首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
余新良 《中国误诊学杂志》2012,12(16):4290-4291
目的观察老年人脑卒中后抑郁的发生率,与中风部位、次数的关系.以及对神经功能康复的影响。方法按CCMD-3抑郁症的标准,对70例老年人脑卒中患者分为抑郁组、非抑郁组,观察HAMD评分以及ADL评分。结果70例老年人脑卒中出现抑郁29例(41.43%),且以轻、中度抑郁为主。左侧半球病变PSD发生率高于右侧(P〈0.05)。多次卒中发病HAMD评分高于首次发病。PSD与ADL呈负相关(P〈0.05)。结论PSD与脑卒中发出的部位、反复卒中有关,同时与神经功能的缺损程度有关,PSI)明显影响患者的生存质量和神经功能的康复。  相似文献   

2.
脑卒中后抑郁发病相关因素的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
许士奇  勾丽洁 《临床荟萃》2007,22(15):1074-1076
目的分析脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发病相关因素。方法对入选的237例脑卒中患者的性别、年龄、文化程度、行为类型、卒中类型、脑卒中病灶部位、神经功能缺损程度评分、社会支持度评分、汉密尔顿抑郁量表评分进行记录。单因素分析t检验和χ2检验;多因素分析进行非条件Logistic回归分析。结果单因素分析表明:文化程度、卒中类型与PSD的发生无关(P>0.05)。而行为类型A型行为PSD组77例,非PSD组25例,神经功能损伤程度PSD组(28.91±7.56)分,非PSD组(20.10±7.78)分,脑卒中病灶部位左前、左后、右前、右后PSD组为64例、20例、14例、14例;非PSD组25例、36例、30例和34例,社会支持程度PSD组(33.40±3.84)分,非PSD组(42.89±3.91)分,与PSD的发生有关(均P<0.01)。多因素Logistic分析显示:A型行为类型者发生PSD的可能性为非A型者的8.642倍;神经功能缺损程度与PSD的发生呈正相关;社会支持程度与PSD发生呈负相关;损伤部位位于左前半球时,最易患PSD。结论PSD的发病与多种因素有关。  相似文献   

3.
目的 研究急性卒中后抑郁(PSD)与病变部位、神经功能缺损评分(NIHSS)及事件相关电位P300的相关性.方法 采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定, 将78例首次脑卒中患者分为PSD组和非PSD组.所有患者在发病3 d内进行颅脑CT或MRI检查,2周时进行HAMD、NIHSS评分及P300检测.结果 78例急性脑卒中患者中发生PSD 32例,发生率41.03%,且其发生与病灶部位及NIHSS评分有关,病灶位于额叶的发生率明显高于基底节、顶枕叶及小脑 (P<0.05);PSD组NIHSS评分明显高于非PSD组(P<0.01);与非PSD组相比,PSD组的P300潜伏期显著延长(P<0.01),波幅显著降低(P<0.01).结论 病灶位于额叶的卒中更可能导致 PSD;神经缺损严重的患者患PSD的机率更大,而早期的P300检测可以提高对PSD的识别,有利于临床上对PSD进行早期干预,以利于脑卒中的康复.  相似文献   

4.
目的:探讨与脑卒中后抑郁(PSD)发病有关的危险因素。方法:对入选的237例患者的性别、年龄、文化程度、行为类型、卒中类型、脑卒中病灶部位、神经功能缺损程度评分、社会支持度评分、汉密尔顿抑郁量表评分进行分析。单因素分析用t检验和X^2。检验;多因素分析采用非条件Logistic回归分析。结果:①入选的237例中诊断PSD患者112例,非PSD患者125例。本组病例PSD发生率47.2%。②单因素分析表明:文化程度、卒中类型与PSD的发生无关(P〉0.05)。而行为类型、神经功能缺损程度.脑卒中病灶部位.社会支持程度与PSD的发生有关(P〈0.01)。③多因素Logistic分析显示:A型行为类型者发生PSD的可能为非A型者的8.642倍;神经功能缺损程度与PSD的发生呈正相关,表明神经功能缺损程度评分越高,损伤程度越重,其发生PSD的可能性越大,社会支持程度与PSD发生呈负相关,即社会支持评分越低,支持程度越差,越易患PSD,支持程度高者发生PSD的可能是支持程度低者的49.2%;损伤部位位于左前半球时,最易患PSD。结论:PSD的发生与多种因素有关。  相似文献   

5.
脑卒中后抑郁症相关因素调查分析及护理对策   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究急性脑卒中后抑郁(PSD)与个人因素、家庭支持系统、神经功能缺损评分(NIHSS)及病变部位的相关性及探讨护理对策。方法:采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,将68例首次脑卒中患者分为PSD组和非PSD组。所有患者都在入院时进行个人情况及家庭社会支持系统调查,发病3d内进行颅脑CT或MRI检查,2周时进行HAMD及NIHSS评分。结果:68例急性脑卒中患者中发生PSD27例,发生率为39.71%,其发生与个人因素、社会家庭支持系统,病变部位及NIHSS评分有关。PSD的发生与患者受教育程度呈明显负相关(P0.05),与经济状况、居住环境、婚姻状况等家庭社会支持情况亦呈明显负相关(P0.01);女性发生率较男性发生率有显著性差异(P0.01)。PSD组NIHSS评分明显高于非PSD组患者(P0.01);病灶位于额叶的PSD发生率高于基底节、顶枕叶及小脑。结论:对病变位于额叶的患者以及神经功能缺损严重、社会家庭支持薄弱、受教育程度较低及女性患者,应尽快进行抑郁测评并及时进行心理疏导,配合治疗,从而促进神经功能的康复,提高患者的生存质量。  相似文献   

6.
脑卒中后抑郁及相关因素研究   总被引:9,自引:2,他引:9  
目的:研究脑卒中后抑郁(PSD)的发生率和相关因素。方法:对175例脑卒中患者采用汉密尔顿抑郁量表、日常生活能力评定量表、中国卒中量表和社会支持量表进行调查。结果:脑卒中后抑郁的发生率为38.9%,左侧半球病变患者PSD发生率明显高于右侧病变患者;PSD组各量表评分与非PSD组比较差异具有显著性意义。结论:脑卒中后抑郁的发生是多因素作用的结果,符合生物-心理-社会模式。  相似文献   

7.
为研究脑卒中后抑郁(PSD)患者进行研究与脑卒中部位及神经功能缺损程度的关系,探讨PSD的病因和发病机制。选择100例诊断为PSD,不同脑卒中部位发生抑郁的概率依次为:左半球48%,多于右半球26%;额叶60%,基底神经节区46%,多于颞叶、顶叶、枕叶及小脑、脑干部位,差异有统计学意义。神经功能缺损程度轻、中、重3组发生抑郁的概率分别为33.7%、29.8%、33.3%,差异无统计学意义。PSD与脑卒中部位密切相关而与脑卒中程度无关,抑郁的发生是脑部病变的直接作用结果。  相似文献   

8.
目的探讨首发脑卒中患者抑郁(PSD)的发生率及其相关因素。方法收集169例首发脑卒中患者,应用汉密尔顿抑郁量17项(HAMD-17)进行抑郁症状评定PSD,比较不同年龄、病灶性质、部位、抑郁程度的PSD发生率,及不同病灶部位的HAMD-17评分。并进行logisitic 回归。结果 HAMD-17评分≥16的83例,首发PSD的发生率为50.89%;不同性别、病变性质及左右半球病变部位的PSD发生率比较,差异均无统计学意义(χ2分别=1.73、2.71、3.29, P均>0.05);首发脑卒中后3~6个月与2月内及7~12个月比较,PSD发生率差异有统计学意义(χ2=3.82、4.15, P<0.05),与7~12个月比较,前6个月内的PSD发生率差异有统计学意义(χ2=3.19,P<0.05);轻度神经功能缺损中PSD发生率22.92%(11/48)、中度为57.02%(47/85)、重度为69.44%(25/36),中度PSD发生率高于轻度,重度高于中度,差异均有统计学意义(χ2分别=4.12、4.38, P均<0.05);不同病灶部位的HAMD-17评分比较显示,前后半球比较及右前半球、左后半球、右后半球与左前半球比较,差异均有统计学意义(t分别=2.84、4.62、3.75、4.02,P均<0.05)。 Spearman秩相关分析显示,PSD的发病率与神经功能缺损程度及前半球、左前半球部位的病灶有相关性(r分别=0.79、0.84、0.81,P均<0.05)。结论首发PSD的发生率较高,高峰期为第3个月至第6个月;与前半球、左前半球部位的病灶及神经功能缺损严重程度相关。  相似文献   

9.
目的探讨脑卒中患者卒中后抑郁(PSD)与卒中部位的关系。方法对187例脑卒中患者行头颅MRI或头颅CT检查以明确诊断,发病后6周内对患者进行抑郁状态评定,分析PSD的发生与发病部位的关系。结果 63人确诊为PSD,左侧额叶脑卒中患者PSD的发生率高于非左侧额叶脑卒中患者(P<0.05)。PSD在脑梗死和脑出血、单病灶和多病灶、前循环和后循环、左侧和右侧脑卒中之间的发病率差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑卒中患者PSD的发生与左侧额叶卒中有显著相关性。  相似文献   

10.
目的研究老年脑卒中后抑郁(PSD)的发生率及相关因素。方法对120例老年脑卒中患者应用汉密顿抑郁量表进行评分;根据头颅CT或MRI扫描结果记录卒中部位;使用神经功能缺损评分表、日常生活能力量表及社会支持评定量表进行评分。结果老年PSD发生率为59.1%(71/120),以轻中度抑郁为主。脑卒中患者中伴发危险因素者、左前大脑半球损害者、存在神经功能缺损者、日常生活能力下降者以及社会支持程度差者PSD发生率高。结论老年PSD的发生是多种因素共同作用的结果。  相似文献   

11.
脑卒中部位、程度与抑郁发生的相关性分析   总被引:2,自引:2,他引:2  
齐连生 《中国临床康复》2003,7(19):2750-2751
为研究脑卒中后抑郁(PSD)患进行研究与脑卒中部位及神经功能缺损程度的关系,探讨PSD的病因和发病机制。选择100例诊断为PSD,不同脑卒中部位发生抑郁的概率依次为:左半球48%,多于右半球26%;额叶60%,基底神经节区46%,多于颞叶、顶叶、枕叶及小脑、脑干部位,差异有统计学意义。神经功能缺损程度轻、中、重3组发生抑郁的概率分别为33.7%、29.8%、33.3%,差异无统计学意义。PSD与脑卒中部位密切相关而与脑卒中程度无关,抑郁的发生是脑部病变的直接作用结果。  相似文献   

12.
老年脑卒中后抑郁42例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨老年脑卒中后抑郁(PSD)的发生率与性别、病变部位、脑卒中严重程度的关系及抗抑郁治疗情况。方法对112例脑卒中患者分别采用抑郁自评量表(SDS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定,分析符合PSD诊断的42例患者的相关因素。结果老年PSD的发生率为37.5%,其中以轻-中度PSD为主,占90.5%(P<0.01);女性PSD的发生率明显高于男性(P<0.01);基底节病变的PSD发生率明显高于大脑皮质或小脑、脑干病变(P<0.01),但不同大脑侧别病变的PSD发生率差异无显著性意义(P>0.05);多发病灶的PSD发生率高于单发病灶(P<0.05);重度神经功能缺损的PSD发生率高于中度神经功能缺损(P<0.05)和轻度神经功能缺损(P<0.01);在治疗原发病的基础上采用心理治疗和抗抑郁药物治疗后,患者的HAMD评分明显下降(P<0.01)。结论老年脑卒中患者PSD的发生率高,以轻、中度PSD为主;女性较男性易患PSD;基底节病变PSD发生率较高,PSD的发生与病变的大脑侧别无关;病灶损害愈多,神经功能缺损愈严重,PSD发病率愈高;治疗原发病的同时,配合心理治疗和抗抑郁治疗有明显疗效。  相似文献   

13.
目的:探讨缺血性卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)与脑梗死部位、血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)水平的关系。方法对经头颅CT和(或)MRI确诊的156例缺血性卒中患者进行汉密尔顿抑郁量表评分,分为PSD组和对照组,对脑梗死部位分类,并检测血浆Hcy、H2S浓度,分析其与PSD的关系。结果 PSD组患者平均血浆Hcy水平显著高于对照组(P〈0.01),H2S浓度显著低于对照组(P〈0.01)。结论 PSD与额颞叶梗死密切相关,Hcy升高、H2S浓度降低可能导致PSD的发生。  相似文献   

14.
目的 探讨中青年脑卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)的影响因素,构建预测模型并验证,以期为医护人员预警中青年PSD风险提供参考。方法 回顾性选取2017年1月至2020年12月苏州市某三级医院收治的329例中青年脑卒中患者为模型开发,以是否发生抑郁分为PSD组、非PSD组,分析中青年PSD影响因素并建立预测模型。采用便利抽样法选取2021年1月至2022年4月苏州市某三级医院收治的103例中青年脑卒中患者进行模型验证。结果 家庭人均月收入≤5000元、多灶病变、美国国立卫生研究院卒中量表评分高、卒中病耻感评分高和希望评分低是中青年PSD的影响因素(均P<0.05)。构建的预测模型的受试者工作特征曲线下面积为0.901,经验证模型预测的总准确率84.47%,拟合度较好(χ2=2.734、P=0.542)。结论 医护人员应关注中青年脑卒中患者的家庭收入、病灶数、神经功能缺损程度、卒中病耻感及希望水平;构建的预测模型可预测PSD风险,值得推广。  相似文献   

15.
目的分析老年脑卒中患者抑郁发生的相关影响因素,提出护理对策。方法对377例脑卒中患者进行CT或MRI定位、定性诊断,采用汉密尔顿抑郁量表进行抑郁障碍评定、并进行神经功能缺陷程度评分,分析抑郁障碍的相关因素。结果 377例患者中抑郁261例,占69.2%。其中288例脑梗死发生抑郁190例,占66.0%;89例脑出血发生抑郁71例,占79.8%。脑出血组患者抑郁的发生率明显高于脑梗死组患者(P<0.05)。脑卒中发生在小脑、脑干、额叶的抑郁发生率明显增加(P<0.05)。抑郁组患者神经功能缺损评分为(31.0±14.7)分,非抑郁组患者为(17.6±11.2)分,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论老年脑卒中患者的卒中性质、部位、神经功能缺损程度与卒中后抑郁相关,评估卒中后抑郁的相关因素,制定相应的护理对策,进行早期护理干预,是防止卒中后抑郁的发生、促进神经功能恢复的有效手段之一。  相似文献   

16.
脑卒中后抑郁及相关因素的研究   总被引:9,自引:2,他引:9  
目的:研究脑卒中后抑郁的发生与病变部位、神经功能缺损程度、卒中类型的关系,初步探讨脑卒中后抑郁的发病机制。方法:对69例脑卒中患者采用Zung自评抑郁量表及神经功能缺损评分标准进行评定。结果:脑卒中后抑郁的发生比例为59.42%。中度神经功能缺损者抑郁发生率明显高于轻度缺损者。病变部位位于左半球易发生抑郁。结论:脑卒中后抑郁的发生率高。病变部位及神经功能缺损程度与脑卒中后抑郁的发生有密切关系。  相似文献   

17.
目的:研究缺血性脑卒中老年患者卒中后抑郁(PSD)与社交、失眠以及神经功能缺损程度的相关性。方法:253例老年缺血性脑卒中患者根据是否抑郁分为PSD组119例和非PSD组134例,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价日常生活活动能力,多因素非条件Logistic回归分析PSD与社交、失眠及神经缺损程度的相关性。结果:PSD组和非PSD组的失眠(P=0.003)、独居(P=0.034)、不良生活事件(P=0.022)及NIHSS评分(P=0.004)和BI评分(P=0.002)差异有统计学意义;多因素非条件Logistic回归分析表明失眠(P=0.015)、NIHSS评分(P=0.001)、BI评分(P=0.004)与PSD形成紧密相关;重度抑郁PSD患者与中、轻度抑郁患者相比具有较高失眠率(t=2.18,P=0.035;t=3.46,P=0.024)、较高NIHSS评分(t=4.29,P=0.003;t=4.52,P=0.006)及较低BI评分(t=4.03,P=0.005;t=2.34,P=0.001)。结论:失眠、神经功能损伤程度及日常活动活动能力与老年脑卒中患者PSD的形成显著相关。  相似文献   

18.
目的探讨脑梗死后抑郁症状的发生与脑血流量的相关性。方法根据汉密顿抑郁量表评分判定标准,将首次发病的480例急性脑梗死患者分为两组,汉密顿抑郁量表总分≥8分者为研究组(脑梗死后抑郁组)224例,<8分者对照组(无抑郁症状组)256例,采用美国国立卫生研究院卒中量表评定两组神经功能缺损状况;检测两组患者脑血流量情况并进行对比分析。结果研究组左侧半球除中央区外,其他各部位脑血流量显著低于右侧对应部位;双侧半球平均脑血流量,额叶、颞叶、顶叶局部脑血流量显著低于对照组(P<0.05或0.01)。研究组脑血流量异常发生率显著高于对照组(χ2=29.02,P<0.01);抑郁程度越严重,大脑各部位脑血流量越低。研究组卒中量表评分显著高于对照组(P<0.01),抑郁程度与患者肢体运动功能、病残程度重和日常生活能力等因素密切相关。结论性脑梗死患者抑郁症状与脑血流量下降有关,脑血流量可作为评价急性脑梗死患者抑郁症状的一项客观指标。  相似文献   

19.
目的探讨脑卒中后抑郁症的发病因素。方法回顾分析我院2006~2009年收治的260例患者的临床资料。结果本组260例脑卒中患者中合并PSD的有82例,总发病率为34%,其中轻度抑郁20例,占22%;中度抑郁40例,占52%;重度抑郁22例,占26%。32例发生在脑卒中急性阶段(30d内),50例发生在恢复阶段,且随病程的延长而增高。结论由于脑卒中后并发PSD的几率较高且影响患者的临床疗效,因此,PSD的治疗越来越受到重视。脑卒中患者病变部位在左侧大脑、有神经功能缺损严重及无社会交往发生率高,因此应重视对卒中后抑郁症早预防、早发现、早诊断、早治疗,改善或消除抑郁症状,利于神经功能的康复,减少致残率及死亡率。  相似文献   

20.
卒中后抑郁状态的相关因素及治疗   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 研究脑卒中后抑郁状态 (PSD)的发生率、相关因素及百优解的治疗效果。方法 对 36 4例脑卒中患者用欧洲卒中量表、Zung量表、HAMD抑郁量表进行评定及一般情况进行调查分析 ,对 Zung评分 >40及 HAMD>8分的患者服用百优解治疗 ,治疗前欧洲卒中量表评分为 30 .8± 6 .1,治疗 4周后再进行 Zung量表、HAMD、欧洲卒中量表评分。结果  PSD发病率 38. 1% ,对 PSD有影响的因素是脑卒中的部位、数量、神经功能缺损程度 ,既往有抑郁史、合并多种疾病、有无家人照料以及性别文化程度等。所有 PSD患者服用百优解治疗 4周后 ,HAMD <8分或 Zung<40分92例 ,减少 5分以上者 34例 ,治愈好转率为 90 .6 % ,欧洲卒中量表评分为 2 0 .4± 5 .4。结论 上述因素与 PSD密切相关 ,应注意预防 ,百优解治疗 PSD有效。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号