高血压患者血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的研究

目的探讨高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)A1298C基因多态性对血浆Hcy水平的影响。方法选择原发性高血压患者145例,采用荧光偏振免疫法测定血浆Hcy水平,依据Hcy水平将研究对象分为H型高血压组及非H型高血压组。并应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测MTHFR基因多态性。结果 H型高血压组及非H型高血压组血浆平均Hcy水平分别为(16.74±6.14)μmol/L,(8.50±1.02)μmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05)。H型高血压组及非H型高血压组MTHFRA1298C多态位点AA、AC及CC基因型频率分布及C等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。AA、AC和CC 3种基因型间的平均血浆Hcy水平比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论 H型高血压患者血浆Hcy水平较非H型高血压显著升高,MTHFR A1298C多态位点对血浆Hcy水平无明显影响。     

H型高血压患者动态血压的特点

目的:分析H型高血压患者动态血压的表现及特点。方法:连续入选自2010年1月至2013年3月,于我院住院的高血压患者,根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平将患者分为非H型高血压组(Hcy10μmol/L,A组)和H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,B组),其中B组患者又分为B1组(Hcy20μmol/L)和B2组(Hcy≥20μmol/L)。所有患者均接受动态血压监测,对比分析两种类型高血压患者动态血压的特点。结果:本研究共入选高血压患者242例,其中H型高血压组(B组)患者136例(56.2%)。与非H型高血压患者相比,H型高血压患者动态血压,表现为非勺型和反勺型者均明显增多(非勺型:75.7%vs.34.9%,P0.001;反勺型:33.1%vs.18.9%,P=0.017),晨峰血压水平明显升高[(169±10)vs.(160±7)mmHg(1mmHg=0.133kPa),P=0.036]。进一步亚组分析显示,B2组患者反勺型血压明显高于B1组(43.8%vs.23.6%,P=0.013),晨峰血压水平也明显高于B1组[(174±9)vs.(166±9)mmHg,P=0.042]。结论:与非H型高血压患者相比,H型高血压患者的动态血压表现为非勺型及反勺型者明显增多,晨峰血压明显增高。     

H型高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察H型高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,探讨Hcy与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2013年3月1日至2014年10月30日于浙江省台州恩泽医疗中心(集团)路桥医院神经内科门诊及住院部就诊的高血压合并急性脑梗死患者,依据其血浆Hcy水平分为普通高血压合并急性脑梗死组(Hcy10μmol/L,普通高血压组,n=138)、H型高血压合并急性脑梗死组(Hcy≥10μmol/L,H型高血压组,n=256);选择同期医院健康体检人群为对照组(n=146)。检测各组受试者血生化和Hcy水平,采用彩色多普勒超声测定各组受试者颈动脉IMT,比较各组间的差异,并分析血浆Hcy水平与IMT的相关性。结果与对照组比较,高血压合并急性脑梗死患者的血浆Hcy水平升高,颈动脉IMT增厚,H型高血压组升高更为显著[Hcy:H型高血压组:(22.5±3.3)比普通高血压组(9.4±1.5)比对照组(8.3±1.4)μmol/L;IMT:H型高血压组(1.38±0.14)比普通高血压组(1.16±0.15)比对照组(0.63±0.20)mm;均P0.05]。Pearson线性相关分析显示,高血压合并急性脑梗死患者的血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.464,P0.05),H型高血压组相关性更大(r=0.576,P0.05)。多元逐步回归分析显示,血浆Hcy是颈动脉IMT的影响因素(B=0.004,P0.01)。血浆Hcy每升高10μmol/L,颈动脉IMT增厚0.04mm。结论血浆Hcy水平升高是高血压合并急性脑梗死患者颈动脉IMT增厚的影响因素。H型高血压合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化更显著。     

H型高血压冠心病患者同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变的关系

目的:分析H型高血压冠心病患者与非H型高血压冠心病患者的冠状动脉病变稳定性及严重程度的差异,探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症对H型高血压冠心病患者的冠状动脉的影响。方法:纳入高Hcy血症的原发性高血压合并冠心病(简称H型高血压冠心病)患者60例;同时入选同期非高Hcy血症的原发性高血压合并冠心病(简称非H型高血压冠心病)患者60例,采用冠状动脉造影确诊,比较冠状动脉病变不稳定性例数、单支病变、双支病变、3支病变例数及其Hcy水平的差异。结果:在60例H型高血压冠心病患者中,稳定性患者占35%,非H型高血压冠心病患者中,稳定性患者占65%,两组间差异具有统计学意义(χ2=10.8,P0.05);在60例H型高血压冠心病患者中,单支病变、双支病变和3支病变者分别占35%、42%和23%,非H型高血压冠心病患者中,单支病变、双支病变、3支病变者分别占62%、18%和10%,两组间差异具有统计学意义(χ2=9.1,P0.05)。H型高血压冠心病组中单支病变、双支病变和3支病变者血浆Hcy水平分别为(13.39±2.34)μmol/L、(17.57±2.77)μmol/L和(22.22±3.08)μmol/L,患者血清Hcy水平与患者冠脉病变支数呈正相关,r和直线回归方程分别为r=0.76,Y=0.14X-0.51。结论:血清Hcy水平与冠状动脉病变的稳定性、复杂及严重性相关,降低高Hcy血症可以预防其冠状动脉病变的发生发展。     

原发性高血压患者联合检测血清同型半胱氨酸与血尿酸的临床价值分析

目的探讨原发性高血压患者联合检测血清同型半胱氨酸(Hcy)与血尿酸(SUA)的临床价值。方法选择2012年1月~2015年9月我院收治的原发性高血压患者39例为高血压组,选择同期进行健康体检的健康人群39名为健康组,均空腹抽血后进行Hcy及SUA等指标的检测。结果高血压组患者的Hcy及SUA水平分别为(21.58±4.26)μmol/L、(350.21±89.56)μmol/L,健康组分别为(10.71±2.35)μmol/L、(251.04±79.23)μmol/L,高血压组均显著高于健康组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者的Hcy及SUA水平均明显高于健康人群,是高血压及其并发症的重要危险因素,因此及时检测Hcy及SUA等指标,对于原发性高血压的预防、早期诊断、病情监测和治疗,具有重要的临床价值。     

H型高血压患者Hcy水平检测及疗效分析

目的检测H型高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)水平及分析叶酸治疗的最佳剂量。方法选择2016年1月~10月就诊于河北省保定市老年病医院的H型高血压患者282例,其中男性138例,女性144例。依据服用叶酸剂量不同分为:A组(108例)、B组(120例)和C组(54例)。A组每天口服叶酸5mg,B组口服叶酸10 mg,C组口服叶酸15 mg。均连续服用30 d。干预前和干预后30 d采用酶联免疫吸附法测定Hcy。结果≥60岁H型高血压患者Hcy水平高于30~59岁患者[(26.47±8.91)μmol/L vs.(22.21±10.94)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。男性患者的Hcy水平为(26.45±11.9)μmol/L,女性为(22.17±7.78)μmol/L,男性明显高于女性,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组和C组服用叶酸后Hcy水平均明显降低,差异有统计学意义(P均0.05),但B组Hcy水平下降更明显。结论 H型高血压患者年龄增加,Hcy水平升高,男性患者Hcy水平高于女性患者;服用叶酸10 mg/d为治疗高Hcy症的最佳剂量。     

H型高血压与急性心肌梗死的相关性研究

目的探究分析H型高血压与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法择取2016年1月至2017年5月期间我院心内科收治的原发性高血压合并冠心病患者88例,根据高血压同型半胱氨酸(Hcy)水平将88例患者分为A组(Hcy≥10μmol/L)43例和B组(Hcy10μmol/L)45例,比较两组AMI患者Hcy及血脂指标水平,并分别比较A组和B组中AMI患者与非AMI患者的Hcy及血脂指标水平,分析其相关性。结果 B组的AMI患者比例显著低于A组(P0.05),而各血脂指标水平比较无明显差异(P0.05)。A组中AMI患者各血脂指标水平与非AMI患者比较无明显差异(P0.05),而Hcy指标水平显著高于非AMI患者(P0.05)。B组中AMI患者胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)指标水平显著高于非AMI患者,Hcy水平显著低于非AMI患者(P0.05),其他血脂指标比较无明显差异(P0.05)。结论 H型高血压与急性心肌梗死存在较为密切的联系,与血脂无任何相关性,Hcy可用于监测、评价H型高血压心肌梗死。     

H型高血压患者MTHFR基因多态性及叶酸补充对同型半胱氨酸浓度的影响

目的探讨H型高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetra hydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性(C677T)及叶酸补充对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度的影响。方法选取四川省人民医院350例H型高血压患者,抽取其静脉血,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)金磁微粒层析法检测MTHFR基因多态性。并给予每位患者800μg/d叶酸片,连续服用3个月,检测治疗前后所有患者的Hcy浓度并比较其变化情况。结果 H型高血压患者MTHFR基因多态性C677T中3种基因型CC型为92例,CT型为169例,TT型为89例,治疗前CC基因型组血浆Hcy浓度为(13.52±2.63)μmol/L,CT基因组型(14.36±4.25)μmol/L,TT基因组型为(18.56±6.24)μmol/L。连续服用3个月的叶酸片800μg/d后,CC基因型组血浆Hcy浓度为(11.25±1.94)μmol/L,CT基因组型(12.05±3.46)μmol/L,TT基因组型为(14.24±4.42)μmol/L。与治疗前比较,CC基因组,CT基因组,TT基因组血浆Hcy浓度均有明显的下降,差异有统计学意义(P0.01);其中TT基因型血浆Hcy浓度下降幅度最大,差异有统计学意义(P0.01)。结论采用叶酸片治疗可有效降低H型高血压患者血浆Hcy浓度,其中以MTHFR基因中TT型下降最明显。     

H型高血压病人同型半胱氨酸与血压变异性和血尿酸的相关性

目的探讨原发性高血压病人血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及血尿酸(SUA)的相关性。方法选取玉林市第一人民医院160例病人,剔除脱落病人5例,其余155例病人为研究对象。完善一般资料收集、动态血压监测获得BPV参数,按Hcy浓度分为两组:Hcy15μmol/L组127例;Hcy≥15μmol/L组28例。分析Hcy与BPV、SUA的相关性。结果①研究对象年龄(63.3±11.7)岁,Hcy(11.46±4.20)μmol/L,Hcy≥15μmol/L者占18.1%。Hcy≥15μmol/L组全天舒张压标准差(24 hSBPSD)、全天舒张压标准差(24 hDBPSD)、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)、夜间舒张压变异系数(nDBPCV)明显高于Hcy15μmol/L组,差异均有统计学意义(P均0.05);②Pearson相关分析显示:高血压病人Hcy与24 hSBPSD、24 hDBPSD、24 hSBPCV、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、白昼收缩压标准差(dSBPSD)、nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、nDBPCV及SUA均呈正相关;③多元线性回归分析显示:随着Hcy水平增高,nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、SUA水平更高,回归系数分别为0.340、0.194、0.002、6.625。结论高血压病人Hcy与BPV和SUA呈正相关,控制H型高血压人群的高Hcy、BPV及SUA可能减少心脑血管疾病的发生和发展。     

H型高血压与AMI患者急诊PCI后对比剂肾病的关系研究

目的:探讨H型高血压与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生对比剂肾病(CIN)的关系。方法:选取我院2013-01-2015-01收治的117例首次发生STEMI伴有高血压并接受急诊PCI术治疗的患者为研究对象。其中男67例,女50例,平均年龄(59.4±9.3)岁。根据患者是否伴有血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高,分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,77例)和非H型高血压组(Hcy10μmol/L,40例),并测定两组患者术前及术后第1,2,3天血清肌酐及尿素氮水平,术后第2天的血脂,血Hcy,并用改良的MDRD公式计算估算的术后肾小球滤过率(eGFR),比较H型高血压组与非H型高血压组发生CIN患者比例及肾功能指标;应用Logistic回归分析法筛选CIN发生的危险因素。结果:H型高血压组CIN患者比例显著高于非H型高血压组(P0.05);Logistic回归分析结果表明,H型高血压是CIN的相关危险因素。结论:H型高血压与STEMI患者行急诊PCI术后CIN的发生可能相关。     

Pulmonary hypertension complicating portal hypertension.

We report 9 patients with pulmonary hypertension complicating portal hypertension. The cause of portal hypertension was cirrhosis in 7 patients, nodular regenerative hyperplasia of the liver in 1, and portal vein obstruction in 1. Six patients had been treated by portal-systemic shunting before the clinical onset of pulmonary hypertension. The interval between the first manifestation of portal hypertension and the recognition of pulmonary hypertension ranged from 2 to 15 years. Histologic examination in 1 of these patients revealed medial hypertrophy, concentric intimal proliferation, and plexiform lesions affecting the small pulmonary arteries. Pulmonary hypertension might result from the effect of a vasoconstrictive agent on the small pulmonary arteries or of a substance toxic to the walls of these vessels that is produced in the splanchnic territory, destroyed by the liver in normal subjects, and reaches the pulmonary arteries through portal-systemic shunts in these patients.