藏药郎庆阿塔治疗肝纤维化的实验研究

目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P ＜0.05～p＜0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P＜0.05～P＜0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P＜0.05～P＜0.01)、降低异常升高的MDA水平(P ＜0.05～P＜0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P ＜0.05～P＜0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P＜0.05～P＜0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用.     

藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的逆转作用

目的:研究藏茵陈苷对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法:用四氯化碳结合复合饲料诱导大鼠肝纤维化模型成立,灌胃给药,观察各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)?透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量的变化情况,并观察肝组织病理学改变情况。结果:藏茵陈苷能显著降低纤维化成立后大鼠的血清中ALT、AST、HA、PCⅢ和肝组织Hyp含量,增加ALB的含量;对CCl4引起的TBA、LN的升高的也有一定的抑制作用。组织病理切片显示藏茵陈苷能明显延缓并恢复肝脏的损伤。结论:藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有明显的逆转作用。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

达肝清对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究达肝清对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:采用大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型,观察达肝清对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,TP、ALB和羟脯氨酸(Hyp)含量的变化以及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX水平的影响,放免法测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变。结果:达肝清能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST、HA、PⅢP、HyP含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALB、TP含量;能升高肝组织中SOD、GSH-PX的活性,并能降低MDA的含量;免疫组化结果表明达肝清能抑制TGF-β1表达;病理结果显示达肝清能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论:达肝清有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制TGF-β1的表达有关。     

芍药苷对大鼠慢性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的观察芍药苷(PF)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤及纤维化的治疗作用。方法将大鼠随机分为6组,利用高脂低蛋白饲料和CCl4制作大鼠肝损伤模型,并同时给予相应药物灌胃,9周后取材送检。血液生化检测肝功能指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil);放射免疫法测定肝纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ);制备肝干粉,分光光度计检测羟脯氨酸(Hyp)。结果模型组大鼠血清ALT、AST、HA、CⅣ和肝组织中Hyp明显高于正常组(P<0.05或0.01);与模型组比较,芍药苷3个剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST;芍药苷408,0 mg/kg剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中HA含量及根据肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量计算的胶原蛋白量(P<0.05和0.01)。结论芍药苷对慢性肝损伤及纤维化有保护作用。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.     

大黄素与丹参素合用对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用

[目的]观察大黄素丹参素联合应用对四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、大黄素丹参素合用低剂量组、高剂量组,除空白组外,其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型。从第3周开始,除注射造模外,各实验组分别给予相应药物灌胃,正常组、模型组灌胃双蒸水,连续6周,末次给药后,取血和肝脏,观察肝脏的组织病理学改变,检测血中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,酶联免疫吸附(ELISA)法测定层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,酸水解法检测肝组织中羟脯胺酸(HYP)的含量。[结果]与模型组比较,各给药组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和LN、HA、PCⅢ的含量显著降低,肝组织中HYP含量降低(P0.05,P0.01),肝组织病理学明显改善;与大黄素组相比,合用高剂量组大鼠ALT、AST、ALP活性和LN、HA的含量降低,肝组织中HYP减少(P0.05或P0.01)。[结论]大黄素具有抗肝纤维化的作用,丹参素可增强大黄素抗肝纤维化的效应。     

归芍颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的:观察归芍颗粒(Guishao granules,GG)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的SD大鼠肝纤维化的作用。方法:90只雄性SD大鼠,除正常组15只不造模外,其余大鼠背部ih CCl4(1 m L·kg-1),每周2次,共13周制备肝纤维化模型,随机分为5组,分别为模型组,GG低、中、高剂量组(3.5,7.0,14 g·kg-1)和秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1),每组15只。13周后,测定大鼠肝脏指数;取部分肝组织做苏木素-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)的水平;分光光度法检测大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法检测肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝损伤,肝纤维化程度明显,肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平明显升高,肝组织中Hyp的含量明显升高,肝组织中α-SMA蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01);GG能明显改善大鼠肝损伤,减轻肝纤维化程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平,GG能降低肝组织中Hyp的含量,抑制肝组织中α-SMA蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:GG可以明显改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与GG抑制肝星状细胞活化有关。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。     

余甘子抗实验性肝纤维化作用的研究

目的:观察余甘子抗肝纤维化作用,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠实验性肝纤维化模型,设余甘子提取物高、中、小剂量组,并以秋水仙碱为阳性对照,采用放射免疫分析法测定动物血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,计算肝脏系数。结果:余甘子提取物能明显减少HA、PⅢNP、LN、MDA、Hyp的含量,升高SOD的活性,降低小鼠肝脏系数,其作用呈剂量依赖性。结论:余甘子对CCl4致小鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。     

黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5ml／k，以后每周2次注射40％（V/V）CCl4花生油3ml／kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高（P〈0．01）和血清中ALT，AST活性的升高（P〈0．01），降低血清中HA，LN，PCⅢ，CIV，GLB的含量（P〈0．01），升高血清中的TP，ALB含量和A／G的比值（P〈0．01）；降低肝组织中MDA的水平和Hyp的含量（P〈0．01），亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH—Px的水平（P〈0．01）。结论黄根醇提物具有显著的抗肝纤维化的作用。     

肝脉柔合剂对大鼠慢性肝损伤的影响

目的:研究肝脉柔合剂对慢性化学性肝损伤的防护作用,探讨作用机理.方法:采用CCl4复合因素致大鼠慢性肝损伤模型,观察试验药物对模型动物血清ALT、AST、TP、ALB及HA、PC-Ⅲ、LN、IV-C值的影响.结果:肝脉柔合剂能显著抑制CCl4所致的大鼠慢性肝损伤,抑制肝纤维化形成,降低血清ALT、AST值,降低血清HA、PC-Ⅲ、LN、IV-C值(P＜0.05).结论:肝脉柔合剂具有抗慢性肝损伤,抗肝纤维化,保肝降酶的作用.     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

甘草甜素联合苦参碱对TAA引致大鼠肝纤维化的抑制作用

目的:研究甘草甜素-苦参碱合剂对TAA引致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:大鼠采用TAA诱导肝纤维化模型,模型组给予生理盐水,治疗组给予低、中、高剂量甘草甜素-苦参碱合剂,阳性对照组给予秋水仙碱。测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量及肝组织病理学形态分析评价肝纤维化程度。结果:治疗组肝纤维化程度显著低于模型组(P0.01)。与模型组比较,治疗组Hyp、HA、ALT和AST显著降低(P0.05),ALB和TP显著升高(P0.05)。结论:甘草甜素-苦参碱合剂对TAA引起的大鼠肝纤维化有抑制作用。     

藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β_1、α-SMA和瘦素受体的影响

目的:研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α-SMA和瘦素受体的影响。方法:以复合因素造成大鼠肝纤维化模型,模型大鼠经郎庆阿塔干预后,以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平,以荧光定量PCR(Q-PCR)法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果:由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平(P0.01),Q-PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论:藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α-SMA和瘦素受体表达的作用。     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

苷泰胶囊对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:研究苷泰胶囊对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其相应的作用机制。方法:SD大鼠将连续8周ip CCl4成功诱导的肝纤维化大鼠随机分为模型组,阳性药组秋水仙碱(2 mg·kg-1),苷泰胶囊低、高剂量组(230,460 mg·kg-1),每组12只,另设同批次正常大鼠12只为正常组。除正常组和模型组给予等体积生理盐水外,各组均按给定剂量ig给药,每日1次,连续4周。给药结束后处死大鼠,取血取肝。采用比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅳ型胶原(CⅣ)和Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)的含量;采用碱水解法处理肝组织后测定其羟脯氨酸(Hy P)的含量;同时采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法对肝组织染色,并于光学显微镜下观察比较肝脏病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA,LN,CⅣ和PCⅢ的水平明显升高,肝组织中Hy P的含量明显升高(P0.01),病理学结果显示模型组肝脏病理损伤程度较为明显,肝脏中胶原沉积较多;与CCl4模型组比较,苷泰胶囊能显著降低血清中ALT,AST,HA,LN,CⅣ和PCⅢ的水平(P0.05,P0.01),同时可使肝组织中Hy P的含量明显下降(P0.05,P0.01)。病理学结果显示苷泰胶囊能明显改善肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论:苷泰胶囊能够有效地减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化程度。     

罗汉果甜苷保肝作用实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)的保肝作用。方法:将72只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.6 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.38 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日ig给药1次,共7 d,末次给药1 h后各给药组及模型组腹腔注射(ip)0.08%CCl41次(10 mL.kg-1)。造模后12 h,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,并观察肝组织病理变化;另取72只Wistar大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.1 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2 g.kg-1)。除正常对照组外,其他大鼠按2 mL.kg-1(首次5 mL.kg-1)皮下注射(sc)25%CCl4每周2次,连续8周,造成慢性肝损伤,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT,AST活性,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷对CCl4诱导小鼠急性肝损伤,可降低血清中ALT,AST活性,明显减轻肝组织病理变化程度;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤,罗汉果甜苷可降低血清中ALT,AST活性;降低HA,PⅢNP,HyP含量;升高肝组织SOD,GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;抑制肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并明显减轻肝组织病理变化程度。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有防治作用,并有一定的抗肝纤维化作用。     

冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制

目的 :探讨冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制。 方法 :采用CCl₄和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以秋水仙碱为对照,观察冷饭团对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)的影响;并作肝脏病理切片,光镜下观察组织学改变。 结果 :冷饭团能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性,升高血清Alb含量;显著降低血清HA,LN,PCⅢ和肝组织Hyp,MDA含量,提高肝组织SOD活性;并能明显减轻大鼠肝细胞坏死、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生程度。 结论 :冷饭团有较好的抗肝纤维化作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。