急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治

1　概　述急性呼吸窘迫综合征 (acute respi-ratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭。此综合征早在 1945年第 1次世界大战的随战军医首次记载 ARDS临床与胸部 X线表现及病理改变 ,曾被命名“创伤后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“肺微栓塞”、“休克肺”、“白肺综合征”等 40余种名称 (表 1)。到 196 7年 Aschbaugh观察 12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS) ,为区别后者提出“成人呼吸窘迫综合…     

新液体管理方法的研究与护理对ARDS患者机械通气的影响

急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿具ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。     

脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ARDS病因多样,治疗复杂,病     

急性肺损伤的诊治现状和进展

急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准(修订草案)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。 二、临床诊断主要依据 (一) 具有可引起ARDS的原发疾病,包括:(1)肺部疾病,如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病     

重症肺炎合并ARDS的护理1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征.以肺泡毛细血管损伤为主要表现,其表现为肺水肿的产生、肺内微血栓形成、低氧血症生成,临床特征包括呼吸频速、窘迫和进行性低氧血症.ARDS不是一个独立的疾病,作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度的AIJ即ARDS.     

稳定表达血管生成素1的骨髓间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤干预作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是由感染、创伤、休克等多种原因引起的弥漫性肺微血管内皮细胞损伤导致的血管通透性增高,以肺间质、肺泡水肿和肺不张为病理生理特征,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症,严重者可发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].     

急性呼吸窘迫综合征合并肺动脉高压的发病机制和临床治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的综合征。基于ARDS缺氧等带来的病理生理改变,临床研究发现,ARDS患者常合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),并影响患者的预     

儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

一、概述 儿童急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

肾上腺皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的争论

1引言 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征.临床特征为呼吸频率加快、呼吸窘迫和进行性低氧血症.     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

儿童急性呼吸窘迫综合征机械辅助通气护理研究进展

正儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤[1],是严重影响儿童生命的急危重症之一。ARDS的病理学特征主要是肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[2]。婴幼儿由于其生理解剖特殊性,,,     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的治疗及护理进展

急性肺损伤(ALI)是指患者在肺内外致病因素(如严重感染、烧伤、严重创伤、急性重症胰腺炎等)作用下,引起肺内血管内皮和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症反应综合征,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出病变,其进展的最严重的情况是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1]     

序贯性机械通气在救治急性呼吸窘迫综合征的应用及护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于休克、创伤、严重感染、误吸及急性重症胰腺炎等疾病过程中出现肺泡-毛细血管膜损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征.     

ARDS与俯卧位通气

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺实质细胞损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。肺顺应性降低、肺容积减少、肺内分流增加而肺毛细血管静水压不高为其病理生理特点。1976年Piehl[1] 首次报道了俯卧位通气在呼吸衰竭中的疗效。2 0世纪80年代,随着人们对急性肺损伤ALI/ARDS病理生理学的进一步认识,治疗策略不断得到改进。作为治疗ALI/ARDS的一种辅助手段,俯卧位通气开始逐渐受到重视。特别是近年来,随着人们对ALI/ARDS肺泡病变的不均一性和呼吸机相关性肺损伤认识的不断…     

1例左下肢碾压伤并发急性呼吸窘迫综合症患者的护理

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性呼吸衰竭的典型类型,多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭。ARDS病人原来心、肺功能正常,由于肺内或肺外的严重疾病过程,造成肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿以及后继其他病变。临床表现以急性进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征[1],该     

成人呼吸窘迫综合征研究进展

成人呼吸窘迫综合征研究进展潍坊医学院附属青州医院内科（２６２５００）张忠山东昌邑市人民医院孙成友成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）系指多种原发疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理改变为弥漫性肺损伤，肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷，导致肺...     

急性呼吸窘迫综合征肺容积减少的机制与肺开放策略的选择

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。     

ALI/ARDS发病机制及治疗研究进展

急性肺损伤(ALI)是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤,胸片出现肺弥漫性浸润影,临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症,ALI最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].     

血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.