)、对照组(CC组),各20只。HD组:地黄饮子汤每日灌服36 g/kg;LD组:地黄饮子汤每日灌服6.25 g/kg;CI组:每日灌服盐水1次;CC组:正常饮食。所有大鼠连续喂药4周。除对照组外,其余3组造脑缺血再灌注模型。比较4组大鼠Morris水迷宫实验和跳台实验、行为学实验、脑梗死面积。结果 CC组、HD组和LD组学习记忆能力错误次数和潜伏期均明显低于CI组,差异有统计学意义(P0.05)。CC组、HD组和LD组跳台实验的潜伏期均明显低于CI组,差异有统计学意义(P0.05)。HD组和LD组Longa评分和Berderson评分均明显低于CI组,且HD组Longa评分和Berderson评分均明显低于LD组,差异有统计学意义(P0.05)。HD组和LD组脑梗死面积均明显小于CI组,且HD组脑梗死面积明显小于LD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子汤能修复神经损伤,高剂量地黄饮子汤可提高大鼠学习记忆能力和行为能力,减少脑梗死面积。     

褪黑素对大鼠脑缺血再灌注DNA损伤及修复的影响

目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将90只大鼠随机分为褪黑素干预组(30只)、缺血组(30只)和假手术组(30只)。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg/kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法,测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCC1免疫组织化学显示,在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min(70．4±6．3 vs 59．4±3．6);1h(32±5．1 vs 24±2．9);4h(25±3．5 vs 11±2．9);12h(17．4±5．6 vs 9．1±1．58);24h(10．6±1．8 vs 7．2±1．9);48h(8．0±1．6 vs 5．2±1．3)],DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组,并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min (10．4±3．7 vs 13．4±3．8);1h(11．2±2．3 vs 18．7±5．9);4h(19．7±3．4 vs 33．6±9．2);12h(24．9±3．8 vs 42．9±13．5);24h(17．4±4．3 vs 27．5±4．8);48h(15．5±27 vs 25．4±6．6)]结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用,可能是减少XRCC1的降低。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

阿米洛利对大鼠脑缺血再灌注损伤后ATP酶的影响

目的探讨阿米洛利对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉制作不完全脑缺血30min再灌注24h模型,观察阿米洛利对脑组织ATP酶活性的影响。结果阿米洛利各剂量组脑组织ATP酶活性与假手术组比较均明显升高(P<0.05)。结论阿米洛利对脑缺血再灌注有保护作用,其机制与其提高脑组织ATP酶活性,稳定细胞膜功能有关。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一