参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建大鼠慢性心力衰竭模型,术后4 w后开始给药,给药后1月结束试验,观察药物对心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 参芪强心口服液能促进Bcl-2蛋白表达,明显抑制心肌细胞凋亡.结论 参芪强心口服液可能通过促进Bcl-2基因蛋白表达、减轻心肌细胞凋亡、逆转心脏重构的发生、发展,改善心功能.     

益气强心饮对慢性心衰阳虚水泛证大鼠心功能及病理改变的影响

目的观察益气强心饮对慢性心衰大鼠心功能及病理改变的影响。方法采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组。用药8周后,观察各组大鼠心功能及病理改变。结果益气强心饮能明显改善慢性心衰大鼠心功能,疗效等同西药对照组,光镜下病理改变中药中剂量组接近正常。结论益气强心饮可改善慢性心衰大鼠的心功能,具有治疗及延缓心衰的发展等作用。     

福辛普利对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Fas、Fas配体基因表达的影响

目的:探讨实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心肌组织Fas、Fas配体(FasL)蛋白及其信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响及意义.方法:将30只健康Wistar大鼠,随机分为假手术组(n=10)、慢性心力衰竭组(n=10)和福辛普利组(n=10).通过缩窄Wistar大鼠腹主动脉建立慢性心力衰竭模型,以福辛普利进行干预,对照观察血流动力学、心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达的变化.结果:与假手术组相比,慢性心力衰竭组左心室舒张末压、心率显著升高(P＜0.01);收缩压、舒张压、平均压、左心室收缩压、左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著降低(P＜0.01).福辛普利组舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心率显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.01),左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著高于慢性心力衰竭组(P＜0.01).慢性心力衰竭组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著高于假手术组(P＜0.05),福辛普利组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化及Fas/FasL系统的参与;心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平增高,福辛普利长期干预慢性心力衰竭,能够降低细胞凋亡及Fas、FasL基因的表达,可能与其减少Fas/FasL系统介导的细胞凋亡的发生、改善心肌功能有关.     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Fas/Fas L基因表达的影响

目的 探讨卡维地洛对心力衰竭大鼠心肌凋亡的发生及Fas/Fas L基因及蛋白表达的影响.方法 取SD雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型,将存活动物随机分为假手术组、心力衰竭组、卡维地洛组.观察血流动力学变化、心肌细胞凋亡、Fas/Fas L基因表达情况.结果 较心力衰竭组相比较,卡维地洛可显著降低心率、LVEDP、±dp/dt(P<0.05);同假手术组相比较心力衰竭组凋亡指数、Fas/Fas L蛋白表达明显升高,Fas/GAPDH明显增加(P<0.05).而卡维地具有降低凋亡和Fas/Fas L基因及蛋白表达的作用(P>0.05).结论 慢性心力衰竭大鼠的心肌中Fas/Fas L有蛋白和基因水平上调,心肌凋亡指数升高;而卡维地洛可有效抑制有Fas/Fas L蛋白和基因水平的上调而降低心肌细胞凋亡的发生,卡维地洛可能通过抑制心肌细胞凋亡途径而起到保护心功能的作用.     

人参强心滴丸治疗大鼠心力衰竭的作用机制研究

目的研究人参强心滴丸治疗大鼠充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型，分假手术组，模型组，人参强心滴丸高剂量组、低剂量组和对照组。采用流式细胞技术观察人参强心滴丸对CHF大鼠心肌细胞凋亡及相关调控基因bax和bcl-2蛋白表达的影响。结果模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高，bax蛋白表达增强，bcl-2蛋白表达减弱；各用药组心肌细胞凋亡率明显下降，bax蛋白表达减弱，bcl-2蛋白表达增强。结论人参强心滴丸可调整bax和bcl-2的蛋白表达强度，降低心肌细胞凋亡率，逆转心室重塑，改善CHF预后。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、慢性心力衰竭组、福辛普利组,每组10只大鼠。术后假手术组和慢性心力衰竭组给予生理盐水灌胃,福辛普利组给予福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃。8周后,观察各组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)和左心室质量指数(LVMI);脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数(AI);SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X(Bax)蛋白的表达;蛋白免疫印记法(Western blotting)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:慢性心力衰竭组与假手术组相比,大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著下降(P0.01);与慢性心力衰竭组比较,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),差异均有统计学意义。结论:慢性心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,福辛普利可通过上调Bcl-2的表达及下调Bax及Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善慢性心力衰竭大鼠心室功能及心肌肥厚。     

非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组。以假手术组为对照。分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数（CAI）及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化。结果与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达。结论PPARα配体长期干预（8周）能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控。     

曲美他嗪与雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的影响

目的观察曲美他嗪与雷米普利单用及联合用药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡程度及凋亡相关蛋白bax、bcl-2蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为模型组、曲美他嗪组、雷米普利组、联合用药组,用腹主动脉缩窄法复制CHF模型,另取假手术组作为对照,每组10只大鼠。观察和比较各组大鼠左心室重量指数(LVMI)及心功能,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,SP免疫组化法检测各组大鼠bax、bcl-2蛋白的表达情况,用RT-PCR法测定各组大鼠bax mRNA及bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,药物干预组大鼠心功能明显改善,凋亡指数明显降低,bcl-2阳性表达及其mRNA水平显著升高,bax阳性表达及其mRNA水平显著降低,其中以联合用药组变化最显著。结论曲美他嗪与雷米普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制细胞凋亡、延缓CHF,联合用药在抗心肌细胞凋亡方面的疗效优于单独用药。     

曲美他嗪干预对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体超微结构、心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白、细胞色素C蛋白表达的影响

目的:探讨曲美他嗪干预对心力衰竭(心衰)大鼠左心室心肌细胞线粒体超微结构、心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白和细胞色素C蛋白表达的影响。方法:雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、心衰模型组、曲美他嗪组,每组10只。除假手术组外,其余两组大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法建立慢性心衰模型,其中曲美他嗪组大鼠给予曲美他嗪10 mg/(kg·d)灌胃4 w。观察各组左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax);苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠心肌细胞形态结构;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数(AI);SP免疫组织化学法检测各组大鼠左心室心肌细胞caspase-3蛋白、细胞色素C蛋白的表达。结果:与假手术组比较,心衰模型组大鼠心肌细胞线粒体形态发生明显改变,排列紊乱,空泡变性,LVEDP显著升高(P<0.01),±dp/dtmax明显降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数、caspase-3蛋白及细胞色素C蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与心衰模型组相比,曲美他嗪组大鼠心肌细胞线粒体形态变化明显改善,LVEDP明显下降(P<0.01),±dp/dtmax显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数、caspase-3蛋白及细胞色素C蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:曲美他嗪可有效改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与保护心肌细胞线粒体功能有关。     

慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Fas基因、FasL(Fas蛋白配体)的变化

目的本实验将探讨腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(Fas Ligand, FasL)基因表达的变化,揭示二者与心力衰竭发展过程的关系.方法以腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型.30只大鼠随机分成假手术组、手术左室代偿性肥厚组(简称肥厚组)及手术心衰组.采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察发生心衰的大鼠和同期仅左室肥厚而未发生心衰的大鼠的心肌细胞凋亡情况,同时以免疫组化ABC显色法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,以逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,从而探讨心肌组织中Fas基因的蛋白与mRNA表达水平与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用.结果假手术组心肌中仅有少许心肌细胞凋亡,实施手术的代偿性肥厚组与心衰组大鼠均有心肌细胞凋亡发生,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组.大鼠经腹主动脉缩窄术后4周,左室肥厚而未发生心衰的大鼠其心肌组织Fas蛋白阳性染色指数明显高于假手术组,但Fas配体蛋白阳性染色指数与假手术组间无显著性差异;而发生心衰的大鼠其心肌组织Fas及Fas配体蛋白阳性染色指数明显高于肥厚组,差异有显著性意义(P＜0.05).与假手术组和肥厚组相比较,心衰组心肌组织Fas基因的mRNA表达也上调(P＜0.05).结论实验性心衰大鼠心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及FasL蛋白表达均增加,心肌细胞出现凋亡可能是心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中的重要机制,心肌组织Fas水平的升高可能与这一改变有关,并可能是其促进因素;心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了慢性心力衰竭的发生、发展过程.     

氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。     

慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Fas基因、FasL（Fas蛋白配体）的变化

目的　本实验将探讨腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体 (FasLigand ,FasL)基因表达的变化 ,揭示二者与心力衰竭发展过程的关系。方法　以腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型。 3 0只大鼠随机分成假手术组、手术左室代偿性肥厚组 (简称肥厚组 )及手术心衰组。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)观察发生心衰的大鼠和同期仅左室肥厚而未发生心衰的大鼠的心肌细胞凋亡情况 ,同时以免疫组化ABC显色法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化 ,以逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变 ,从而探讨心肌组织中Fas基因的蛋白与mRNA表达水平与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用。结果　假手术组心肌中仅有少许心肌细胞凋亡 ,实施手术的代偿性肥厚组与心衰组大鼠均有心肌细胞凋亡发生 ,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组。大鼠经腹主动脉缩窄术后 4周 ,左室肥厚而未发生心衰的大鼠其心肌组织Fas蛋白阳性染色指数明显高于假手术组 ,但Fas配体蛋白阳性染色指数与假手术组间无显著性差异 ;而发生心衰的大鼠其心肌组织Fas及Fas配体蛋白阳性染色指数明显高于肥厚组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5)。与假手术组和肥厚组相比     

大鼠心肌钙敏感受体蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系

目的观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体（CaSR）蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系。方法Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1／2、BCl2及Caspase3的表达。免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果心肌组织和心肌细胞表面可检测到CaSR蛋白的表达。CaSR激动剂氯化钆（GdCl3）能促进心肌细胞凋亡,并使ERK1／2的磷酸化增加、BCl2表达及Caspase3活化。加入酪氨酸蛋白激酶阻断剂PD98059后,心肌细胞凋亡率增加,ERK1／2磷酸化降低,BCl2表达消失,Caspase3活化增强。结论CaSR蛋白在心肌细胞膜表面表达,其激活通过Caspase3活化,促进心肌细胞凋亡。同时亦可激活酪氨酸蛋白激酶途径。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌凋亡和过氧化物体增殖物激活型受体α蛋白表达的影响

目的 通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌凋亡和过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响.方法 30只20月龄的wistar大鼠,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/(kg·d)].10只3月龄的wistar大鼠作为青年对照组.阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月.对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用western blot方法检测各组大鼠心肌的过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平.结果 ①与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著增加过氧化体增殖物激活型受体α的表达(P<0.01);②老年对照组大鼠的心肌细胞凋亡水平较青年对照组大鼠显著增高(P<0.01),阿托伐他汀干预组的心肌细胞凋亡水平较老年对照组明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀干预可显著抑制老年大鼠心肌心肌细胞凋亡的发生,其作用可能与其上调过氧化体增殖物激活型受体α的表达有关.     

双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左冠状动脉前降支造模,复制急性心肌缺血模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、不同剂量中药双参通脉颗粒灌胃2周。测定心肌组织病理变化、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,WesternBlot法检测各组心肌组织中P-JAK2的表达水平。结果与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白表达显著下降(P <0.05);与模型组比较,中药低剂量组及中药高剂量组P-JAK2蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论中药双参通脉颗粒能够抑制大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调PJAK2表达有关。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡基因Bcl-2及Fas表达的影响

目的探讨安心颗粒防治心力衰竭的作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒小剂量组、安心颗粒大剂量组,每组10只。采用阿霉素腹腔注射造模,各用药组同时灌胃给药。连续给药6周后,分别用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测大鼠心肌Bcl-2,Fas蛋白的表达。结果安心颗粒能减少心肌细胞凋亡指数,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Fas蛋白的过渡表达,其抑制细胞凋亡的作用与卡托普利相当。结论安心颗粒能够上调心肌细胞Bcl-2蛋白、下调Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,这可能是安心颗粒防治心力衰竭的作用机制之一。     

强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：阐述强心合剂治疗充血性心力衰竭大鼠可能的作用机制。方法：建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的模型。实验疗程结束后，分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。RT—PCR法检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA的表达，同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI)，并分别以地高辛、卡托普利作为对照组进行比较。结果：强心合剂可降低左室重量指数(LVMI)。能调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA表达，即促进Bcl-2mRNA表达，抑制Bax mRNA表达，明显抑制心肌细胞凋亡(心肌细胞凋亡指数显著下降)。其疗效与卡托普利组相当，且与地高辛对照组比较无统计学意义。结论：强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。     

活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法以左冠状动脉结扎致急性心肌梗死大鼠为模型,造模后分别给予活血、益气、气血注射液及卡托普利治疗,采用TUNEL、免疫组化方法检测模型、假手术及给药动物的心肌细胞凋亡情况及凋亡调控基因的表达.结果不同治则中药对心肌细胞凋亡有明确的抑制作用,以活血药物的作用最好;中药可以显著上调抑制凋亡基因的表达和下调促凋亡基因的表达.结论不同治则中药对心肌梗死后心力衰竭心肌细胞凋亡有抑制作用,可能通过影响凋亡相关基因的表达起作用.     

金香丹对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究金香丹对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,采用细胞凋亡测试盒(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3表达的变化。结果模型组细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspsase-3的蛋白表达显著高于假手术组,金香丹组细胞凋亡指数、Bax及Caspsase-3的蛋白表达均显著低于模型组,Bcl-2的蛋白表达显著高于模型组。结论金香丹可以抑制缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其作用可能与上调Bcl-2蛋白的表达同时下调Bax、Casperse-3蛋白的表达有关。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的影响

目的探讨福辛普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠50只随机抽取10只为假手术组,其余大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠CHF模型,6 w后将成模大鼠随机分为CHF组、Fos10组、FOS20组(福辛普利10、20 mg·kg~(-1)·d~(-1))。治疗8 w后,观察各组大鼠血流动力学指标和左心室重量指数(LVMI);透射电镜观察左室心肌组织形态的改变;TUNEL法检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数;SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织Caspase-3蛋白的表达。结果 CHF组与假手术组相比,大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.01);与CHF组比较,Fos10组和Fos20组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著升高(P<0.01),且Fos20组效果明显。电镜下观察:Fos10组和Fos20组心肌损伤程度较CHF组明显减轻。结论福辛普利可通过下调Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善CHF大鼠心室功能及心肌超微结构。