细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

<正>作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell VSMC)增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2+参与了细胞增殖和     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

MicroRNA与细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用研究

心血管疾病是危害人类健康的首要原因,而动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础,近年来针对动脉粥样硬化斑块稳定性诊断和治疗的研究层出不穷。斑块内细胞焦亡的发生直接关系着斑块的稳定性,因此对细胞焦亡的调控对稳定斑块尤为重要。现总结在动脉粥样硬化中新发现的发挥调节作用的microRNAs和一些microRNAs通过调节细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用。     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

老年急性冠脉综合征患者血清可溶性Fas变化及意义

急性冠脉综合征(ACS)在老年人中较常见,其原因与冠状动脉内易损斑块破裂,继发血栓形成导致血管急性完全或部分闭塞有关。有研究表明动脉粥样硬化斑块的破裂、破溃过程中有细胞凋亡因素参与[1],Fas系统参与动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle c     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用

目的 动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础.研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题.近年研究认为,...     

平滑肌细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化过程是动脉壁多种损伤因素的慢性炎症反应过程，其特点是炎性组织来源于血管平滑肌细胞，在动脉粥样硬化硬化形成过程中，平滑肌细胞的表型，功能，基因表达等均发生明显的改变，参与间质形成，脂质沉积，斑块钙化，并于血栓机化，血管痉挛，管壁增厚等改变有关，平滑肌细胞的表型，功能改变是在多种刺激因素的作用下发生的，并受到多种细胞因子和生长因子的调控，其中最主要是血小板衍化生长因子和转化生长因子β。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

兔动脉粥样硬化易损斑块中高表达热激蛋白70细胞与细胞凋亡的关系

目的:探讨热激蛋白(HSP)的高表达和细胞凋亡在兔动脉粥样硬化斑块中的作用。方法:取兔动脉粥样硬化易损斑块28例,镜下将斑块分为4个区,分别为纤维帽区、脂核区、肩部区和中膜平滑肌区;采用免疫组化技术检测各区不同细胞HSP70的高表达情况、原位末端标记法(TUNEL)检测各区不同细胞凋亡情况。结果:纤维帽区与肩部区HSP70的表达阳性炎性细胞数均显著高于脂核区、中膜平滑区,纤维帽区平滑肌细胞HSP70的阳性表达显著高于其他3个区。脂核区TUNEL阳性细胞数明显高于其他3个区。纤维帽区与肩部中表达HSP70的阳性细胞数大于TUNEL阳性细胞数(P<0.05,P<0.01);脂核区内TUNEL阳性细胞数明显大于表达HSP70的阳性细胞数(P<0.01)。结论:易损斑块内HSP70的高表达主要在纤维帽区及肩部区,而细胞凋亡主要在斑块脂核周围。     

动脉粥样硬化斑块出血形成机制及其影响因素

<正>心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括:(1)大脂质核薄纤维帽;(2)斑块内出血(IPH);(3)纤维帽破裂或溃疡形成;(4)炎性细胞的浸润和(或)新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。     

动脉粥样硬化易损斑块动物模型的建立

动脉粥样硬化进展、易损斑块破裂导致主要不良心血管事件发生。易损斑块形成机制和干预措施的研究一直备受瞩目。建立与人体斑块相似的进展性斑块是对易损斑块进行研究的基础及热点。目前,研究者已在多种动物体内建立了多种易损斑块模型。本文对目前建立的易损斑块动物模型进行综述与评价,为完善易损斑块模型的建立提供新思路。     

易损斑块的生理学特征及无创影像学检查方法

<正>随着人们生活水平的提高,心脑血管疾病成为老年人群发病的主要疾病,其中动脉粥样硬化斑块破裂是引起血管或脏器急性栓塞的主要原因,约25%的缺血性脑卒中、70%左右的致死性心脑血管疾病与动脉粥样硬化斑块破裂有关。动脉粥样硬化斑块从稳定到易损的过程,涉及到炎症、免疫、代谢等多个过程。对斑块的检测,已逐渐从有创形态技术转为应用非创伤的影像技术,完成对易损斑块的识别[1]。分子影像学因其能准确确定斑块的组成和活性,而具     

易损斑块的影像学检查新进展

动脉粥样硬化易损斑块是一种具有不稳定性并且易形成血栓的血管内病变。它具有特征性的病理组织:薄纤维帽、脂质核心以及炎症细胞聚集等,是造成心脑血管意外的重要原因。传统的检查手段在鉴别斑块的性质、病理组成等方面有所不足。早期识别斑块是否具有易损性对于患者心血管不良事件的预防和治疗评价等方面具有重要意义。近年来,各种新兴检查技术的发展使易损斑块的识别具有可能。现基于易损斑块的病理学特点对各类影像学检查的新进展进行阐述。     

辅助性T细胞17/白介素17在动脉粥样硬化发生与发展中的作用

<正>炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生、斑块形成、易损斑块破裂到血栓形成的全过程,与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的病理生理过程密不可分。大量研究表明,免疫细胞是动脉粥样硬化的直接参与者[1],T细胞在动脉粥样硬化病变进展中起到了关键性的作用,根据所产     

血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化的作用研究进展

在动脉粥样硬化的进程中,血管中膜平滑肌细胞发生表型转换、迁移、增殖,进入血管内膜,参与动脉粥样硬化斑块纤维帽及新生血管的生成。本文就当前关于血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化作用的研究进展作一综述。     

膜连蛋白V和乳凝集素与早期检测易损斑块的关系

易损斑块受侵蚀或破裂继发血栓形成是发生急性冠状动脉综合征的主要原因,早期发现并干预易损斑块是防治的关键.研究证实,细胞凋亡常发生于易损斑块内的平滑肌细胞及巨噬细胞.因此,通过膜连蛋白V或乳凝集素与凋亡细胞膜表面外翻的磷酯酰丝氨酸特异性结合,可用于冠状动脉易损斑块的早期检测.     

巨噬细胞凋亡与糖尿病动脉粥样硬化

在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成.而巨噬细胞凋亡可促进斑块的进展,并与易损斑块形成密切相关.动脉粥样硬化性血管疾病是糖尿病主要并发症之一,因此总结与糖尿病相关的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子等巨噬细胞凋亡影响因素,并初步探讨其介导斑块内巨噬细胞凋亡的信号转导途径,对于防治糖尿病患者动脉粥样硬化具有重要意义.     

微小RNA在动脉粥样硬化易损斑块中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约18～24个碱基),在转录后水平负性调控基因表达。易损斑块是指动脉粥样硬化过程中易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。研究表明,miRNA几乎参与了动脉粥样硬化形成的所有步骤,包括内皮细胞及血管平滑肌细胞损伤和功能障碍、单核细胞浸润及血小板功能障碍,并发挥有益或有害作用。miRNA也将成为深入研究中医药双向调节易损斑块作用机制新的领域。     

动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.