积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

香菇多糖通过上调miR-138表达对体外肝癌细胞侵袭的抑制

目的:探讨香菇多糖对人肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭的影响及其机制。方法:分别以0(空白对照组)、100μg/m L香菇多糖作用肝癌细胞48h,采用Transwell侵袭实验考察其对细胞侵袭的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real time Quantitative PCR,q RT-PCR)考察mi RNA-138表达改变。结果:100μg/m L香菇多糖作用肝癌细胞48h后,肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭能力明显抑制,细胞中mi R-138表达明显升高,较空白对照组差异均有统计学意义(P0.05);其中香菇多糖对人肝癌Huh7.5.1细胞作用更明显(P0.05)。结论:香菇多糖可抑制人肝癌Hep G2、Huh7.5.1细胞体外侵袭,其机制可能通过上调mi R-138表达。     

氧化白藜芦醇体内外抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

镰形棘豆抑制人肝癌细胞增殖和侵袭作用及机制研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖和侵袭的影响。方法:利用MTT检测100、250、350、500μg/m L作用细胞48 h后,镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响。Transwell侵袭实验检测350μg/m L总黄酮处理SMMC-7721细胞48 h对其侵袭能力的影响。实时定量PCR,Western blot检测镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞后MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果:MTT结果表明镰形棘豆总黄酮能够显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,并表现出一定的浓度依赖性。350μg/m L镰形棘豆总黄酮处理细胞48 h后,SMMC-7721细胞侵袭能力降低,且MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平均有所下降。结论:镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭具有抑制作用,并下调了MMP-9分子的表达水平,该分子可能参与了细胞的增殖和侵袭等生物学行为。     

蜈蚣提取物对人肝癌HepG2细胞STAT3信号通路的影响

目的观察蜈蚣提取物作用于肝癌Hep G2细胞后对信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路与磷酸化相关蛋白的表达以及细胞转移侵袭能力的影响,探讨蜈蚣提取物介导STAT3信号通路抗肝癌侵袭转移的调控作用机制。方法梯度质量浓度(300、600、1 200、2 400μg/m L)的蜈蚣提取物处理人肝癌Hep G2细胞,采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。将人肝癌细胞分为对照组,蜈蚣提取物250、500μg/m L组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,蜈蚣提取物处理人肝癌细胞48 h时,Transwell细胞侵袭实验检测Hep G2细胞的侵袭能力变化,Western blotting方法检测STAT3、p-STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达情况。结果 CCK8方法检测显示,蜈蚣提取物对人肝癌Hep G2细胞增殖有明显抑制作用(P0.05),呈剂量依赖性,IC50(48 h)值为508.3μg/m L;Transwell细胞侵袭实验结果显示,蜈蚣提取物处理48 h时,人肝癌Hep G2细胞的侵袭能力明显降低,蜈蚣提取物250、500μg/m L组和5-FU组透膜细胞数显著少于对照组(P0.05);与250μg/m L蜈蚣提取物组比较,500μg/m L蜈蚣提取物组、5-FU组透膜细胞数更少(P0.05)。Western blotting实验结果显示,蜈蚣提取物处理48 h时,STAT3通路主要以p-STAT3表达下调为主,250、500μg/m L蜈蚣提取物组p-STAT3均较对照组下调(P0.05、0.01);500μg/m L蜈蚣提取物组处理后的MMP-2、VEGF蛋白表达下调,与对照组比较差异显著(P0.05),与250μg/m L蜈蚣提取物组比较,MMP-2表达下调更显著(P0.05)。结论蜈蚣提取物主要通过降低STAT3磷酸化调控STAT3相关信号通路的过度活化,从而降低下游靶蛋白MMP-2、VEGF的表达,抑制人肝癌细胞的增殖及转移侵袭能力。     

四君子汤合膈下逐瘀汤对人肝癌细胞株HepG2和SMMC体外作用的实验研究

目的:观察四君子汤合膈下逐瘀汤对人肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721的影响。方法:倒置显微镜观察中药组、阴性对照组、氟尿嘧啶组中He PG2及SMMC-7721细胞生长情况。采用MTT法检测3组细胞生长的抑制率,流式细胞仪(FCM)检测人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞凋亡情况及细胞周期。结果:倒置显微镜下观察阳性对照组及中药组中人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞生长明显受抑制,MTT法测定细胞增殖抑制率。中药对Hep G2和SMMC-7721细胞的增殖均有明显的抑制作用,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。FCM检测中药对Hep G2、SMMC-7721细胞凋亡具有一定的诱导作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:四君子汤合膈下逐瘀汤具有抑制人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡的作用。     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用的实验研究

目的:评定熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721的增殖作用,流式细胞术研究对肝癌细胞凋亡的影响。方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞的增殖作用,流式细胞术研究其对肝癌细胞的凋亡。结果:熊果酸对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01),呈时间-剂量依赖关系,24 h和72 h半数抑制浓度(IC50)分别为12.59,8.32μg·mL-1;对肝癌细胞凋亡率为14.07%,药物浓度与凋亡率呈正相关。结论:熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显抑制作用,该抑制作用可能与诱导肝癌细胞凋亡有关。     

牛樟芝提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:研究牛樟芝提取物(ANCA-E-D)抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,揭示其可能机制。方法:取对数生长期人肝癌细胞SMMC-7721,以6×104/m L接种于96孔板,每孔100μL,随机分为调零组、空白对照组、溶剂对照组以及20,40,60 mg·L-1ANCA-E-D药物组,每组设5个复孔,分别作用24,48,72 h,采用MTT比色法检测ANCA-E-D对SMMC-7721细胞增殖的影响;通过瑞氏染色观察以上浓度的ANCA-E-D对肝癌细胞SMMC-7721形态学的影响;通过流式细胞仪检测以上浓度的ANCA-E-D对SMMC-7721细胞周期和早期凋亡的影响。结果:MTT实验结果表明,20,40,60 mg·L-1的ANCA-E-D对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖具有显著的抑制作用(P0.05),呈时间和剂量依赖性,其半数致死率(IC50)分别为31.21,24.12,21.48 mg·L-1;形态学观测结果提示,ANCA-E-D药物组的细胞核碎裂、凋亡小体形成;流式细胞仪检测发现,不同浓度的ANCA-E-D作用后,SMMC-7721细胞凋亡以晚期凋亡为主,并呈剂量依赖性。结论:ANCA-E-D可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,可能与其诱导SMMC-7721细胞凋亡有关。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT信号通路的影响

目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制.方法:体外培养人肝癌细胞5MMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g·L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖;Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性.结论:KFP能增加入肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡.该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用.     

大黄素对人肝癌HepG2细胞迁移侵袭能力及E-钙黏蛋白、Slug蛋白表达的影响

目的观察大黄素对人肝癌Hep G2细胞迁移侵袭能力及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Slug蛋白表达的影响,探讨其相关作用机制。方法体外培养Hep G2细胞,大黄素低、高剂量组分别加入10、20μmol/L大黄素,阴性对照组加入等体积RPMI-1640培养液,阳性对照组加入10μmol/L 5-氟尿嘧啶。分别采用细胞-基质黏附实验、划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验观察Hep G2细胞黏附率、迁移、侵袭能力;Western blot检测E-cadherin和Slug蛋白表达。结果与阴性对照组比较,大黄素低、高剂量组显著抑制Hep G2细胞黏附率、迁移、侵袭能力,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,Slug蛋白表达水平显著降低(P0.05,P0.01),并呈浓度依赖性。结论大黄素能明显抑制Hep G2细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与增强E-cadherin及抑制Slug蛋白表达有关。     

波罗蜜属药用植物单体化合物ACR-2 ACR-3抗肿瘤作用的实验研究

目的:采用Alamar blue法及MTT法观察波罗蜜属药用植物单体化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)和胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖的影响。方法:用Alamar blue法和传统MTT法检测ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721、SGC-7901的增殖抑制作用。结果:ACR-2作用于细胞SMMC-7721和细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.013和0.059;ACR-3作用于细胞SMMC-7721和细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.029和0.169。其中ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721的增殖抑制作用最强,对细胞SGC-7901也表现出较强的增殖抑制作用。时量曲线检测结果显示:ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721、SGC-7901的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其增殖抑制作用以48h时最强。结论:波罗蜜属药用植物单体化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901有明显的增殖抑制作用,且有时间和剂量依赖性。     

冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响

目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组(40μmol/L)。MTT检测肝癌细胞存活率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡;RT-PCR检测肝癌细胞Wnt2、β-catenin mRNA的表达;Western Blot检测肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达。结果:冬凌草甲素进行剂量干预后,肝癌细胞存活率显著降低(P0.05)。冬凌草甲素以20μmol/L的浓度进行干预后,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡高于阴性对照组(P0.05),冬凌草甲素浓度40μmol/L时,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显著高于阴性对照组(P0.01)。冬凌草甲素干预肝癌细胞后,显著降低肝癌细胞内Wnt2、β-catenin mRNA的表达(P0.05)。同时,冬凌草甲素干预后,肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达也得到显著降低(P0.05)。结论:冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制Wnt2/β-catenin经典通路上的Wnt2、β-catenin的表达有关。     

苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响

目的：观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响。方法：苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721，MW法检测对肝癌细胞增殖的影响，双荧光染色观察细胞凋亡率，RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3、Star5 mRNA的影响。结果：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，并呈时间与剂量依赖性；二者均能下调Star3、Star5 mRNA表达水平。相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对肝癌细胞Stag、Star5 mRNA下调作用更显著。结论：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡，其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达，抑制细胞信号转导通路有关。     

预知子籽对多种肝癌细胞恶性增殖的抑制作用研究

目的:观察预知子籽及其联合G418对SMMC7721、HEPG2、HuH7 3种肝癌细胞恶性增殖的抑制作用。方法:采用MTT法及倒置镜相显微镜技术,观察预知子籽75%乙醇提取物及联合细胞毒抗生素G418用药对3种肝癌细胞恶性增殖的抑制作用,及对细胞形态学影响的异同。结果:预知子籽乙醇提取物对SMMC7721、HEPG2及HuH73种肝癌细胞的恶性增殖均具有显著地抑制作用(P<0.01),及量效关系,其中剂量(1.88 mg生药/m L)与G418(0.45 mg/m L)半量联合用药对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用具有明显地减量增效作用(P<0.01)。细胞形态学检查显示,预知子籽小剂量(1.25 mg生药/m L)用药后,SMMC7721、HEPG2及HuH7肝癌细胞内均出现空泡,诱导出严重的内质网应激;中剂量(1.88 mg生药/m L)用药后,内质网应激更为显著,尤以SMMC7721细胞最为突出;至大剂量(2.5 mg生药/m L),3种肝癌细胞均呈现固缩脱胞浆现象。与预知子籽中剂量与细胞毒抗生素G418各自半量联合用药后,所有肝癌细胞均见固缩脱胞浆现象,或凋亡、死亡,尚存活细胞内仍见内质网应激现象。结论:预知子籽乙醇提取物具有选择性地诱导不同肝癌细胞严重的内质网应激,并抑制其恶性增殖,与G418联合用药对肝癌细胞恶性增殖的抑制具有减量增效作用。     

复方斑蝥注射液对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用

目的:探讨复方斑蝥注射液(Compound Cantharis Injection,CCI)对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用.方法:分别用用MTT法和细胞生长曲线研究CCI对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.结果:与阴性对照组比较,CCI在2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml、16mg/ml剂量时对肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为11.63%、20.54%、38.11%、62.44% (P<0.05);平均半数抑制浓度(IC50)为11.29mg/ml.生长曲线结果显示:CCI对肝癌细胞的抑制作用且呈明显的量效和时效关系.结论:CCI能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,具有一定的剂量依赖性.     

表没食子儿茶素没食子酸酯烷基化衍生物合成及其体外抗癌活性

目的:设计合成表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)烷基化程度较高的衍生物,对其进行简单构效分析,并对衍生物抑制肝癌细胞增殖的药理活性进行初步筛选,旨在选出结构较稳定药效较好的EGCG衍生物。方法:以EGCG,(CH_3CH_2O)_2SO_2为原料,通过乙基化反应合成EGCG衍生物,采用噻唑蓝(MTT)法,细胞密度1×10~8/m L,将EGCG衍生物3,4稀释成4个浓度,对SMMC-7721细胞其质量质量浓度分别为60,80,100,150 mg·L~(-1)和30,40,50,60 mg·L~(-1),对Hep G2细胞其质量浓度为60,80,100,150 mg·L~(-1)和20,30,40,50 mg·L~(-1),作为药物组,并设空白组,每个浓度组设4个复孔,加药后继续培养24 h,测定乙基化EGCG对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2的影响。结果:合成4个EGCG衍生物,其结构通过~1H-NMR,~(13)C-NMR,~2DNMR,质谱等方法进行结构鉴定,均为未见文献报道的新化合物,乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2增殖均有抑制作用。结论:乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2均有抑制作用,其中4的抑制作用比EGCG明显增强。     

南蛇藤提取物靶向mTOR抑制人肝癌HepG2细胞侵袭与转移能力的研究

目的探索南蛇藤提取物(COE)靶向哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制人肝癌Hep G2细胞增殖、侵袭与转移的分子机制。方法用si RNA技术,构建敲除m TOR基因的Hep G2细胞模型,MTT法检测COE对Hep G2/m TOR-细胞增殖能力的影响。划痕实验及Transwell实验检测药物对细胞侵袭转移能力的影响。Western blotting法分析用药后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平变化。结果成功构建敲除m TOR表达的Hep G2/m TOR-细胞。COE明显抑制Hep G2/m TOR-细胞的增殖(P0.05),并呈浓度依赖性。划痕实验结果显示COE降低了细胞迁移能力。Transwell实验结果表明,COE(80 mg/L)明显减少了穿膜细胞数目(P0.05)。Western blotting结果显示,COE(80 mg/L)明显降低MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平(P0.05)。结论 COE明显抑制Hep G2/m TOR-细胞的增殖与侵袭转移,m TOR通路可能是其抑制肝癌的潜在作用靶点之一。     

黄芩苷对人肝癌SMMC-7721细胞系生物学行为的影响

目的:探讨黄芩苷对人肝癌SMMC-7721细胞系侵袭和转移的影响及其机制。方法:应用细胞培养技术培养SMMC-7721细胞,不同浓度黄芩苷处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2i、ntegrin1β、E-cd表达的改变。结果:黄芩苷能明显抑制肝癌细胞的侵袭力、黏附力及运动能力(P<0.05),并随浓度提高作用增强。形态学观察发现,黄芩苷处理组细胞形态较圆,伪足数目较少。黄芩苷处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrin1β表达增加,E-cd的表达则减低(P<0.05)。结论:黄芩苷能抑制肝癌细胞SMMC-7721侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达及抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrin1β表达有关。     

四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期及凋亡影响的初步研究

目的:初步探讨不同浓度四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期及凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪PI染色法和Annexin V-EGFP/PI双染法研究不同浓度四味肝泰软胶囊作用于人肝癌细胞株SMMC-7721后细胞周期DNA含量变化及对细胞凋亡率的影响。结果:各浓度四味肝泰软胶囊均可以调节G1/S转换,使肿瘤细胞发生S期阻滞,造成S期细胞堆积,阻断细胞的DNA合成和复制,阻滞肿瘤细胞进入G2/M期,从而起到抑制肿瘤细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且这种诱导效应具有明显的时间-剂量-效应关系。结论:四味肝泰软胶囊对人肝癌细胞株SMMC-7721具有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA的合成和诱导细胞凋亡有关。