拟老年痴呆症小鼠模型的建立及海尔福口服液对其治疗效果研究

目的研究铝中毒性拟老年痴呆症(AD)小鼠模型的建立方法及中药制剂海尔福口服液对其治疗效果。方法选用昆明种小白鼠76只,分成两批进行实验。第一批36只,分成正常组、模型组、治疗组,后2组用氯化铝灌胃造模115 d,治疗组于造模第8周开始用海尔福口服液1号和2号治疗;第二批40只,分成正常组、模型组、海1组、海2组,后3组用氯化铝和硝酸铝喂养造模3个月,海1组和海2组于造模第8周开始分别用海尔福口服液1号和2号治疗。实验前后测定第一批小鼠的大脑乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、ALT及血红蛋白,实验结束测定第二批小鼠AchE活力及血清和脑匀浆各项生化指标。结果第一批:模型组小鼠AchE活性明显高于正常组和治疗组(P<0.01),血红蛋白明显低于2组(P<0.01),血清ALT各组之间无明显差异;第二批:模型组AchE活性明显低于其余3组,而脑O.-2浓度、脑谷胱苷肽过氧化物酶活性、血清尿素含量明显高于其余3组。结论铝中毒性拟老年痴呆症表现在对大脑胆碱能系统的损害,模型小鼠脑AchE活性均明显下降;对氧自由基清除力也明显下降,同时对血红蛋白有一定的影响。而中药制剂海尔福口服液对其有明显的治疗作用。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25～35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低剂量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用放射免疫法测定大鼠海马区Ach、AchE和ChAT活性。结果模型组海马区Ach和ChAT与正常组相比均显著减少（P〈0.01）,AchE活性则明显升高（P〈0.01）。Ach结果正常组与空白组无明显差异（P〉0.05）。西药组Ach与中、低剂量组比较有差异（P〈0.01）,但与高剂量组比较无差异（P〉0.05）。从ChAT和AchE活性检测结果看,两者在各组比较趋势一致,各治疗组与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）,低剂量组与西药组比较有差异（P〈0.05）,与中、高剂量组比较无差异（P〉0.05）。各中、高剂量组比较也无明显差异（P〉0.05）。结论补肾化痰法对中枢胆碱能损伤具有保护作用,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

连翘酯苷对东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响及其机制研究

目的:研究连翘酯苷对东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制,为连翘酯苷抗阿尔茨海默病研究提供数据支撑。方法:昆明种小鼠,随机分为4组,分别为正常组,东莨菪碱模型组,多奈哌齐组(3 mg·kg-1)和连翘酯苷(200 mg·kg-1)组,每组12只。各组连续给药14 d。给药第14天,东莨菪碱模型组、多奈哌齐组和连翘酯苷组给予东莨菪碱(3 mg·kg-1),腹腔注射。20 min后,进行跳台实验。同时,观察连翘酯苷对乙酰胆碱酯酶(Ach E)和环磷酸腺苷-细胞外信号调节激酶通路的影响。另设一批实验,昆明种小鼠分为4组,分别为正常组,东莨菪碱模型组,维生素E组(100 mg·kg-1)和连翘酯苷(200 mg·kg-1)组,给药14 d后,断头处死动物,检测连翘酯苷对东莨菪碱模型超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),单胺氧化酶(MAO)的影响。结果:跳台实验获得期和巩固期,东莨菪碱模型组与正常组比较,安全期时间比率显著下降(P0.05),连翘酯苷显著增加安全期时间比率(P0.05)。连翘酯苷显著降低东莨菪碱模型小鼠大脑皮层和海马Ach E活性(P0.05)。连翘酯苷显著升高东莨菪碱模型小鼠海马P-ERK含量,与东莨菪碱组比较,具有显著性差异(P0.05)。同时,东莨菪碱组与正常组比较,显著降低小鼠大脑皮层和海马SOD活性、升高MDA含量、升高MAO活性(P0.05)。连翘酯苷能显著升高小鼠大脑皮层和海马SOD活性、降低MDA含量和MAO活性,与东莨菪碱组比较,具有显著性差异(P0.05)。结论:连翘酯苷可提高东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制模型小鼠大脑皮层Ach E活性,促进环磷酸腺苷(c AMP)表达,活化细胞外信号调节激酶(ERK)及抗氧化有关。     

硒、锌对老年性痴呆的学习记忆能力的影响

目的:研究硒(Se)、锌(Zn)对老年性痴呆(AD)模型小鼠的学习记忆障碍改善作用及对脑组织内一氧化氮、丙二醛含量改变的影响。方法:30只昆明种雄性小鼠随机分为3组:正常对照组、AD模型组、Se(0.0076 mg/kg bw)+Zn(5.5 mg/kg bw)+AD模型组。建立AD模型后,采用水迷宫测试方法、跳台实验和生物化学检测的方法,研究Se、Zn对AD模型小鼠的学习记忆障碍以及脑内一氧化氮、丙二醛含量的影响。结果:模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P0.05),脑内一氧化氮、丙二醛含量增加(P0.05)。给予锌和硒改变了脑组织的生化学缓解了小鼠的学习记忆能力障碍(P0.05)。结论:Zn和Se可减少小鼠脑组织中的一氧化氮、丙二醛的含量,从而改善小鼠的学习记忆障碍,对AD有一定的改善和保护作用。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

前列地尔对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响

 目的 研究前列地尔（PGE₁对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响。方法 采用体外培养的兔内皮细胞建立缺氧复氧损伤模型, 实验分正常组、模型组、加入不同浓度（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1PGE₁的给药组,将PGE₁分别加入缺氧复氧液中调整至以上终浓度。测PGE₁（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1不同浓度组及模型组、对照组培养上清液中丙二醛（MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD活力和一氧化氮（NO含量、细胞内血管假性血友病因子(vWF的表达。结果 与正常组比较,模型组丙二醛（MDA含量增加,SOD活性、NO含量下降, vWF表达下降（P<0. 05。PGE₁各浓度组与模型组比较,PGE₁各浓度组SOD活性及NO含量有所增加,丙二醛（MDA含量降低,vWF表达增强（P<0. 05。结论 PGE₁对缺氧/复氧损伤后血管内皮细胞的抗栓功能有保护作用。     

雪莲注射液对兔膝关节骨性关节炎模型动物血清NO和滑膜组织SOD、MDA的影响

目的：探讨中药雪莲注射液对膝骨性关节炎模型动物氧自由基代谢的影响,,从而探讨雪莲注射液治疗骨关节炎的作用机理。方法：建立骨关节炎动物模型,动物随机分为4组,A组、B组和C组采用Hulth法造模,D组为正常对照组。造模后A组和B组分别注射雪莲注射液和生理盐水,C组空白。分别于术后6、12、24周每组随机取5只兔,采血检测血清一氧化氮（NO,Nitric oxide）含量（硝酸还原酶法）,然后用过量麻醉法处死,打开右膝关节腔,取出滑膜,测定滑膜组织中超氧化物歧化酶（SOD,Superoxide dismutase）活性及丙二醛（MDA,Malondialdehyde）含量。结果：（1）除D组以外,各组12周时血清中NO含量均高于6周时;24周时血清中NO含量均高于12周时。NO的表达均逐渐升高,说明NO是参与膝OA发病进程的重要介质,病变的程度越重则含量越高。（2）A组在各时点血清中NO含量均低于B组和C组（P〈0.05）,说明雪莲注射液能有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生。（3）试验显示A组动物滑膜组织中SOD活性显著高于B、C组（P〈0.05）,而MDA含量显著低于B、C组（P〈0.05）,B组与C组无显著性差异（P〉0.05）。结论：雪莲注射液可有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生,显著提高SOD的活性,降低MDA含量,从而起到延缓关节软骨的退变,促进软骨修复的作用。     

天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响

目的:观察天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响。方法:将实验大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、西比灵胶囊组、天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组。正常对照组和模型对照组灌服蒸馏水,阳性组灌胃给予西比灵胶囊(1×10-3g/kg),给药组灌胃给予相应浓度的天麻钩藤颗粒(低剂量:0.75g/kg,中剂量:1.5g/kg,高剂量:3g/kg)7d,于末次给药30min后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其余各组均皮下注射硝酸甘油注射液造模,并观察其耳红、挠头次数等行为学指标;取血,测定血液流变学,酶免法测定各组大鼠血清NO、SOD、MDA及脑组织肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:天麻钩藤颗粒中、高剂量组能显著缩短模型大鼠耳红消失时间(P0.01),此作用呈一定的剂量依赖性。天麻钩藤颗粒高剂量组能显著减少模型大鼠挠头次数(P0.05,P0.01)。天麻钩藤颗粒高剂量组能显著降低模型动物全血黏度低、中、高切变率、血浆黏度切变率及全血还原黏度低、中切变率(P0.05,P0.01)。天麻钩藤颗粒中剂量组能显著降低模型动物血清MDA含量,升高SOD含量(P0.05),高剂量组能显著降低模型动物血清NO、MDA水平(P0.05),升高SOD含量。天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组较模型大鼠脑组织E、NE、5-HT、DA含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:天麻钩藤颗粒能预防偏头痛发作,这种作用可能与调节机体单胺类神经递质的释放和代谢机制得以恢复,进而改善脑及血管的功能障碍有关。     

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg^-1)、脑复康组(0.42 g.kg^-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl₃)(200 mg.kg^-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl₃灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。     

艾灸对亚急性衰老小鼠—氧化氮的影响

目的 :通过测定亚急性衰老小鼠血清NO浓度、红细胞中SOD活力和血浆MDA的含量 ,进一步探讨NO与衰老的关系以及艾灸的延缓衰老作用。方法 :以D 半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象 ,艾灸“大椎”、“命门”、“足三里”穴 ,治疗结束后测定NO浓度、SOD活力和MDA含量。结果 :模型组NO浓度与空白组比较明显下降 (P <0 0 5) ;各治疗组与模型组相比 ,NO浓度、SOD活力上升 ,MDA含量下降 ,具有显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :NO与衰老之间有一定的相关性 ,衰老时血清NO浓度降低 ;艾灸具有延缓衰老的作用     

槐定碱对LPS致急性肺损伤模型小鼠血清IL-6、IL-10、NO、SOD和MDA含量的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠血清中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:随机将60只KM小鼠分成6组:①正常组、②模型组、③槐定碱5mg/kg预防给药组、④槐定碱2.5mg/kg组、⑤槐定碱5mg/kg组、⑥槐定碱9 mg/kg组,每组10只。①、②、④、⑤、⑥组腹腔注射生理盐水0.5ml,连续6d。③组腹腔注射5mg/kg槐定碱,连续6d。上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1h腹腔注射LPS 9mg/kg造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱2.5mg/kg、5mg/kg、9mg/kg,4h后取材。结果:槐定碱组IL-6较模型组降低(P<0.05),槐定碱组IL-10含量介于正常组与模型组之间(P<0.01),NO、SOD、MDA结果显示:与模型组比较,给药四组氧化损伤均有明显改善,其中5mg/kg的槐定碱组效果较好。病理切片显示,模型组小鼠肺组织结构明显遭到破坏,槐定碱组较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱能降低ALI小鼠血清中IL-6、IL-10、NO、MDA的含量,提高SOD含量,改善肺脏病理损伤,具有抗ALI的作用。     

龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响＊

目的 探讨龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性及Bax（Bcl-2同源二聚体X，Bcl2-Associated X）、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2，B-cell lymphoma-2）蛋白表达的作用机制。方法 60只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组，模型组、给药组（龟甲胶低剂量组、龟甲胶中剂量组、龟甲胶高剂量组）和阳性（六味地黄丸）组，给药21天。除正常组外，其余大鼠通过灌胃甲状腺素建立肾阴虚大鼠病理模型；于造模同时正常组及模型组每天灌胃等体积生理盐水。给药期间，观测大鼠脏器（肝脏、肾脏）指数、体质量、肛温、饮水量和进食量的变化；运用酶联免疫（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化；RT-qPCR（荧光定量聚合酶链式反应，Real-time quantitative PCR）法检测Bax、Bcl-2蛋白mRNA相对表达量，并进行组间比较。结果 龟甲胶各给药组均能明显缓解大鼠的阴虚状态，龟甲胶中、高剂量组能显著增加肾阴虚大鼠体质量及肝脏指数（P < 0.05，P < 0.01），龟甲胶高剂量组能升高大鼠肾脏指数（P < 0.01）；龟甲胶各剂量组均能降低肾阴虚大鼠肛温（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶中、高剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、E2水平升高（P < 0.05，P < 0.01），MDA含量降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠血清中T含量显著升高（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶低、高剂量组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠肾组织中Bcl-2表达水平显著升高（P < 0.01）。结论 龟甲胶具有传统滋阴功效，能增强阴虚状态下机体抗氧化能力，提高SOD活力、降低MDA含量；同时下调Bax以及上调Bcl-2等衰老相关因子的蛋白表达，从而延缓机体的衰老。     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

雄芍汤保肝降酶及抗氧化有效部位的研究

目的：研究雄芍汤抗肝纤维化的药效物质基础,分别筛选其保肝降酶及抗氧化的有效部位。方法：Wistar 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶正组、雄芍组、多糖组、总碱组和总苷组,采用DMN 腹腔注射法制备大鼠肝纤维化模型,造模成功后灌胃给药,治疗组分别给予扶正化瘀胶囊（0.105 g·mL-1）、雄芍汤药液（1.610 g·mL-1）、雄芍汤粗多糖提取物（35.420 mg·mL-1）、雄芍汤总苷提取物（25.725 mg·mL-1）、雄芍汤总生物碱提取物（0.196 mg·mL-1）,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每日1 次,疗程4 周。4 周后处死取材,全自动生化分析仪检测血清肝功能指标ALT、AST、TIBL 和ALB;黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活力;DTNB 还原法检测血清GSH-PX 活力;TBA 法检测血清MDA 含量;HE 染色及Masson 染色观察肝组织病理学改变。结果：与模型组比较,除总碱组无显著性差异外,其余各治疗组ALT、AST 及TBIL 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,ALB 均显著升高（P<0.05 或P<0.01）。与模型组比较,扶正组、雄芍组和总碱组SOD 及GSH-PX 均显著升高（P<0.01）,MDA 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,多糖组、总苷组无显著性意义。结论：粗多糖部位和总苷部位为雄芍汤保肝降酶的有效部位,总生物碱部位为雄芍汤抗氧化的有效部位。     

通窍活络化痰逐瘀汤对缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响

目的 研究通窍活络化痰逐瘀汤对具有三高症状的缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响.方法 选择104 例典型的具有三高症状的缺血性脑卒中患者,以常规治疗为对照组,以通窍活络化痰逐瘀汤治疗为试验组,观察两组治疗前后患者的血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的水平.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后NO、SOD 含量均显著升高（P 〈0.01）,MDA 含量显著降低（P 〈0.01）,tNOS 含量明显升高（P 〈0.05）,iNOS 含量降低（P 〈0.05）;试验组治疗后NO、SOD 较对照组明显升高（P 〈0.05）,MDA 明显下降（P 〈0.05）,而tNOS 无明显变化（P 〉0.05）.结论 通窍活络化痰逐瘀汤能明显改变患者血清NO、tNOS、iNOS、SOD 和MDA 的含量,有助于对具有三高症状的缺血性脑卒中患者的治疗.